Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Топ:
Когда производится ограждение поезда, остановившегося на перегоне: Во всех случаях немедленно должно быть ограждено место препятствия для движения поездов на смежном пути двухпутного...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Особенности труда и отдыха в условиях низких температур: К работам при низких температурах на открытом воздухе и в не отапливаемых помещениях допускаются лица не моложе 18 лет, прошедшие...
Интересное:
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Дисциплины:
2019-08-07 | 74 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Ингибирование свертывания крови происходит с участием нескольких механизмов:
1. Снижения концентрации свертывающих факторов благодаря притоку свежей крови
2. Прекращения поступления свертывающих факторов к месту тромбоза за счет закупорки сосуда
3. Увеличения в крови концентрации факторов противосвертывающей системы — ингибиторов протеаз.
Фибринолитическая система. Обеспечивает лизис уже сформировавшихся тромбов. Основной представитель этой системы — плазмин. В крови он находится в неактивной форме, для его активации необходимо наличие активированного фактора XII свертывающей системы или активаторов плазминогена (плазменного и тканевого).
Причины и механизмы тромбообразования
Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира:
1. Нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия),
2. Изменениями тока крови
3. Повышением коагуляционных свойств крови.
Первые две причины относятся к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.
Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки В стречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете. При воспалении сосудистой стенки, тромбоваскулитах (системных, инфекционных); на створках клапанов при эндокардитах.
Повреждения эндотелия вызываются:
1. Радиацией,
2. Токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.
Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков встречаются при артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбах. Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также может приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Меррита).
|
Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тромбозу, наблюдается при:
1. Генетическом дефиците антитромбина III и протеина С,
2. Нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III)
3. Тяжелых травмах
4. Ожогах
5. Онкологичеких заболеваниях,
6. На поздних стадиях беременности и послеродовом периоде.
Морфогенез тромба с кладывается из четырех стадий:
1. Агглютинация тромбоцитов (включает адгезию, секрецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина (образование вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);
3. Агглютинация форменных элементов крови;
4. Преципитация белков.
Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблагоприятными.
Благоприятные исходы:
1. Полный лизис мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, или лекарственных препаратов (стрептокиназа).
2. Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация),
3. Прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).
4. Обызвествление тромбов и формирование на их основе камней (флеболитов).
Неблагоприятные исходы тромбоза
1. Гнойное расплавление тромба
2. Тромбоэмболия.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома.
Эмболия (от греч. emballein — бросать) — циркуляция в крови или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов.
|
Выделяют:
1. Тромбоэмболия - 99 % эмболий
2. Жировая,
3. Тканевая
4. Газовая,
5. Воздушная
Распространение эмболов может быть:
1. По току крови (ортоградные),
2. Против тока крови (ретроградные)
3. Парадоксальными – при дефекте между правой и левой половиной сердца, т.е. эмбол попадает в большой круг кровообращения минуя малый.
Тромбоэмболию подразделяют на:
1. Венозную
2. Артериальную.
Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части боль-шого круга кровообращения. Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах. Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25—30 % случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью.
При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии. В зависимости от его размеров эмбол может установиться в стволе или бифуркации ствола легочной артерий, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмо-коронарного рефлекса со спазмом веток легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов. Все это ведет к внезапной смерти. Возможно развитие пульмо-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии.
Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может привести к возникновению геморрагических инфарктов легкого, и острому легочному сердцу-дилятация правого желудочка.
Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.
|
Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток жира. При травматических повреждениях костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Жировые капли обтурируют капилляры легких или минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/з легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха встречается при ранении вен шеи (при отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.
Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.
|
Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием ДВС-синдрома. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе метастазирования опухолей.
Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.
Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.), К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.
Значение эмболии. Определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множественными инфарктами и гангреной. Бактериальная эмболия — одно из проявлений сепсиса. Эмболия клетками злокачественных опухолей - основа их метастазирования.
Тромбоэмболический синдром
Данный синдром развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии.
ТЭС встречается при различных заболеваниях, сопровождающихся развитием пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях, сочетающихся с тромбоэмболией. В клинической практике наиболее часто приходится сталкиваться с ТЭС у больных сердечно-сосудистыми, онкологическими и инфекционными заболеваниями и в после операционном периоде. В 30 % случаев тромбоэмболия носит рецидивирующий характер.
|
|
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!