Чем регулируется белковый обмен, жировой обмен, углеводный обмен в отдельности?

Регуляция обмена белков осуществляется нейроэндокринным путем.

Участие нервной системы в регуляции белкового обмена.

Имеются данные, что в гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему.

Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его анаболической направленности (влияния соматотропина, инсулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина) и реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикоиды, тироксин) за счет чего обеспечивает динамическое равновесие синтеза и распада белков.

Синтез белков контролируется соматотропным гормоном аденогипофиза «СТГ» или гормоном роста. Этот гормон стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма за счет:

1) повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот;

2) подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов);

3) катаболическое действие СТГ на жировой обмен снижает скорость окисления аминокислот, что повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка;

4) Усиления синтеза РНК.

Аналогичный эффект оказывает гормон поджелудочной железы (инсулин) и гормоны мужских половых желез (андрогены). Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Повышение образования белков, при избытке половых гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. В других случаях (например, при опухоли гипофиза) могут развиваться гигантизм и другие гиперпластические процессы.

Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез).

Гормон мозгового вещества надпочечников – инсулин повышает поступление в клетки аминокислот, но аналогичное влияние инсулина на углеводный обмен ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене.

 

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами.

Участие нервной системы в регуляции жирового обмена.

Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Хронический стресс, сопровождаемый напряжением симпатико-адреналовой системы, что приводит к истощению жирового депо и потере массы тела. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров.

Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на деинервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не деинервированной).

Участие нервной системы, в регуляции жирового обмена было доказано в эксперименте при повреждении ядер гипоталамуса. При повреждении вентромедиального ядра (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание (афагия).

Влияние нервной системы на жировой обмен осуществляется путем изменений эндокринной секреции: надпочечников, гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез.

Гуморальная регуляция жирового обмена. Выраженным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизующим действием. Аналогично действует тироксин, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Противоположным действием обладают глюкокортикоид, которыеспособны несколько повышать уровень глюкозы в крови. Аналогично действует инсулин, поэтому дефицит инсулина, например при сахарном диабете, сочетается с ожирением.

Обмен жиров тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Таким образом, ряд гормонов способных изменять уровень глюкозы в крови оказывают влияние на обмен жиров.

 

Обмен углеводов регулируется нервным и гуморальным механизмами.

Участие нервной системы в регуляции обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Мобилизация гликогена в печени и увеличение сахара в крови происходит при раздражении продолговатого мозга в области дна IV желудочка – сахарный укол.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. В гипоталамусе имеются рецепторы реагирующие на изменения уровня глюкозы в крови. Их раздражение ведет к изменению эндокринного баланса и баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами.

Если уровень глюкозы в крови низкий, то нарастает состояние тревожности, стресса, что увеличивает активность нервной симпатической системы, а следовательно увеличивается выработка адреналина, глюкагона, АКТГ, СТГ, т.е. увеличивается уровень катаболических гормонов и в эндогенный механизм включается внешний контур регуляции – возникает чувство голода, которое сопровождается поиском пищи.

Высшим уровнем регуляции уровня глюкозы в крови является кора больших полушарий. Участие этого отдела ЦНС в данном процессе доказывается методом условных рефлексов. Так, уровень глюкозы в крови повышается у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении.

Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном действием инсулина и глюкагона. Если уровень глюкозы в крови высокий, то происходит уменьшение уровня катаболических гормонов, через парасимпатическую систему, блокируется выделение глюкагона и активируется секреция инсулина в крови.

Повышение секреции инсулина при гипергликемии происходит двумя путями:

1) в результате непосредственного стимулирующего действия глюкозы на β-клетки поджелудочной железы;

2) путем активирующего влияния глюкозы плазмы крови на глюкорецепторы гипоталамуса и последующего повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина.

Введении инсулина в кровь снижает уровень глюкозы. Это происходит за счет:

1. усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах;

2. повышения потребления глюкозы тканями организма.

Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови. Поэтому при уменьшении секреции этого гормона развивается стойкая гипергликемия с последующей глюкозурией (сахарное мочеизнурение).

Все остальные гормоны являются контринсулярными. При снижении уровня глюкозы в крови глюкагон, адреналин, соматотропин и кортизол «тормозят» захват глюкозы клетками и стимулируют превращение гликогена в глюкозу.

Наиболее выраженным контринсулярным действие обладают:

Глюкагон – способствует расщеплению гликогена в печени.

Адреналин – действует на печень и мышцы, вызывает мобилизацию гликогена, увеличивает сахар в крови.