Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома

.Бронхообструктивный синдром – нарушение бронхиальной проходимости функционального или органического генеза, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

Дифференциальный диагноз отдельных нозологий при БОС

1. Аллергический БОС часто надо дифференцировать с нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Общая симптоматика: стридорозное дыхание, затруднен вдох. Также с бронхиальной астмой и астматическим статусом.

2. Иммунный БОС

2.1. Синдром Эрба-Гольдфлама (псевдопаралитическая злокачественная миопатия). При аутоиммунных заболеваниях (СКВ, люпоидный гепатит, ревматоидный артрит).

Усталость мышц (птоз, двоение в глазах), жевательной, глотательной мускулатуры, диафрагмы. Затруднение дыхания, паралич. Удушье, гипоксемия, артериальная гипертензия. Восстановление движений после отдыха, применения прозерина.

2.2. Синдром Черджа-Стросса (астматический вариант узелкового периартериита, эозинофильная бронхиальная астма, эозинофильный гранулематозный васкулит)

Чаще – женщины 20–40 лет.

3. Инфекционно-воспалительный БОС

3.1. Заглоточный абсцесс

При ангинах, паратонзиллитах.

Высокая температура, боль в горле, иррадиирующая в уши, глухой голос с носовым оттенком, стридор, удушье, припухлость парафарингеального пространства области шеи, увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

Ларингоскопия – срочно!

Дифтерийный круп

Крупозный стенотический ларингит при вирусных заболеваниях, гриппе

Чаще – у детей и под.

Коклюш

Острая пневмония

Удушье при спонтанном пневмотораксе

4. Обтурационный БОС

4.1. Опухоли трахеи

Доброкачественные – папиллома, фиброма, аденома, невринома.

Злокачественные – аденоидноклеточный рак, эпидермоидный рак.

2.Рубцовый стеноз трахеи.

4.6. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационная пневмония)

Раздражение дыхательных путей кислым содержимым желудка при антиперистальтике. При осложнении общего наркоза (ослаблении гортанного рефлекса), дифрагмальной грыже, рефлюкс-эзофагите, кашлево-обморочном синдроме, язвенной болезни с гиперсекрецией.

4.7 Инородное тело трахеи

4.8 Ларингоспазм

5. Ирритативный БОС диф-ют с

Токсическим отеком легких,

6. Гемодинамический БОС

С Кардиогенным отеком легких

Билет 9.

 1)Гепатолиенальный синдром, диагностика, дифференциальная диагностика.

Гепатолиенальный синдром (или пече ночно селезеночный синдром) – сочетанное поражение печени и селезенки с увеличени ем обоих органов;

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА:

хронические гепатиты

альвеококкоз печени

цирроз печени

болезни сосудов печени (тромбоз воротной и селезеночной вен, синдром и болезнь Бадда-Киари, тромбоз и воспаление печеночных вен, тромбоз нижней полой вены, веноокклюзионная болезнь)

наследственные болезни (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, альфа-1антитрипсиновая недостаточность, первичный амилоидоз печени)

болезни крови и кроветворных органов (хронический миелолейкоз, доброкачественный сублейкемический миелоз, болезнь Вальденстрема, хронический эритромиелоз, хронические моноцитарный, мегакариоцитарный, базофильный и эозинофильный лейкозы, гемолитические анемии, острые лейкозы)

инфекционный мононуклеоз

хронический холангит

слипчивый перикардит с застойным циррозом типа Фридль-Пика

инфекции, протекающие с одновременным увеличением печени и селезенки.

1.острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен. Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия,

2.болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз

При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм;

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой.

5) заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом;

Билет 10.

 2)Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома.

Бронхообструктивный синдром – нарушение бронхиальной проходимости функционального или органического генеза, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

Дифференциальный диагноз отдельных нозологий при БОС

1. Аллергический БОС часто надо дифференцировать с нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Общая симптоматика: стридорозное дыхание, затруднен вдох. Также с бронхиальной астмой и астматическим статусом.

2. Иммунный БОС

2.1. Синдром Эрба-Гольдфлама (псевдопаралитическая злокачественная миопатия). При аутоиммунных заболеваниях (СКВ, люпоидный гепатит, ревматоидный артрит).

Усталость мышц (птоз, двоение в глазах), жевательной, глотательной мускулатуры, диафрагмы. Затруднение дыхания, паралич. Удушье, гипоксемия, артериальная гипертензия. Восстановление движений после отдыха, применения прозерина.

2.2. Синдром Черджа-Стросса (астматический вариант узелкового периартериита, эозинофильная бронхиальная астма, эозинофильный гранулематозный васкулит)

Чаще – женщины 20–40 лет.

3. Инфекционно-воспалительный БОС

3.1. Заглоточный абсцесс

При ангинах, паратонзиллитах.

Высокая температура, боль в горле, иррадиирующая в уши, глухой голос с носовым оттенком, стридор, удушье, припухлость парафарингеального пространства области шеи, увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

Ларингоскопия – срочно!

Дифтерийный круп

Крупозный стенотический ларингит при вирусных заболеваниях, гриппе

Чаще – у детей и под.

Коклюш

Острая пневмония

Удушье при спонтанном пневмотораксе

4. Обтурационный БОС

4.1. Опухоли трахеи

Доброкачественные – папиллома, фиброма, аденома, невринома.

Злокачественные – аденоидноклеточный рак, эпидермоидный рак.

2.Рубцовый стеноз трахеи.

4.6. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационная пневмония)

Раздражение дыхательных путей кислым содержимым желудка при антиперистальтике. При осложнении общего наркоза (ослаблении гортанного рефлекса), дифрагмальной грыже, рефлюкс-эзофагите, кашлево-обморочном синдроме, язвенной болезни с гиперсекрецией.

4.7 Инородное тело трахеи

4.8 Ларингоспазм

5. Ирритативный БОС диф-ют с

Токсическим отеком легких,

6. Гемодинамический БОС

С Кардиогенным отеком легких

 

Билет 11. Диабетическая нефропатия. Клиника, лабораторная …

Диабетическая нефропатия –  патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

 Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

 Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Симптомы. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем. Диагностика. Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение. Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.