Анализ мочи – Острый Пиелонефрит: — КиберПедия 

Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Анализ мочи – Острый Пиелонефрит:

2019-08-03 112
Анализ мочи – Острый Пиелонефрит: 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ

Актуальность: В последнее десятилетие в мире и в России растет число детей с заболеваниями почек. Частота заболеваний почек по России составляет 35:1000 детей. Во Владимирской области 18:1000 детей

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Актуальность темы: Это заболевание занимает 2е место среди всей почечной патологии (после пиелонефрита). Чаще болеют дошкольники. При хрон. ГН возраст поражения 5-12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Частота острого ГН составляет 4-12 случаев на 10 тыс детей.

Частота хронического ГН – 3-7 случаев на 10 тыс детей.

Гломерулонефрит – это приобретенное инфекционно-аллергическое (иммунологическое) заб-ие, при котором поражаются нефроны с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующем течением.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: Это заб-ие имеет полиэтиологический фактор, при котором основным пусковым механизмом является b-гемолитический стрептококк группы А. Но этиологические факторы м.б. различными. Среди них выделяют экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Экзогенные факторы: вирусы (ЦМВ, простого герпеса), паразиты (токсоплазма, микоплазма), ЛС.

Эндогенные факторы – это измененные собственные белки организма.

Предрасполагающие факторы (факторы риска):

1. наследственность,

2. изменённая реактивность – аллергический диатез, которые приводят к иммунологической реакции А+А (а/ген + а/тело),

3. частые ОРВИ, снижение иммунитета.

4. переохлаждение,

ПАТОГЕНЕЗ: b-гемолитический стрептококк гр.А попадает в организм ребенка при ангине, скарлатине, обострении хр. тонзиллита и запускает иммунологическую реакцию у предрасположенного к ГН ребенка. Str. воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин-О, ДНК-аза, стрептокиназа). К ним вырабатываются а/тела (АСЛ-О, АСК). А/тела взаимодействуют с а/генами и образуют иммунные комплексы (А+А+комплимента), которые осаждаются на мембране клубочках при фильтрации. Реакция А+А происходит в области нефрона. В дальнейшем нарушается проницаемость сосудов, усиливается свертываемость крови и нарушается работа почек.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГН:

I. Острый ГН (длительность болезни до 1 года).

1. Формы:

- нефритическая (преобладает гематурия)

- нефротическая (преобладает протеинурия, отеки и повышенное АД)

- смешанная

- с изолированным мочевым синдромом (клиники нет, патологический анализ мочи)

2. Периоды: начальных проявлений, обратного развития, переход в хр. форму

3. Состояние функции почек:

- без нарушения функции почек,

- с нарушением функции почек,

- острая ПН

II. Хронический ГН:

1. Формы: - гематурическая, - нефротическая, - смешанная

2. Периоды: обострения, частичной ремиссии и полной клинико-лаборат. ремиссии.

3. Состояние функции почек:

- функции почки сохранены,

- нарушены,

- хрон. почечная недостаточность.

III. Подострый злокачественный ГН. Протекает очень тяжело и сразу формируется острая или хрон. почечная нед-ть.

КЛИНИКА:

Острый ГН: Заб-ие начинается через 2-3 нед после стрептококковой инфекции или др вирусных инфекций в некоторых случаях после прививки. Начало острое.

Синдром интоксикации: t тела до 39С, вялость, слабость, головная боль, бледность, сухость кожи, тошнота, рвота, боли в животе, в пояснице, тахикардия, приглушение тонов сердца, аритмия. Редкое мочеиспускание, отеки различной локализации (лицо, голени), асцит. Для выявления скрытых отеков необходимо проведение гидрофильной пробы Мак-Клюра-Олдрича, которая считается положительной, если время рассасывания введенного в/кожно изотонического р-ра хлорида Na составляет менее 45 мин.

Для контроля за динамикой отечного синдрома необходимо определять М тела больного и ежедневно измерять диурез.

Хронич. ГН

Нефротическая форма: Развивается у детей преддошкольного возраста. Хар-ся отечным синдром. Отеки появляются на веках, одутловатость лица, иногда отеки на ногах, асцит. В тяжелых случаях возникает анасарка (отеки подкожно-жирового слоя).

Гипертензионный синдром: ­ АД, которое чаще возникает на фоне преднизолона.

Мочевой синдром: Олигурия и даже анурия, моча мутная, гиперпротеинурия (2-9 г/л), цилиндры в моче, м.б. вначале высокий, а затем низкий удельный вес и малые колебания удельного веса мочи в течении суток (изостенурия).

Вследствии потери белка с мочой в крови у детей снижается кол-во общего белка, альбуминов, гамма-глобулинов. Но концентрация альфа2 и бета-глобулинов повышены, а так же липиды и холестерин.

На фоне лечения Преднизолоном в сыворотке крови снижается уровень Са. Развивается остеопороз. У детей появляются боли в ногах, спине, судорожные подергивания.

Гематурическая форма: Для неё характерен небольшой отёчный синдром, умеренное повышение АД и выраженный мочевой синдром с появлением микро и макрогематурии. Моча м.б. цветом «мясных помоев». Умеренной протеинурией, цилиндрурией, изостенурией.

Смешанная форма: Наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма. Для неё характерен мочевой, гипертензионный, отечный синдромы. При глубоком поражении гломерул протеинурия становиться необратимой, белковый спектр мочи приближается к белковому спектру крови. Нарастает уровень креатинина и мочевины в крови, что свидетельствует о начале почечной недостаточности.

ДМИ: ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллёз, эозинофилия, ускоренное СОЭ.

Биохимия крови: гипопротеинемия, диспротеинемия (увеличение альфа2 и гамма глобулинов), положительный СРБ, увеличение титра АСЛ-О > 1:250.

ОАМ, Анализ по Зимницкому, по Нечипоренко: гематурия, протеинурия, цилиндрурия и гиперстенурия.

УЗИ почек. Ренография. Осмотр глазного дна.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД при ГН:

1. Госпитализация в острый период в соматическое или нефрологическое отделение детской больницы.

2. Режим строгий постельный 2-3 нед, затем постельный 3-4 нед. К 5-6 нед. режим палатный. Ребенок должен быть одет тепло.

3. Диета: в острый период при тяжелом состоянии проводят разгрузочные сахарно-фруктовые дни. Затем назначают стол 7а на 4-5 нед (исключение соли, ограничение белка), жидкость по диурезу. После исчезновения отеков и гипертензии диету расширяют (мясо, молочные продукты, рыба, минимум соли). Через месяц диеты № 7 ребёнка переводят на диету № 5а (в течении 5 лет!).

4. Этиотропная терапия (антимикробная). А/Б пенициллинового ряда на 2-3 нед: Аугментин, Ампициллин, Пенициллины

5. Антигистаминные препараты (Супрастин, Цетрин, Зиртек, Катотифен, Задитен).

6. Гепарин 150-250 ЕД /кг, п/к 4-6 нед (рассасывает сгустки крови в нефронах).

7. Антиагреганты (улучшают микроциркуляцию в сосудах) Трентал 1,5-5мг/кг, Курантил 2-3 мг/кг.

8. Витамины

9. Мочегонные. Лазикс 1-3 мг/кг, Верошпирон 50-200мг/сут, Диакарб 25-100 мг/сут

10. При повышении АД – гипотензивные (Резерпин, Раунатин, Капотен 1-2мг/кг, Допегит 5-10 мг/кг

11. При тяжелом течении (нефротическая, смешанные формы)

- Преднизолон per os 1-2 мг/кг 4-8 нед с постепенным снижением

- цитостатики

- препараты аминохинолинового ряда: Делагил, Плаквенил.

12. Ферменты (Панкреатин, Панзиформ, Кропоз, Фестал)

13. Желчегонные, биопрепараты

14. Иммунотерапия к выписке больного: Пантокрин, Глицирам 1т х 2р, настойка Элеутерококка, настойка Женьшеня

15. Санация очагов хрон. инфекции

16. Фитотерапия (толокнянка, крапива, полевой хвощ…)

17. Санаторно-курортное лечение после стационара

18. Уход: СЭР, PS, АД, проверять скрытые отеки (следить за водным балансом – ежедневно взвешивать). Следить за режимом, диетой.

19. Диспансерное наблюдение у педиатра и нефролога.

ПРОФИЛАКТИКА:

1. Правильно лечить ангину, скарлатину, тонзиллит

2. Избегать ОРВИ

3. Санация очагов хрон. инфекции

4. Избегать переохлаждения

5. Закаливание, рациональное питание.

Анализ мочи – Острый Гломерулонефрит:

 

Количество – 50 мл – олигурия

Цвет – «мясных помоев»

Прозрачность – мутная

Относительная плотность – 1025

Реакция – кислая

Макроскопия: Белок – макропротеинурия (от 1 до 5 г/л), Сахар – нет

Микроскопия:

Эпителий – 4-5 в поле зрения

Лейкоциты – до 4-5 в поле зрения

Эритроциты – сплошь гематурия (от 50 до 100 ед в поле зрения)

Цилиндры – есть

Соли – оксалаты (++)

Слизь – (++)

Бактерии – нет


ЗАБОЛЕВАНИЕ СД У ДЕТЕЙ

Сахарный диабет (СД) - самое распространенное хроническое заболевание. По данным ВОЗ, его распространенность составляет 5 %, а это более 130 млн. человек. В России около 2 млн. больных. Сахарным диабетом болеют дети разного возраста. Первое место в структуре распространенности занимает возрастная группа от 10 до 14 лет, преимущественно мальчики. Однако в последние годы отмечается омоложение, есть случаи регистрации болезни уже на первом году жизни.

Информация о заболевании.

Сахарный диабет это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, что приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, и хроническому повышению уровня сахара в крови.

Сахарный диабет - это группа заболеваний: инсулинозависимый (диабет I типа); инсулинонезависимый (диабет II типа). У детей встречается чаще всего инсулинозависимый диабет (ИЗСД).

Причина. Сахарный диабет имеет генетический код - наследственно обусловленный дефект иммунитета, который проявляется образованием антител к в-клеткам поджелудочной железы. Антитела способны разрушать в-клетки и приводить к деструкции (разрушению) поджелудочной железы. Риск развития СД передается по наследству. Если в семье ребенка больна мать, то риск заболеть у ребенка составляет 3 %. если болен отец - риск 10 %, если больны оба родителя - риск 25 %. Для реализации предрасположенности необходим толчок - действие провоцирующих факторов:

 - вирусные инфекции: эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, гепатит, корь, цитомегаловирусная, Коксаки, грипп и др. Вирусы эпидемическою паротита, Коксаки, цитомегаловирусы непосредственно могут повреждать ткань поджелудочной железы;

- физические и психические травмы,

- нарушение питания - злоупотребление углеводами и жирами.

Особенности течения СД у детей: инсулинзависимый. Острое начало и быстрое развитие, тяжелое течение. В 30 % случаев диагноз заболевания ребенку ставится в состоянии диабетической комы.

Тяжесть заболевания определяется потребностью в заместительной терапии инсулином и наличием осложнений.

Прогноз зависит от своевременного лечения; компенсация может наступить уже через 2-3 нед. от начала терапии. При стойкой компенсации прогноз для жизни благоприятный.

 

Лечебная программа при сахарном диабете:

1. Госпитализация обязательна.

2. Режим физической активности.

3. Диета № 9 - исключение легкоусвояемых углеводов и тугоплавких жиров, ограничение животных жиров; прием пиши дробный три основных приема и три дополнительных: второй завтрак, полдник. второй ужин; часы приема и объем пиши должны быть четко фиксированы. Для расчета калорийности используется система «хлебных единиц». 1 ХЕ - это количество продукта, в котором содержится 12 г углеводов.

4. Заместительная инсулинотерапия - доза подбирается индивидуально с учетом суточной глюкозурии; детям применяют только человеческие инсулины ультракороткого, короткого и пролонгированного действия, картриджные формы: Хумалог, Актропид НМ, Протофан НМ и др.

5. Нормализация обмена липидов, белков, витаминов, микроэлементов.

6. Лечение осложнений.

7. Фитотерапия.

8. Санаторно-курортное лечение.

9. Рациональная психотерапия.

10. Обучение больного образу жизни при СД. методам самоконтроля.

11. Диспансеризация.

Этапы сестринского процесса при сахарном диабете у детей:

1 этап. Сбор информации о пациенте

- Субъективные методы обследования:

Характерные жалобы: сильная жажда днем и ночью - ребенок выпивает до 2 л и более жидкости в день, много мочится до 2-6 л в сутки, ночное недержание, похудание за короткий промежуток времени при очень хорошем аппетите; недомогание, слабость, головная боль, повышенная утомляемость, плохой сон. зуд. особенно в области промежности.

История (анамнез) заболевания: начало острое, быстрое в течение 2-3 нед.; возможно выявление провоцирующего фактора.

История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска с отягощенной наследственностью.

- Объективные методы обследования:

Осмотр: ребенок пониженного питания, кожные покровы сухие.

Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): биохимический анализ крови - гипергликемия натощак не менее 7.0 ммоль/л; общий анализ мочи - глюкозурия.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточностью инсулина и гипергликемией: полидипсия (жажда) днем и ночью: полиурия; появление ночного энуреза; полифагия (повышенный аппетит), постоянное чувство голода: резкое похудание; кожный зуд; повышенная утомляемость. слабость; головная боль, головокружения: снижение умственной и физической работоспособности; гнойничковая сыпь на коже.
Потенциальные проблемы связаны в первую очередь с длительностью заболевания (не менее 5 лет) и степенью компенсации: риск снижения иммунитета и присоединения вторичной инфекции; риск микроангиопатий; задержка полового и физического развития; риск жировой дистрофии печени; риск нейропатий периферических нервов нижних конечностей; диабетическая и гипогликемическая комы.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях стационара

Цель ухода: способствовать улучшению состояния. наступлению ремиссии, не допустить развитие осложнений.

Постовая медицинская сестра обеспечивает:

Взаимозависимые вмешательства:

- организацию режима с адекватной физической нагрузкой;

- организацию лечебного питания - диета № 9;

- проведение заместительной инсулинотерапии;

- прием лекарственных препаратов для профилактики развития осложнений (витаминные, липотропные и др.);

- транспортировку или сопровождение ребенка на консультации к специалистам или на обследования.

Независимые вмешательства:

- контроль над соблюдением режима и диеты;

- подготовка к проведению лечебно-диагностических процедур;

- динамические наблюдения за реакцией ребенка на лечение: самочувствие, жалобы, аппетит, сон, состояние кожи и слизистых, диурез, температура тела;

- наблюдение за реакцией ребенка и его родителей на болезнь: проведение бесед о заболевании, причинах развития, течении, особенностях лечения, осложнениях и профилактике; оказание постоянной психологической поддержки ребенку и родителям;

- контроль над передачами, обеспечение комфортных условий в палате.

Обучение ребенка и родителей образу жизни при СД:

- организация питания в домашних условиях - ребенок и родители должны знать особенности диеты, продукты, которые нельзя употреблять и которые необходимо ограничить; уметь составлять режим питания; рассчитывать калорийность и объем съедаемой пищи. самостоятельно применять систему «хлебных единиц», проводить при необходимости коррекцию в питании;

проведение инсулинотерапии в домашних условиях, ребенок и родители должны овладеть навыками введения инсулина: должны знать его фармакологическое действие, возможные осложнения от длительного применения и меры профилактики: правила хранения; самостоятельно при необходимости провести коррекцию дозы;

- обучение методам самоконтроля: экспресс-методам определения гликемии, глюкозурии, оценки результатов; ведению дневника самоконтроля.

- рекомендовать соблюдение режима физической активности: утренняя гигиеническая гимнастика (8-10 упражнений, 10-15 мин); дозированная ходьба; не быстрая езда на велосипеде; плавание в медленном темпе 5-10 мин. с отдыхом через каждые 2-3 мин; ходьба на лыжах по ровной местности при температуре -10 °С в безветренную погоду, катание на коньках с небольшой скоростью до 20 мин; спортивные игры (бадминтон - 5-30 мин в зависимости от возраста, волейбол - 5-20 мин, теннис - 5-20 мин, городки - 15-40 мин).

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода общее состояние ребенка улучшается, наступает ремиссия. При выписке из стационара ребенок и его родители знают все о заболевании и его лечении, владеют навыками проведения инсулинотерапии и методов самоконтроля в домашних условиях, организации режима и питания.

Ребенок находится под постоянным наблюдением эндокринолога.

 

 

БИЛЕТ № 22

1. Охарактеризуйте кефалогематому, родовую опухоль, перелом ключицы. Осуществите сестринский уход.

2. Расскажите о профилактике инфекционных заболеваний и методах повышения иммунитета у детей. Осуществите сестринский уход при гриппе.

3. Выполните простую медицинскую услугу - взятие материала на выявление возбудителя коклюша, дифтерии, менингококка.

 

БИЛЕТ № 23

1. Охарактеризуйте пиелонефрит. Осуществите сестринский уход.

2. Расскажите о заболевании и осуществите сестринский уход при эпидемическом паротите.

3. Выполните простую медицинскую услугу - помощь при лихорадке.

Актуальность: В последнее десятилетие в мире и в России растет число детей с заболеваниями почек. Частота заболеваний почек по России составляет 35:1000 детей. Во Владимирской области 18:1000 детей.

ПИЕЛОНЕФРИТЫ

Самое частое заб-ие почек у детей. Могут протекать тяжело, иметь хрон. течение и давать тяжелые осложнения (о. или хрон. почечная нед-ть).

Пиелонефрит – это неспецифический микробно-воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки и чашечно-лоханочной системе.

Относится к заб-ям с наследственной предрасположенностью, встречается в любом возрасте (даже на первом году). Девочки болеют в 2-3-5 раз чаще, чем мальчики.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:

1. Чаще всего в 60-80% случаев – кишечная палочка, но м.б. клебсиелла, протей и энтеробактер (гр «-» флора).

2. Стафилококк (гр «+» флора).

3. Микоплазма, хламидии (простейшие).

4. Вирусы и вирусно-бактериальная ассоциация.

Пути проникновения инфекции в почку:

1. Самый частый – восходящий (уриногенный) путь инфекции из нижележащих воспаленных органов (цистит, уретрит, вульвовагинит, колит). При восходящем пути инфицирования большое значение имеет аномалия развития - пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

2. Гематогенный путь (реже) из инфицированного органа по кровеносным сосудам (при сепсисе, о. пневмонии и др.).

3. Лимфогенный путь – из инфицированного органа по лимфатическим сосудам (чаще из кишечника при заб-ях ЖКТ).

Факторы риска (предрасполагающие факторы):

1. Наследственность!

2. Пиелонефрит у беременной.

3. Хронические очаги инфекции в урогенитальной системе.

4. Проф. вредности, вредные привычки беременной.

5. Анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы у детей раннего возраста.

6. Снижение иммунитета из-за заболеваний (частые ОРВИ, гипотрофия, рахит, заб-ия ЖКТ, аллергический дерматит, хрон. очаги инфекции).

7. Вульвовагиниты у девочек, баланопостит у мальчиков.

8. Аномалии органов мочевой системы (поликистоз, гидронефроз, удвоение лоханок, почек и т.д.)

9. Застой мочи в почках, препятствия нормальному оттоку мочи камни в почках, перегибы мочеточника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

10. Нарушение обмена в-в наследственного или приобретенного хар-ра (повышение оксалатов, уратов в моче).

11. Токсическое (медикаментозное) поражение почек.

12. Переохлаждение

13. Нерациональное питание

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Пиелонефрит м.б.:

1. первичный (воспаление возникает на неизмененной анатомо-морфологической почке)

2. вторичный (пиелонефрит возникает на изменённой морфологически или функционально почке – на фоне камней почки, удвоение почки, ПМР и т.д.)

II. По этиологии: 1. бактериальные пиелонефриты

2. микоплазменные

3. смешанные

III. По течению

1. острые (клинические признаки исчезают в течении 6 месяцев)

2. хроническое (течение пиелонефрита больше 6 месяцев)

3. волнообразные (рецедивирующие) – периоды обострения и ремиссии

4. латентные – нет клиники, есть лабораторные изменения

IV. Активность процесса:

- острый пиелонефрит: 1. активная стадия 2. неактивная стадия

- хронический пиелонефрит: 1. обострение 2. ремиссии

V. Функция почек: сохранена, нарушена, почечная недостаточность I, II, III ст.

КЛИНИКА: Зависит от путей проникновения, возраста и пола.

Выделяют клинические периоды пиелонефрита:

1. Период разгара – начальный

2. Период обратного развития

3. Период клинико-лаборатирной ремиссии.

Начало заболевания острое, подъем Т тела до фебрильных цифр.

В клинической картине выделяют следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации хар-ся бледностью кожи, с синевой под глазами, сухостью кожи и слизистой, снижением аппетита, головной болью, утомляемостью, тошнотой и рвотой. М.б. пастозность век.

2. Абдоминальный синдром – хар-ся периодическими приступообразными болями в животе и поясничной области. Положительный симптом Пастернацкого.

3. Дизурический синдром – частое или редкое болезненное мочеиспускание, никтурия, недержание мочи.

4. Мочевой синдром – хар-ся изменением цвета, прозрачности мочи. Моча мутная с осадком. Лейкоцитурия, бактериурия (бактерий в моче более 100 тыс в мл), микропротеиноурией и микрогематурией. При посеве мочи – высевается возбудитель.

Особенности течения пиелонефрита у детей:

У новорожденных ПН возникает гематогенным путем (септицемия). Хар-ся рвотой, срыгиванием, повышением Т тела, беспокойством, диареей и судорогами. Быстро развивается нарушение водно электролитного баланса и кислотно-основного состояния (ацидоз). Это приводит к токсикозу с эксикозом.

У детей грудного возраста заболевание развивается при переводе ребенка на искусственное вскармливание, проведение проф. прививок. Хар-ся снижением аппетита, ­ Т тела, неустойчивым стулом, низкой прибавкой веса, расстройством мочеиспускания.

ОСЛОЖНЕНИЯ: Острая и хрон. почечная нед-ть.

ДИАГНОСТИКА: 1. Клинико-анамнестические данные.

2. Анализ мочи (общий, по Нечипоренко, по Зимницкому, посев мочи на бактериурию).

3. Общий анализ крови (признаки острого воспаления)

4. Биохимия крови (увеличение альфа2 глобулинов)

5. УЗИ почек

6. Экскреторная урография

7. Цистоскопия, микционная цистоуретрография

8. Радиоизотопная ренография

9. Биопсия почек.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Госпитализация в острый период, обострение в соматическое или нефрологическое отделение детской больницы.

2 Строгий постельный режим 1-2 недели на период лихорадки.

3 Диетотерапия. В остром периоде назначают разгрузочные фруктово-рисовые дни с объемом жидкости до 1,5-2 л в сутки. Затем назначается молочно-растительная диета с ограничением белка и соли. Назначают картофельно-капустную диету и белковые продукты в первую половину дня. Целесообразно каждые 3-5 дней чередовать растительную (подщелачивающую) и белковую (подкисляющую) пищу. Это создает неблагоприятные условия для размножения бактерий. Стол №5.

4 Инфузионная терапия. Введение глюкозо-солевых р-ров под контролем Лазикса.

5 Этиотропное лечение (антимикробное). АБ, уросептики назначают непрерывно на 6-8 нед. В острый период назначают АБ в зависимости от вида возбудителя. При кишечной палочки – Амикацин, Зинацеф, Кефзол. При синегнойной палочке – Фортум. При микоплазме – Сумамед, Рулид. При улучшении процесса назначают нитрофурановые препараты – Фурагин, Неграм, Невиграмон. При болях при мочеиспускании - спазмолитики.

6 Витамины.

7 Биопрепараты.

8 Антигистаминные.

9 Препараты повышающие иммунитет – Метилурацил, Пентоксил, Элеутерококк..

10 Физиолечение.

11 Минеральная щелочная вода (Боржоми, Славяновская).

12 Санация хрон. очагов инфекции.

13 Фитотерапия (полевой хвощ, зверобой, ромашка, тысячелистник, брусника, можжевельник, крапива).

14 Санаторно-курортное лечение после выписки.

15 Диспансерное наблюдение у педиатра и нефролога.

Нормативы анализов в моче:

Общий анализ мочи:

1. не должно быть белка, даже следов, даже 0,033 г/литр

2. нет эритроцитов

3. лейкоциты у девочек допустимы 6-8, у мальчиков 3-5.

4. удельный вес: у младших – 1010-1018, у старших – 1025-1028.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка, заушница) – острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением железистых органов и нервной системы.

Эпидемиология. Источник инфекции-больной человек, который становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети дошкольного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни – вирус, нестойкий во внешней среде, быстро инактивируется при нагревании, при УФО облучении, при действии дез.средств.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Возбудитель проникает в слюнные железы гематогенным путём. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах, а также в нервной системе.

Клиника. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 11 до 21 дней. За 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнных желез, отмечается сухость полости рта, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре. При лёгких формах температура субфебрильная, при среднетяжёлых температура повышается до 38-39 градусов, поражение слюнных желёз чаще двустороннее, могут быть осложнения. Тяжёлые формы протекают с выраженным токсикозом и сопровождаются осложнениями.

Характерный симптом болезни – поражение слюнных желез (субмаксилит), у большинства околоушных (паротит). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади уха и в области сосцевидного отростка. Кожа над воспалённой железой становится напряжённой, лоснится, припухлость может распространится и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Осложнения: серозный менингит, менингоэнцефалит, орхит, острый панкреатит, артрит.

Острый панкреатит развивается на 4-7 день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы и диастазы мочи. Симптомы держатся 7-10 дней.

Орхиты при тяжёлых формах возникают примерно у половины больных. Признаки орхита отмечаются на 5-7 день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40 градусов), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Симптомы держатся 5-8 дней. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка.

Паротитный менингит начинается на 6 день на фоне нормальной температуры. Резко повышается температура до 39-40. Ребенок теряет сознание и впадает в мозговую кому. Развивается менингоэнцефалит. Летальность составляет 90 %.                 

Диф.диагностика проводится с лимфаденитом, с токсической формой дифтерии зева. Паротитный менингит с менингококковым менингитом, панкреатит с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение: соблюдение постельного режима не менее 10 дней (у не соблюдающих постельного режима больных орхит развивался в 3 раза чаще). Диета должна быть молочно-растительной. При неосложнённых формах применяют симптоматическую терапию. Местно на область поражённых желёз применяется сухое тепло.

При орхитах:. местно на область поражённых желёз применяется сухое тепло. ГКС (преднизолон), суспензорий на воспалённое яичко.

При менингите применяют гормоны, спинномозговая пункция с диагностической и лечебной целью, дегидратационная терапия: введение сернокислой магнезии 25% в/м, лазикса, 10-20% глюкозы в/в.

При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, Папаверин, холод на живот. Ингибирующие ферменты: Контрикал, Трасилол, противорвотные средства, местно согревающие компрессы.

Профилактика: больных эпидпаротитом можно лечить дома. Госпитализации подлежат сроком на 9 дней. На контактных в детских учреждениях накладывается карантин сроком на 21 день. Для специфической профилактики используют живую ослабленную вакцину, которую вводят с 12-15 месяцев в дозе 0,5 мл, ревакцинация в 6 лет.

В России зарегистрированы моновакцины против эпидпаротита:паротитная вакцина (Россия)

Комбинированные вакцины: Приорикс (корь, краснуха, паротит) (Бельгия), Тримовакс

 

БИЛЕТ № 25

1. Охарактеризуйте туберкулёз у детей. Осуществите сестринский уход.

2. Расскажите о заболевании и осуществите сестринский уход при вегето-сосудистой дистонии.

3. Выполните простую медицинскую услугу – проведение прививок АКДС.

ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание взрослых и детей, вызываемое микобактерией туберкулеза с образованием специфических гранулём в разных органах и тканях, чаще в легких.

Классификация:

I группа: ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

II группа: легочный туберкулез или органов дыхания (первичный турберкулезный комплекс, туберкулез очаговый, инфильтративный дессименированный, милиарный tbc и др.).

III группа: внелегочный туберкулез (костей и суставов, периферических узлов, половых органов, почек, кожи, менингит).

Этиология:

Возбудителем туберкулеза являются микобактерии, которые были открыты Кохом в 1882г. Существуют: человечьи, бычьи, птичьи и т.д.

Эпидемиология:

Бактерии поступают в организм человека через верхние дыхательные пути, реже ЖКТ. Источник – больной человек, больные животные (крупный рогатый скот, козы, овцы, верблюды, свиньи, кошки, собаки), которые с молоком, фекалиями, выделяют микобактерии в окружающую среду.

Предполагается наследственная предрасположенность к туберкулезу.

Инфицирование туберкулезом не всегда приводит к заболеванию, важное значение имеет снижение сопротивляемости организма и неблагоприятные условия жизни.

Клиника:

Туберкулезная интоксикация – это клиническая форма туберкулеза в ответ на первичное внедрение микобактерии. Ранняя туберкулезная интоксикация появляется в период виража туберкулезных реакций. Вираж – впервые положительная реакция при наличии у ребенка отрицательных реакции. Состояние ребенка ухудшается, появляется слабость, субфебрилитет, нарушается сон, аппетит. Увеличивается печень, селезенка, л/узлы. В крови: сдвиг L формулы влево, эозинофилия, моноцитоз, лимфопения. Rg – усиление легочного рисунка.

Хроническая туберкулезная интоксикация развивается через 1 год и позднее после инфицированного виража туберкулиновых проб. Заболевание длительное, клиника как при ранней туберкулезной интоксикации 

ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Наблюдается в 90% случаев.

Первичный туберкулезный комплекс – характеризуется наличием туберкулезных изменений в легочной ткани и регионарных л/узлах.

 Состоит из: 1. первичного очага – специфическое поражение легочной ткани; 2. туберкулезного лимфаденита (поражение регионарных л/узлов); 3. туберкулезного лимфангаита (поражение лимфатических сосудов). Все это связывает первичный очаг с корнем легкого.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение внутригрудных лимфатических узлов: бронхиальные, медиастенальные,        бронхопульмональные, паратрахеальные, трахеобронхиальные

Клиническая картина бедная: туберкулезная интоксикация, сухой кашель, ПТК. Признаки туберкулезной интоксикации, кашель с мокротой, одышка. При перкуссии укорочение перкуторного звука в пораженном сегменте легкого и ослабление дыхания, при аускультации могут выслушиваться хрипы

Очаговый туберкулез легких – специфический воспалительный процесс, характеризующийся наличием одиночных или множественных очагов. Поражение легочной ткани односторонне или двустороннее. Очаг не превышает 10 мм, располагается в 1-2 сегментах в верхушке легкого. Клиническая картина не яркая, туберкулезная интоксикация, кашель, в мокроте обнаруживается микобактерии туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез.

Туберкулезный инфильтрат – участок специфического воспаления с казеозным некрозом в центре со склонностью к быстрому распаду.Размеры инфильтративного очага превышает 10 мм и более в диаметре.Инфильтраты захватывают 1-2 сегмента и всю долю легкого.   

Клиника: симптомы интоксикации, кашель с мокротой и прожилками крови, кровохарканьем.

Принципы лечения:

Лечение должно быть комплексным, этапным (стационар, санаторий, противотуберкулезный диспансер), длительным (не менее 1года), непрерывным.

-Химиотерапия – основной метод лечения больных ТВС, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами в различных комбинациях, длительно и непрерывно. Наиболее эффективные препараты – изониазид, рифампицин, пиразинамид.

Курс химиотерапии проводится под контролем печеночных проб (препараты гепатотоксичны), анализов мочи (препараты нефротоксичны) и анализов мокроты на чувствительность к химиопрепаратам (из-за быстрого развития резистентных форм).

- симптоматическая терапия: препараты кальция; антигистаминные средства; витаминотерапия (А, группы В, С, Р); иммунотерапия.

- полноценное питание, общеукрепляющие мероприятия, в особенности, климатолечение.

ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ

ВСД у детей и подростков (нейроциркуляторная дистония – НЦД, синдром вегетативной дисфункции).

Актуальность темы: ВСД – это частая патология у детей и подростков. На её долю приходится 15-20% от всех соматических заб-ний у детей. У подростков она встречается чаще от 30 до 60%. У девочек ВСД встреч в 2,5 раза чаще. На фоне этой патологии в последующем формируется гипертоническая или гипотоническая б-нь, БА, ишемическая б-нь сердца, инфаркт миокарда, ЯБ и др заболевания.

ВСД – это состояние, синдром, при котором отмечается функциональное изменение тонуса и реактивности сосудов врожденного или приобретенного характера. При ВСД нарушается работа вегетативного отдела ЦНС, поэтому нарушается вегетативная регуляция сердца, тонуса сосудов, внутренних органов и желез внутренней секреции. Всё это приводит к формированию психосоматических заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ: 1. Наследственность (ВСД у матери, наличие у родителей БА, гипертонической б-ни, ИБС, заб-ия щитовидной железы, СА. Детям передает


Поделиться с друзьями:

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.198 с.