Сыпной тиф и Болезнь Брилля.

На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Этиология

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла).

Клиника

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове). В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного. Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания. Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения. Болезнь Брилля

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39°С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол.

Малярия.

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки.

Этиология

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина - человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина - самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев - спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Клиника

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов.

Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.)

 

27.Столбняк (+ профилактика).

Столбняк - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы.

Этиология

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов. Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги. Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

Клиника

Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль, потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены). Разгар заболевания характеризуется тоническими, довольно болезненными судорогами мышц туловища и конечностей. Напряжение мускулатуры становится постоянным (даже во сне). На третий-четвертый день заболевания происходит одеревенение мышц брюшной стенки, движение в конечностях ограничено (ноги вытянуты), дыхание учащенное, приобретает поверхностный характер за счет спазма межреберных мышц и диафрагмы. Дефекация и мочеиспускание затруднены, что также связано с напряжением мышц тазового дна, кишечника и мочевыводящих путей. В результате тотального болезненного напряжения мышц спины развивается опистотонус: больной выгибается в положении на спине с запрокинутой головой, поясница выгибается таким образом, что между ней и постелью можно просунуть руку. Наиболее опасным периодом для жизни больного является 10-14 день болезни. В это время нарастающий метаболический ацидоз вызывает гипертермию, гиперсаливацию и повышенное потоотделение, способствует развитию полиорганной недостаточности. Возникают тяжелые нейрогенные нарушения в связи с глубоким токсическим поражением мозга, высока вероятность паралича сердечной мышцы, асфиксии..

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Диагностика столбняка

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Чума.

Чума представляет собой острое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно по трансмиссивному механизму, проявляющееся воспалением лимфоузлов, легких, других органов, имеющим серозно-геморрагический характер, либо протекающее в септической форме. Чума относится к группе особо опасных инфекций.

В истории описаны три глобальных вспышки чумы: в VI в. в Восточной Римской империи («юстинианова чума»); в XIV в. в Крыму, Средиземноморье и Западной Европе; в к. XIX в. в Гонконге.

Этиология

Yersinia pestis представляет собой неподвижную факультативно-анаэробную грамотрицательную палочковидную бактерию из рода энтеробактерий. Чумная палочка может длительно сохранять жизнеспособность в отделяемом больных людей, трупах (в бубонном гное иерсинии живут до 20-30 дней, в трупах людей и павших животных – до 60 дней), переносит замораживание. К факторам внешней среды (солнечные лучи, атмосферный кислород, нагревание, изменение кислотности среды, дезинфекция) эта бактерия довольно чувствительна.

Резервуар и источник чумы – дикие грызуны (сурки, полевки, песчанки, пищухи). В различных природных очагах резервуаром могут служить разные виды грызунов, в городских условиях – преимущественно крысы. Резистентные к человеческой чуме собаки могут служить источником возбудителя для блох. В редких случаях (при легочной форме чумы, либо при непосредственном соприкосновении с бубонным гноем) источником инфекции может стать человек, блохи также могут получать возбудителя от больных септической формой чумы. Нередко заражение происходит непосредственно от чумных трупов.

Чума передается при помощи разнообразных механизмов, ведущее место среди которых занимает трансмиссивный. Переносчиками возбудителя чумы являются блохи и клещи некоторых видов. Блохи заражают животных, которые переносят возбудителя с миграцией, распространяя также блох. Люди заражаются при втирании в кожу при расчесах экскрементов блох. Насекомые сохраняют заразность около 7 недель (имеются данные о контагиозности блох на протяжении года).

Классификация чумы

Чума классифицируется по клиническим формам в зависимости от преимущественной симптоматики. Различают локальные, генерализованные и внешнедиссеминированные формы. Локальная чума подразделяется на кожную, бубонную и кожно-бубонную, генерализованная чума бывает первично- и вторично-септической, внешнедиссеминированная форма подразделяется на первично- и вторично- легочную, а также – кишечную.

Клиника

Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом. Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели. Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» - сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом.

Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец.

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит. Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.

Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея. Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации).

Диагностика чумы

Ввиду особой опасности инфекции и крайне высокой восприимчивости к микроорганизму, выделение возбудителя производится в условиях специально оборудованных лабораторий. Забор материала производят из бубонов, карбункулов, язв, мокроты и слизи из ротоглотки. Возможно выделение возбудителя из крови. Специфическую бактериологическую диагностику производят для подтверждения клинического диагноза, либо, при продолжительной интенсивной лихорадке у больных, в эпидемиологическом очаге.

Серологическая диагностика чумы может производиться с помощью РНГА, ИФА, РНАТ, РНАГ и РТПГА. Возможно выделение ДНК чумной палочки с помощью ПЦР.

Лечение чумы

Лечение производится в специализированных инфекционных отделениях стационара, в условиях строгой изоляции. Этиотропная терапия проводится антибактериальными средствами в соответствии с клинической формой заболевания. Продолжительность курса занимает 7-10 дней.

При кожной форме назначают ко-тримоксазол, при бубонной – внутривенно хлорамфеникол со стрептомицином. Можно также применять антибиотики тетрациклинового ряда. Тетрациклином или доксициклином дополняется комплекс хлорамфеникола со стрептомицином при чумной пневмонии и сепсисе.

Туляремия.

Туляремия – острая бактериальная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом, специфическим лимфаденитом и полиморфными проявлениями, обусловленными входными воротами. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Наряду с чумой, холерой, сибирской язвой и другими инфекциями, туляремия причислена к особо опасным инфекциям.

Этиология

Возбудителем туляремии является аэробная грамотрицательная палочковая бактерия Francisella tularensis. Он сохраняет жизнеспособность в воде при температуре 4 °С до месяца, на соломе или в зерне при нулевой температуре до полугода, температура 20-30 °С позволяет бактериям выжить 20 дней, а в шкурах умерших от туляремии животных микроорганизм сохраняется около месяца при 8-12 градусах. Погибают бактерии при воздействии высоких температур и дезинфицирующих средств.

Резервуаром инфекции и его источником служат дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие (зайцевидные, собаки, овцы и др.). Больной человек не заразен. Наиболее распространен трансмиссивный механизм передачи. Микроб попадает в организм животных при укусе клеща или кровососущих насекомых. Для туляремии характерно заражение животных при укусе иксодовым клещом. Человек заражается при контактировании с больными животными (снятие шкуры, сбор грызунов) или при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных животными. Респираторный путь передачи инфекции реализуется при вдыхании пыли от зараженных бактериями зерна или соломы, на сельскохозяйственных производствах (переработка растительного сырья, мясокомбинаты, забой крупного рогатого скота и др.).

Клиника

Инкубационный период туляремии может составлять от одного дня до месяца, но чаще всего равен 3-7 дням. Туляремия любой локализации обычно начинается с повышения температуры тела до 38-40 градусов, развития интоксикации, проявляющейся слабостью, болями в мышцах, головной болью. Лихорадка чаще всего ремитирующая, но может быть и постоянной, интермиттирующей или волнообразной (две – три волны). Продолжительность лихорадки может колебаться от недели до двух-трех месяцев, но обычно составляет 2-3 недели. В случае, если входными воротами инфекции служат кожные покровы, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении могут отмечаться вторичные бубоны. Пораженные лимфатические узлы увеличены в размере (иногда достигая величины куриного яйца), с отчетливыми контурами, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), склерозируются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются на кожу с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. В месте внедрения микроорганизмов формируется язва (минуя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы) с приподнятыми краями и покрытым темной корочкой дном, небольшой глубины, напоминающая кокарду. Язва заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

Легочная форма туляремии (развивающаяся при вдыхании пыли, содержащей бактерии) встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитическй вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренно выраженной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма протекает длительно, начало постепенное, течение - изнуряющее с признаками очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами, плевритом, формированием абсцессов, каверн, вплоть до легочной гангрены.

Диагностика туляремии

Неспецифические лабораторные методики (общий анализ крови, мочи) показывают признаки воспаления и интоксикации. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов.

Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации).

Лечение туляремии

Туляремию лечат в условиях стационара инфекционного профиля, выписка производится после полного выздоровления. Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин). При неэффективности препаратов выбора, назначают антибиотики второго ряда (цефалоспорины третьего поколения, хлорамфеникол, рифампицин).

Сибирская язва.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Этиология

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки).

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

• Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

• Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Клиника

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при каш<