Глава 4 Гипертермия (перегревание) у новорожденных

 

Впервые научные наблюдения за изменениями в организме животных при перегревании опубликовал Клод Бернар в 1871 году (Бернар К., 1871). На основании своих опытов он установил:

1) животные не могут долго жить в среде с температурой более высокой, чем температура их тела;

2) влажная теплота убивает гораздо скорее, чем теплота сухая;

3) из различных животных при перегревании те погибают скорее, величина тела которых меньше;

4) смерть животного наступает тогда, когда температура его тела повышается на 4–6 °C выше его нормальной температуры.

Повышение температуры тела может свидетельствовать о двух различных процессах, которые, на наш взгляд, не всегда различают в клинической практике: гипертермии (перегревании) и лихорадке. Дело в том, что гипертермия – это только одно из проявлений лихорадки, что стало понятным уже к концу XIX – началу XX веков. Замечательно эту мысль выразил крупнейший русский патофизиолог В. В. Подвысоцкий (1905): «Лихорадка не есть только гипертермия… можно было бы говорить о лихорадке без гипертермии. В патологии человека встречаются подобные парадоксальные случаи, когда известное заболевание, которое, обыкновенно, сопровождается лихорадкой в полном смысле этого понятия, протекает иногда без привычного повышения температуры, меж тем, как остальные явления, присущие лихорадке, т. е. изменения сердечной, нервной и пищеварительной деятельности и изменения всего обмена веществ обнаруживаются во всей силе. Одним словом, получается лихорадочная болезнь без привычного повышения температуры тела… как реакция всей экономии организма на циркулирующие в крови фебригенные сильнодействующие вещества». В. В. Подвысоцкий сжато выразил основные отличия двух процессов. Как же их можно их определить?

Гипертермию (перегревание) можно определить, как превышение теплопродукции организма над теплоотдачей. Это может быть вызвано двумя причинами:

• Снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции (встречается чаще, особенно в неонатальной практике). Например, «укутывание ребенка» при высокой температуре в помещении и снижении (отсутствии) конвекции, приводит к недостаточности теплоотдачи и, как следствие, перегреванию.

• Повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче. Например, гипертермия при повреждении ЦНС (кровоизлияние в головной мозг, постгипоксические поражения ЦНС и т. д.).

Соответственно, гипертермия может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными факторами. Но в стадии декомпенсации гипертермия, даже вызванная экзогенными факторами, приобретает смешанный характер, поскольку ухудшение теплоотдачи приводит к ускорению продукции эндогенного тепла.

Декомпенсация процесса перегревания приводит к тепловому удару. Заметим, что поскольку перегревание зависит только от нарушений теплового баланса (инфракрасного излучения) (см. выше), то тепловой удар может происходить в полной темноте, в отличие от солнечного удара, для возникновения которого необходимо прямое действие ультрафиолетового излучения на голову и кожу.

Имеется редкое заболевание – врожденный агидроз (отсутствие потовых желез, а, соответственно, невозможности теплоотдачи путем потения). Больные с данным заболеванием очень предрасположены к развитию теплового удара. Частота его возникновения 1 на 100000 живорожденных детей (Zonana J., 1993). Имеются формы, связанные с Х‑хромосомой (Lamartine J., 2003). Врожденный агидроз может входить как один из признаков в синдром эктодермальной дисплазии, характеризующейся отсутствием, иногда дефектами двух или более производных эктодермы. Наиболее ярким проявлением является адонтия или гиподонтия (Khabour О. F. et al., 2010). Диагноз можно подтвердить биопсией кожи (отсутствие потовых желез) (рис. 26). Больные погибают от теплового удара. Избежать его возникновения можно одним – снижением окружающей температуры, например, путем кондиционирования воздуха (Chelo D. et al., 2010; Gupta S., Tyagi P., 2011).

 

Рис. 26. Отсутствие потовых желез в препаратах кожи при врожденном агидрозе (Chelo D. et al., 2010)

 

Рис. 27. Суточные ритмы колебания температуры тела у здорового человека (Подвысоцкий В. В., 1905)

Многочисленные исследования, посвященные изучению циркадных ритмов у человека, привели к тому, что было установлено: у человека суточный ритм температуры тела имеет максимум между 3 и 4 часами вечера, а минимум – между 3 и 4 часами утра (рис. 27). Как правило, суточные колебания не превышают 1 °C. У некоторых людей, в том числе и у новорожденных, суточные колебания составляют более 1 °C. Возможно, это является конституциональной или наследственной особенностью. Этот феномен получил название привычной гипертермии. Иногда у этих здоровых людей подозревают лихорадку. Суточный ритм температуры исчезает при гипертермии, но сохраняется при лихорадке, что является принципиальным отличием между ними.

В отличие от лихорадки, гипертермия не может длиться достаточно долго, поскольку, особенно при декомпенсации, наносится необратимый ущерб гомеостазу организма. При перегревании температура тела 43,3 °C считается смертельной.

Кроме вышеперечисленных особенностей гипертермии, лихорадка от перегревания отличается рядом существенных особенностей, прежде всего, обусловленных патогенезом.

Впервые сущность лихорадки понял немецкий врач Карл Либермейстер в 1866 году. Он высказал гипотезу, что центры терморегуляции (гипоталамуса) хранят информацию об установочной точке (set point), которая смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Установочная точка температурного гомеостаза – это та температура самого гипоталамуса, при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 2001). К. Лебермайстер также вывел правило, названное его именем: на каждый градус повышения температуры происходит учащение сердечного ритма на 8‑10 ударов в минуту. Позже, из этого правила были установлены исключения.

Таким образом, лихорадка является типовым патологическим процессом, патогенетически единым, а этиологически – неспецифическим. Пусковыми факторами лихорадки являются пирогены: экзогенные (компоненты инфекционных возбудителей) и эндогенные (цитокины и простагландины, выработанные самим организмом). Наиболее мощными экзогенными пирогенами являются эндотоксины грамотрицательных бактерий, действующим началом которых являются капсульные термостабильные липополиса‑хариды. Они оказывают пирогенный эффект в микродозах (0,1 нг/кг массы тела). Патогенез лихорадки представлен на рисунке 28.

Пирогены применяются в клинической практике в виде лекарственных препаратов. С их применением связана достаточно несправедливая история, касающаяся русской медицины, ее приоритетов. Дело в том, что в 1927 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена австрийскому ученому Юлиусу Вагнеру‑Яуреггу «за открытие терапевтического эффекта заражения малярией при лечении прогрессивного паралича». За рубежом именно с его именем связывают начало пиротерапии – лечения искусственно спровоцированной лихорадкой, путем введения пирогенов, некоторых заболеваний. Но дело в том, что Ю. Вагнер‑Яурегг лишь повторил то, что еще в 1874–1875 годах проделал малоизвестный одесский психиатр Александр Самойлович Розенблюм (1826–1903). А. С. Розенблюм привил возвратный тиф (намеренно заразил) двенадцати больным с прогрессивным параличом, показав положительные результаты.

 

Рис. 28. Патогенез лихорадки

На основе этих наблюдений он разработал инфекционно‑лихорадочную методику лечения некоторых психических заболеваний (Розенблюм А. С., 1876). За 53 года до аналогичных наблюдений Ю. Вагнера‑Яурегга. Последний лишь повторил работу А. С. Розенблюма, с единственной разницей: использовал возбудителя малярии. К чести Ю. Вагнера‑Яурегга, в своих трудах по терапии прогрессивного паралича он цитирует работу А. С. Розенблюма (цит. по. М. Whitrow, 1990). Невольно приходят на ум слова Н. И. Пирогова: «Почему мы так мало знаем о нашем прошедшем, так скоро его забываем и так легко относимся к тому, что ожидает нас в ближайшем будущем». Обсуждая вопросы, связанные с гипертермией и лихорадкой, необходимо выделить еще один аспект данной проблемы. Имеются состояния, приводящие к повышению температуры и имеющие некоторые признаки лихорадки, но не все. Как правило, такие состояния называют неинфекционной лихорадкой, но название это не точное. Ее могут вызывать многочисленные факторы. Известны «лучевая», «пищевая» и другие «лихорадки» (Meltzer Е. et al., 2006) Выше мы отмечали, что введение гиперосмолярных растворов может приводить к повышению температуры тела. Вероятно, дегидратация эндотелиоцитов, лейкоцитов, макрофагов и т. д. приводит к неспецифической активации клеток. Происходит освобождение простагландинов и цитокинов, являющихся эндогенными пирогенами. Не последнюю роль играет избыток ионов натрия, к которому чувствительны нейроны фебрильных центров гипоталамуса (см. выше).

В неонатальной практике выделяют транзиторные состояния, среди них – транзиторная гипертермия (Тур А. Ф., 1967; Шабалов Н. П., 2009). Температура тела может повышаться до 38,5‑39,5 °C и выше. Связывают ее в основном с обезвоживанием. Хотя А. Ф. Тур объяснял ее катаболи‑ческой направленностью обмена веществ в ранний неонатальный период, называя ее «белковой лихорадкой».

Так что вопрос о дифференциальной диагностике гипертермии и лихорадки, особенно у новорожденных детей, очень не прост и должен решаться у конкретного больного с учетом всех клинических и лабораторных показателей.

 

Критерии

 

В этом вопросе существует большое количество противоречий и единого мнения нет. Maayan‑Metzger A. et al. (2003) считают, что гипертермией является повышение ректальной или аксиллярной температуры более 37,8 °C. Levine D. A. et al. (2004) указывают на температуру свыше 38,0 °C. К таким же результатам приходят Maniaci V. et al. (2008).

 

Частота

 

Гипертермия у новорожденных встречается, вероятно, гораздо реже, чем гипотермия. Вероятно, с этим связан тот факт, что работ, посвященных гипертермии у младенцев в научной литературе чрезвычайно мало. Maayan‑Metzger A. et al. (2003) проанализировали 42313 историй болезни новорожденных детей, поступивших в их Центр за четыре года (1997–2001). Гипертермия зарегистрирована у 185 (0,43 %) детей. По достаточно жестким критериям (лихорадка у матери, признаки инфекции у ребенка, возраст при поступлении и т. д.) из этой группы было исключены 63 младенца. Данные по 122 детям, имевшим «бессимптомную» гипертермию представлены нами ниже (см. таблицу 21). Примерно такую же частоту транзиторной гипертермии приводит Н. П. Шабалов (2009).

 

Этиология

 

Вероятно, одно из первых подробных научных описаний гипертермии у новорожденных в мире произвел Cautley Е. в 1912 году. (Хотя, по нашему мнению, в некоторых моментах своего описания он смешивает два понятия: гипертермия и лихорадка, но это не редкость и в настоящее время.) В своей работе он отмечает, что нормальная температура у новорожденных детей, измеренная в прямой кишке, составляет

99,5 °F (37,5 °C). Далее, он пишет, что температура у новорожденных, особенно в первые дни жизни, имеет значительные колебания. Она, как правило, немного выше вечером, чем утром. К сожалению, медицинский персонал достаточно редко измеряет температуру тела у детей, поэтому часто пропускает лихорадку, если нет других симптомов заболевания. Обычно гипертермия у детей первых дней жизни связана с обезвоживанием из‑за нарушений вскармливания, поэтому такая она получила название «лихорадка жажды».

Cautley Е. также отмечает, что примерно у 50 % лихорадящих новорожденных детей имеется сепсис с различными входными воротами, но, как правило, это желудочно‑кишечный тракт или пупочная ранка. Он также указывает, что причиной лихорадки может быть перегрев ребенка. Описывает даже клиническое наблюдение перегрева младенца со смертельным исходом. Автор считает, что самое главное в профилактике и лечении гипертермии – избегание перегрева и инфицирования новорожденного. При необходимости детям могут быть назначены различные жаропонижающие средства.

Конечно, можно только удивляться наблюдательности и прозорливости «старых» авторов. Как и 100 лет назад, сегодня по этиологии различают экзогенные и эндогенные причины гипертермии. Они суммированы нами в таблице 20.

Хотелось бы отметить, что в большом количестве работ значительная роль в этиологии гипертермии отводится обезвоживанию ребенка. Указывают (Appleton R. Е., Foo С. К., 1989), что эта причина часто пропускается у ребенка. К сожалению, в монографиях по неонатологии обезвоживанию и связанной с ним гипертермии также отводится незначительное место. В таких случаях регидратация очень быстро приводит к исчезновению лихорадки. Одним из диагностических тестов является осмолярность мочи (рис. 29).

Таблица 20 Причины гипертермии у новорожденных детей

 

 

Рис. 29. Осмолярность мочи при обезвоживании у новорожденных (Appleton R. Е., Foo С. К., 1989) К аналогичным выводам пришли Maayan‑Metzger A. et al. (2003), обследовав 244 здоровых новорожденных детей (122 – с гипертермией и 122 – группа контроля). Данные, полученные ими представлены в таблице 21.

Таблица 21 Сравнительная клиническая характеристика новорожденных детей, имевших и не имевших гипертермию (Maayan‑Metzger A. et al., 2003)

 

Кроме большей потери веса, дети, имевшие гипертермию в течение первой недели жизни, характеризовались еще рядом признаков. Как правило, они родились в результате операции кесарева сечения, находились на грудном вскармливании, имели склонность к гипернатриемии. Интересно, что 108 детей, имевших лихорадку, получали антибиотики, а 38 – инфузионную терапию. У восьми детей имелись положительные «высевы», у семи из крови (coagulase negative staphylococci), а у одного из мочи (В. streptococcus). При повторном обследовании все «посевы» из крови были отрицательными. Ребенок с мочевой инфекцией потребовал терапии. Авторы заключают, что наиболее частой причиной лихорадки у детей является обезвоживание. Скорее всего, ассоциация с кесаревым сечением – случайность, а с гипернатриемией – нет. В литературе описаны случаи обезвоживания, ассоциированные с гипернатриемией у детей, находившихся на грудном вскармливании. Подробно это описано в нашей монографии «Интенсивная терапия и транспортировка новорожденных детей» (2009). На наш взгляд, отсутствие в данной группе детей, особенно при проведении такой массивной терапии, инфекционного процесса не бесспорно. Но, тем не менее, эти данные еще раз заставляют анализировать причины гипертермии у детей, находящихся в стационарах нашей страны. Вполне возможно, часть из них получают терапию, в том числе и антибактериальную, необоснованно.

Caglar М. К et. al. (2006) еще более категоричны: у всех детей, имевших потерю массы тела более 10 %, выявлена корреляция с гипернатриемией. Гипернатриемия связана с обезвоживанием. Все дети находились на грудном вскармливании, поздно прикладывались к груди. Как правило, у матерей имелись проблемы с молочными железами (мастит, трещины сосков и т. д.).

Установлено (Cataldi L. et al., 2005), что у недоношенных детей фототерапия может приводить к значительным потерям жидкости, обезвоживанию, гипертермии, развитию ОПН.

Некоторые авторы (Linder N. et al., 1999) обращают внимание, что гипертермия может наблюдаться у детей в первые сутки после вакцинации гепатитом В. Обследовав более 10 000 детей, и сравнив 2 группы новорожденных (привитых и не привитых), они пришли к выводу, что плановая вакцинация против гепатита В увеличивает количество новорожденных с «необъяснимой гипертермией» в три раза. Указанные исследователи подчеркивают, что это необходимо учитывать в клинической практике, чтобы избежать ненужного обследования и лечения у новорожденных, имеющих гипертермию. На наш взгляд, это частный пример стимуляции организма экзогенными пирогенами (вакцина).

 

Патогенез

 

По нашему глубокому убеждению, патогенез всегда определяет клиническую картину того или иного заболевания. Может быть, гипертермия является одним из наиболее показательных примеров этого тезиса. Достаточно взглянуть на рисунок 30, приведенный нами из монографии В. В. Подвысоцкого (1905).

Как описывает В. В. Подвысоцкий, вначале развития гипертермии отмечаются приспособительные реакции: сосуды кожи расширяются, животное потеет и в течение первых 20–30 минут температура тела не увеличивается, животное не испытывает беспокойства, дыхание и пульс нормальны. Если «перенести» это в клинику, то в данной стадии у ребенка будет наблюдаться повышенное потоотделение, а, соответственно, без адекватной компенсации водных потерь – обезвоживание. Оно быстро прогрессирует, приводя к потерям воды и электролитов, а следовательно, обессоливанию, приводящему к набуханию клеток, в частности, нейронов головного мозга. В конце этой стадии у младенца будет отмечаться усиление двигательной активности, беспокойство, крик. Это будет способствовать дальнейшей потере воды.

При дальнейшем развитии гипертермии (второй период или стадия) из‑за повышенного потребления кислорода будет нарастать одышка и тахикардия.

 

Рис. 30. Пневмографические кривые собаки, посаженной в ящик с температурой 38,0 °C (Подвысоцкий В. В., 1905) I – нормальное дыхание, температура тела собаки 38,5 °C, число дыханий – 24 в минуту, II–VII дыхание при гипертермии; III – через 1,5 часа после начала опыта, число дыханий 280 в минуту, Т тела = 41,3 °C; IV – дыхательные синкопе; V – экспираторный тип дыхания (слева), переходящий в экспираторный дикротизм (справа); VI – экспираторный поликротизм; VII – чрезмерное диспноэтическое дыхание

Как отмечает В. В. Подвысоцкий, при проведении экспериментов наблюдается: поглощение кислорода постепенно усиливается, ускоряется пульс, увеличивается чувствительность, повышаются рефлексы, нарастает слюнотечение. Второй период очень быстро переходит в третий. Самой отличительной его чертой является постепенно нарастающие апноэ, приводящее к полной остановке дыхания. Угнетение дыхательного центра обусловлено нарастающим энергодефицитом нейронов, а также следствием отека и кровоизлияния в головной мозг.

Непременным признаком декомпенсации гипертермии является развитие сердечной недостаточности. Она связана с острыми дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, обусловленными повреждением клеточных мембран, дисбалансом ионов и воды, нарушениями актомиозиновых взаимодействий. В клинической картине признаки сердечной недостаточности будут проявляться снижением АД, перфузионного давления и скорости кровотока, возрастанием венозного давления. У больных возможны нарушения сердечного ритма с развитием фибрилляции желудочков, а в дальнейшем асистолии.

Нарушение микроциркуляции быстро приводит к развитию почечной недостаточности, метаболического ацидоза, активации гемокоагуляции с последующим возникновением ДВС‑синдрома. Часто развивается гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия.

У больных с гипертемией, в той или иной степени, обязательно присутствует повреждение нейронов головного мозга. Вообще это самое грозное осложнение, к которому может привести гипертермия по понятным причинам. Более того, именно к этому повреждению «склонен» человеческий организм, особенно новорожденного ребенка. Хорошо объясняет этот факт философский закон «борьбы и единства противоположностей» или патофизиологический механизм – «когда защита становится поломкой». Дело в том, что величина основного обмена у человека не может быть снижена (без повреждения каких‑либо функциональных систем организма), в том числе и при гипертермии. Соответственно, продукция эндогенного тепла остается на прежнем уровне, а при развитии гипертермии – растет. Это создает предпосылки к тому, что даже незначительное (4–5 °C) повышение температуры тела приводит к развитию гипертермии и повреждению нейронов (об этом мы подробно писали выше). Такая вот «плата за независимость» от внешней среды человеческим организмом.

При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушенность и потеря сознания, могут наблюдаться подергивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

При крайней степени декомпенсации гипертермии (тепловом ударе) могут возникнуть необратимые изменения нейронов ЦНС (смерть мозга) (см. приложение 2).

Дифференциальная диагностика гипертермии должна, прежде всего, проводиться с инфекционными осложнениями, сопровождающимися лихорадкой. И дело обстоит достаточно просто, когда имеется видимый очаг или другие признаки инфекционного процесса. Конечно, это требует отдельного рассмотрения, но укажем, что в последнее десятилетие одним из значимых лабораторных признаков инфекционного процесса является повышение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови (рис. 31), в том числе, например, и при латентной инфекции мочевыводящих путей. Необходимо помнить, что как и каждый лабораторный показатель, да и вообще любой метод, исследование прокальцитонина (ПКТ) имеет свои ограничения. Например, его концентрация не показательна у глубоконедоношенных детей. Даже норм не существует. У них более информативна концентрация ИЛ‑6, а лучше ИЛ‑6+СРБ. Да и у доношенных детей в настоящее время рекомендуют комбинировать исследования: ПКТ+СРБ, ПКТ+ИЛ‑6, а еще лучше ПКТ+ИЛ‑6+СРБ.

 

Рис. 31. Концентрация прокальцитонина у детей с гипертермией (А), инфекцией мочевыводящих путей (Б), бактериемией (В) (Maniaci V., 2008)

Конечно, как мы уже отмечали выше, большое значение имеет продолжительность повышения температуры. Например, Goh P. L. et al. (2006) продемонстрировали, что если гипертермия более 38,0 °C продолжается более трех суток, то у 58,8 % детей это свидетельствует о тяжелой бактериальной инфекции.

 

Профилактика и лечение

 

Профилактика перегревания новорожденных детей сводится к тщательному соблюдению норм ухода и выхаживания, в частности отказа от тугого пеленания, прикладывания к груди матери в родильном зале и т. д. Если же гипертермия все же развилась, то необходимо:

• уменьшить температуру окружающего воздуха в помещении и/ или инкубаторе (лучистом источнике тепла);

• проконтролировать нахождение кроватки ребенка (расположение ее рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами может приводить к возникновению гипертермии);

 

Рис. 32. Средний объем энтерального питания у детей, рожденных операцией кесарева сечения и спонтанных родов (Evans К. С. et al., 2003)

• проверить температуру и при необходимости снизить температуру увлажнителя дыхательной смеси; • отменить фототерапию (если она проводится); раскрыть ребенка (сняв даже одноразовый подгузник);

• дополнительно энтерально необходимо ввести 5 %‑й раствор глюкозы (50‑100 мл).

Необходимо помнить, что все указанные мероприятия должны проводиться под систематическим (каждые 15–30 минут) контролем измерения температуры тела.

Поскольку главная этиологическая причина развития гипертермии обезвоживание, то его профилактика и лечение будут являться одновременно профилактикой гипертермии. И главное – адекватное вскармливание, оптимально – грудное. Поэтому врач‑неонатолог должен отчетливо представлять причины, приводящие к нарушению грудного вскармливания. Одна из них, влияющая в первые сутки жизни, способ родоразрешения (рис. 32).

Видно, что дети, родившиеся путем операции кесарева сечения гораздо медленнее расширяют объем энтерального питания. Авторы указывают, что только 20 % новорожденных к шестому дню жизни набирают вес при рождении. По нашему мнению, эти данные крайне актуальны для нашей страны, поскольку количество кесаревых сечений в некоторых стационарах превышает все допустимые нормы и производится порой по очень сомнительным показаниям.

Американские исследователи Dewey К. G. et al. (2003) указывают, что при позднем начале грудного вскармливания риск избыточной потери веса у младенцев возрастает в 7,1 раза по сравнению с детьми, рано приложенными к груди.

 

Рис. 33. Число кесаревых сечений на 100 родов (Суханова Л. П., 2011) Серые столбики – количество малых кесаревых сечений

Почему мы обратили более подробное внимание читателя на эту причину? Для ответа на этот вопрос достаточно взглянуть на данные Л. П. Сухановой (2011) (рис. 33). Видно, что количество кесаревых сечений в нашей стране неуклонно из года в год растет. Все ли они производятся по показаниям. Наш опыт позволяет утверждать – нет. Достаточно часто кесарево сечение проводится по «акушерскому произволу». Необходимо принимать общероссийский протокол «Показаний к кесареву сечению». И, вероятно, за несоблюдение этого протокола применять административные меры. Что будет если этого не сделать? Мы не будем оценивать акушерские последствия кесаревых сечений. И даже «сузим» неонатальные… Количество детей с обезвоживанием будет расти. Ну, и что? Дадим побольше ребеночку попить, в крайнем случае, назначим инфузионную терапию. Так‑то, оно, конечно, правильно. Но…

В заключение главы считаем необходимым обратить внимание читателя на очень важный аспект данной проблемы. Ни одно из патологических состояний, возникших в период новорожденности, вероятно, не проходит бесследно. Исключением не является обезвоживание, симптомом которого может быть гипертермия или, наоборот, гипертермия, которая приводит к обезвоживанию. Все зависит от конкретной клинической ситуации.

Но работы зарубежных коллег (Lawlor D. A. et al., 2006; Batty G. D. et al., 2007; Batty G. D. et al., 2009; Kauhanen L. et al., 2010) последних 10 лет поднимают проблемы потери веса в неонатальный период на новый уровень. Дело в том, что потеря веса тела в неонатальном периоде, в том числе обусловленная и обезвоживанием, коррелирует с уровнем АД, частотой развития инсультов и инфарктов, ишемической болезнью сердца и острым коронарным синдромом в последующей жизни.

 

Заключение_

 

Таким образом, изучение нарушений теплового баланса у новорожденных детей, на наш взгляд, имеет важнейшее значение в неонатальной медицине. К сожалению, не во всех стационарах нашей страны, по нашим наблюдениям, к профилактике этих нарушений относятся с тем вниманием, которые они требуют.

Странны и еще некоторые факты: наличие бактериального, вирусного или асептического воспаления обязано, по законам физиологии, давать температурную реакцию, т. е. лихорадку. Описаны и известны температурные реакции, в том числе и у детей раннего возраста (и новорожденных первых недель жизни). Зафиксированных же случаев и цифр гипертермии в отделениях реанимации и интенсивной терапии крайне мало, в реанимации новорожденных, по крайней мере, в России, так практически и вообще нет. Не понятен акцент на использовании гипотермии как лечебного фактора у новорожденных. А главная странность, пожалуй, состоит в отсутствии широкого, систематического, научного и практического интереса к изучению энергетического обмена новорожденных вообще, и теплообмена в частности.

 

Список литературы_

 

1. Аршавский И. А. Очерки по возрастной физиологии. Москва, «Медицина», 1967, стр. 32–49.

2. Бильрот Т. Домашний уход за больными. М.: Терра‑Книжный клуб, 1998. 155 с.

3. Воронцов И. М., Фатеева Е. М., Хазенсон Л. Б. Естественное вскармливание детей. СПб.: Педиатрический медицинский институт, 1993. 199 с.

4. Воронцов И. М., Шаповалов В. В., Шерстюк Ю. М. Здоровье. Создание и применение автоматизированных систем для мониторинга и скринирующей диагностики нарушений здоровья. СПб.: Коста, 2006. 432 с.

5. Гиппократ Избранные книги. М.: Медицина, 1999, 536 с.

6. Гундобин Н.П. Общая и частная терапия болезней детского возраста. СПб.: Издание книжного магазина «Практической Медицины», 1907. 300 с.

7. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. 77. Общая патофизиология. 2‑е издание. СПб.: ЭЛБИ‑СПб, 2001. С. 364–380.

8. Зильбер А. П. Этюды критической медицины. М.: МЕДпресс‑информ, 2006. 566 с.

9. Иванов Д. О. Особенности сосудисто‑тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у новорожденных с тяжелой перинатальной патологией: Автореферат дисс… канд. мед. наук, СПб, 1996.

10. Иванов Д. О. Клинико‑лабораторные варианты течения сепсиса новорожденных: Ав‑тореф. дисс… док‑pa мед. наук. СПб, 2002. 47 с.

11. Иванов Д. О., ЕвтюковГ.М. Транспортировка и интенсивная терапия новорожденных. СПб.: Человек, 615 стр.

12. Иванов Д. О., Петренко Ю. В. (ред.) Современные аспекты организации неонатальной помощи. СПб.: Изд‑во Н‑Л, 2011. 464 с.

13. Крылов А. Н. Памяти Б. Б. Голицына // Природа. 1918. № 2–3. С. 85–97.

14. Курзина Е.А., Иванов Д. О. Особенности лейкоцитарной формулы крови новорожденных в период адаптации // Материалы второго российского конгресса «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия». Россия, Москва, 2003. С. 184–185.

15. Кудрявцев П. С. Курс истории физики. М.: Просвещение, 1982. 447 с.

16. Маслов М. С. Лекции по факультетской педиатрии. Л.: ГИМЛ, 1963. 224 с.

17. Маринжа Л. А. П. Вальтер – отец киевской анатомической школы // Здоровье Украины. 2009. № 10. С. 72–73.

18. Паннекук А. История астрономии//Москва, Наука, 1966, 590 стр.

19. Петренко Ю.В. Особенности гипоталамо‑гипофизарно‑тиреоидной системы у недоношенных новорожденных детей: Автореф. дис…. к. м. н. СПб., 1995.

20. Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии. 4‑е издание. СПб.: Издание К. Л. Риккера, 1905. С. 817–854.

21. Розенблюм А. С. Об отношении лихорадочных болезней к психозам. Одесса: Слав. тип. М. Я. Городецкого, Труды врачей Одесской городской больницы, 1876. С. 26–34.

22. Сурков Д. Н. Целевой температурный менеджмент с заданным профилем в интенсивной терапии тяжелой неонатальной гипоксически‑ишемической энцефалопатии // Детская медицина Северо‑Запада. 2011. Т. 1, № 3. С. 13–18.

23. Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей. 4‑е изд. Л.: Медицина, 1967.

24. Теличкин И. Теодор Бильрот и его хирургическая школа. URL: http://krotov.info/ history/19/1890_10_2/1829bilrot.htm

25. Учебник болезней раннего детского возраста / Под ред. Г. Н. Сперанского. М.‑Л.: БИО‑МЕДГИЗ, 1934. 774 с.

26. Хазанов А. И. Клиническая неонатология. СПб.: Гиппократ, 2009, 416 стр.

27. Шабалов Н. П. Неонатология. Т. 1. М.: МЕДпресс‑информ, 2009. 638 с.

28. Шабалов Н. П., Иванов Д. О., ШабаловаН.Н. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного // Педиатрия, 2000. № 3. С. 84–91.

29. Шабалов Н. П., Иванов Д. О., Шабалова Н. Н. Гетерогенность системного воспалительного ответа при неонатальном сепсисе // Акад. мед. журн. 2001.Т. 1. № 3. С. 81–88.

30. Adams А. К., Nelson R.A., Bell E.F., Egoavil С. A. Use of infrared thermographic calorimetry to determine energy expenditure in preterm infants // American Journal of Clinical Nutrition. 2000. Vol. 71. P. 969–977.

31. Al Jarousha A. М., El Qouqa I. A., El Jadba A. H., Al Afifi A. S. An outbreak of Serratia marc‑escens septicaemia in neonatal intensive care unit in Gaza City, Palestine // J. Hosp. Infect. 2008. Vol. 70(2). P. 119–126.

32. Albavera‑Lagunas C., Salazar‑Bello C.I., Padilla‑Cobian X.M. Complications relate to newborn– transportation from the labourroom to the neonate departments. The role of the nursing personnel // Rev. Sanid. Milit Mex. 1998. Vol. 52 (6). P. 343–346.

33. Appleton R. E., Foo С. K. Dehydration fever in the neonate – a common phenomenon // Arch Dis Child. 1989. Vol. 64 (5). P. 765–766.

34. ArduraJ., Andres J., AldanaJ., Revilla M. A., Cornelissen G., Halberg F. Computer analysis of environmental temperature, light and noise in intensive care: chaos or chronome nurseries? // Med Hypotheses. 1997. Vol. 49. P. 191–202.

35. Arons М. М., Wheeler A. P., Bernard G. R., Christman В.W, Russell J. A., ScheinR., Summer W.R., Steinberg K. P., Fulkerson W., Wright P., Dupont W.D., BB S. Effects ofibuprofen on the physiology and survival of hypothermic sepsis. Ibuprofen in sepsis study group // Crit. Care. Med. 1999. Vol. 27. P. 699–707.

36. Atit R., Sgaier S.K., Mohamed O.A., Taketo M.M., DufortD., Joyner A. L., Niswander L., Conlon R. A. Beta‑catenin activation is necessary and sufficient to specify the dorsal dermal fate in the mouse // Dev. Biol. 2006. Vol. 296. P. 164–176.

37. Au‑Yong I. Т. H., Thorn N., Ganatra R., Perkins A. C., Symonds М. E. Brown adipose tissue and seasonal variation in humans // Diabetes. 2009. Vol. 58. P. 2583–2587.

38. Azzopardi D. V, StrohmB., Edwards A. D., DyetL., Halliday H.L., JuszczakE., Kapel‑lou O., Levene М., Marlow N., Porter E., Thoresen М., Whitelaw A., Brocklehurst P. TOBY Study Group. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361 (14). P. 1349–1358.

39. Bach V, Telliez F., Chardon K., Tourneux P., Cardot V, Libert J. P. Thermoregulation in wakefulness and sleep in humans // Handb. Clin. Neurol. 2011. Vol. 98. P. 215–227.

40. BallM.K., Hillman N.H., Kallapur S. G., Polglase G.R., Jobe A. H., Pillow J.J. Body temperature effects on lung injury in ventilated preterm lambs // Resuscitation. 2010. Vol. 81 (6). P. 749–54.

41. Baker M.A., Doris P. A. Control of evaporative heat loss during changes in plasma osmolality in the cat // J. Physiol. 1982. Vol. 328. P. 535–545.

42. Barbatelli G., Murano I., Madsen L., Hao Q., Jimenez М., Kristiansen К., Giacobino J.P., De Matteis R, Cinti S. The emergence of cold‑induced brown adipocytes in mouse white fat depots is determined predominantly by white to brown adipocyte transdifferentiation // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2010. Vol. 298. P. E1244‑E1253.

43. Barker D. J. The developmental origins of adult disease // J. Am. Coll. Nutr. 2004. Vol. 23. P. 588–595.

44. Barker D. J., Osmond C., Kajantie E., Eriksson J. G. Growth and chronic disease: findings in the Helsinki Birth Cohort // Ann. Hum. Biol. 2009. Vol. 36. P. 445–458.

45. Batty G.D., Smith G.D., Fall C.H., Sayer A. A., Dennison E., Cooper C., Gale C.R. Association of diarrhoea in childhood with blood pressure and coronary heart disease in older age: analyses of two UK cohort studies // Int. J. Epidemiol. 2007. Vol. 36 (6). P. 1349–1355.

46. Batty G.D., Horta B.L., Smith G.D., BarrosF. C., Victora C. Early life diarrhoea and later blood pressure in a developing country: the 1982 Pelotas (Brazil) birth cohort study // J. Epidemiol. Community. Health. 2009. Vol. 63 (2). P. 163–165.

47. BhattD.R., White R., Martin G., Van Marter L.J., Finer N., Goldsmith J. P., Ramos C., Kukreja S., Ramanathan R. Transitional hypothermia in preterm newborns //Adv. Neonatal. Care. 2010. Vol. 10 (5 Suppl). P. 15–17.

48. Bharara М., Cobb J., Claremont D. Thermography and thermometry in the assessment of diabetic neuropathic foot: A case for furthering the role of thermal techniques // International Journal of Lower Extremity Wounds. 2006. Vol. 5. P. 250–260.

49. Biggar W., Barker C., Bohn D, Kent G. Partial recovery of neutrophil functions during prolonged hypothermia in pigs // J Appl Physiol. 1986, Vol. 60, p. 1186–1189.

50. Biggar W.D., BohnD.J., Kent G. Neutrophil migration in vitro and in vivo during hypothermia // Infectlmmun. 1984. Vol. 46. P. 8579.

51. Bonifacio S. L., Glass H. C., Peloquin S., Ferriero D. M. A new neurological focus in neonatal intensive care //Nat.Rev.Neurol. 2011. Vol. 7 (9). P. 485–494.

52. Boozer C.N., Daly P. A., HomelP., Solomon J.L., Blanchard D., Nasser J. A., Strauss R., Meredith T. Herbal ephedra/caffeine for weight loss: a 6‑month randomized safety and efficacy trial // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. Vol. 26. P. 593–604.

53. BouillaudF., Villarroya F., HentzE., Raimbault S., CassardA.M., Ricquier D. Detection of brown adipose tissue uncoupling protein mRNA in adult patients by a human genomic probe // Clin Sci. 1988. Vol. 75. P. 21–27.

54. Breathnach C. S., Moynihan J. B. Intensive care 1650: the revival of Anne Greene (c. 1628‑59) // J. Med. Biogr. 2009. Vol. 17 (1). P. 35–38.

55. Briscini L., Tonello C., Dioni L., Carruba М. O., Nisoli E. Bcl‑2 and Bax are involved in the sympathetic protection of brown adipocytes from obesity‑linked apoptosis // FEBS Lett. 1998. Vol. 431. P. 80–84.

56. Bruder N., Velly L., Codaccioni J. L. [Hypothermia for intracranial hypertension] // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2009. Vol. 28 (4). P. 365–370.

57. Bryzgalova G., Effendic S., Khan A. et al. Anti‑obesity, anti‑diabetic, and lipid‑lowering effects of the thyroid receptor р‑subtype‑selective agonist KB‑141 // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2008. Vol. 111. P. 262–267.

58. Buck S. H., Zaritsky A. L. Occult core hyperthermia complicating cardiogenic shock // Pediatrics. 1989. Vol. 83. P. 782–783.

59. Byaruhanga R., Bergstrom A., Okong P. Neonatal hypothermia in Uganda: prevalence and risk factors // J. Trop Pediatr, 2005. Vol. 51. P. 212–215.

60. Risk factors for excess weight loss and hypernatremia in exclusively breast‑fed infants // Braz. J. Med. Biol. Res. 2006. Vol. 39 (4). P. 539–544.

61. Cannon B., Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance // Physiol Rev. 2004. Vol. 84. P. 277–359.

62. Cannon B., Nedergaard J. Thyroid hormones: igniting brown fat via the brain // Nat. Med.

2010. Vol. 16. P. 965–967.

63. Cannon B., Nedergaard J. Developmental biology: Neither fat nor flesh // Nature. 2008. Vol. 454. P. 947–948.

64. Cataldi L., Leone R., Moretti U., DeMitri B., Fanos V, Ruggeri L., Sabatino G., Torcasio F., Zanardo V, Attardo G., Riccobene F., Martano C., Benini D., Cuzzolin L. Potential risk factors for the development of acute renal failure in preterm newborn infants: a case‑control study // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005. Vol. 90 (6). P. 514–519.

65. Cautley E. Fever in the newborn//Br. Med. J. 1912. 18. Vol. 1 (2681). P. 1115–1117

66. Cavallaro G., FilippiL., Cristofori G., Colnaghi М., Ramenghi L., Agazzani E., Ronchi A., Fiorini P., Mosca F. Does pulmonary function change during whole‑body deep hypothermia? // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. 2011. Vol. 96 (5). P. 374–347.

67. Cederberg A., Gronning L.M., AhrenB., TaskenK., Carlsson P., Enerback S. FOXC2 is a winged helix gene that counteracts obesity, hypertriglyceridemia, and diet‑induced insulin resistance // Cell. 2001. Vol. 106. P. 563–573.

68. Charkoudian