Нейромедиатор симпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+

Норадреналин

-

Ацетилхолин

-

Гистамин

-

Серотонин

-

ГАМК

 

 

Нейромедиатор парасимпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+

Ацетилхолин

-

Норадреналин

-

Гистамин

-

Серотонин

-

ГАМК

 

 

Основная причина отрицательного хронотропного влияния ацетилхолина на сердечную деятельность:

+

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

 

Основная причина положительного хронотропного влияния норадреналина на сердечную деятельность:

+

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

-

Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

 

Ионно-мембранные механизмы действия ацетилхолина на клетки синоатриального узла:

+

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

-

Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости медленных кальциевых каналов мембраны клеток

 

 

Ионно-мембранные механизмы действия норадреналина на клетки синоатриального узла:

+

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

-

Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

-

Повышение проницаемости быстрых натриевых каналов мембраны клеток

 

 

Нейромедиатор симпатической нервной системы и тип молекулярных рецепторов к нему в миокарде:

+

Норадреналин

-

Ацетилхолин

-

α2-адренорецепторы

-

М2-холинорецепторы

+

β1-адренорецепторы

 

 

Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+

активацией β1-адренорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

активацией гликогенолиза в миокарде

-

активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

 

Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+

активацией М2-холинорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

-

активацией Н-холинорецепторов миокарда

 

 

Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+

активацией β1-адренорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

-

активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

 

Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+

активацией М2-холинорецепторов миокарда

+

увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+

уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+

уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

-

активацией Н-холинорецепторов миокарда

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под влиянием адреналина:

1

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла

2

Активация G-белка и аденилатциклазы

3

Образование цАМФ из АТФ

4

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

5

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

6

Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы сердечных сокращений под влиянием адреналина:

1

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов

2

Активация G-белка и аденилатциклазы

3

Образование цАМФ из АТФ

4

Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

5

Увеличение проницаемости мембраны для Са++

6

Увеличение силы сердечных сокращений

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина:

1

Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами

2

Активация G-белка и аденилатциклазы

3

Образование цАМФ из АТФ

4

Активация протеинкиназы А

5

Активация гликогенфосфорилазы

6

Активация гликогенолиза

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под влиянием ацетилхолина:

1

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла

2

Активация Gi-белка

3

Увеличение проницаемости мембраны для К+

4

Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации

5

Уменьшение ЧСС

 

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина:

1

Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов

2

Активация Gi-белка

3

Уменьшение активности аденилатциклазы

4

Уменьшение образования цАМФ

5

Уменьшение проницаемости мембраны для Са++

6

Уменьшение силы сердечных сокращений

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при клиностатическом рефлексе:

1

Переход из положения стоя в положение лежа

2

Увеличение венозного возврата крови в сердце

3

Увеличение ударного объема сердца

4

Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

5

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

6

Уменьшение ЧСС

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при ортостатическом рефлексе:

1

Переход из положения лежа в положение стоя

2

Уменьшение венозного возврата крови в сердце

3

Уменьшение ударного объема сердца

4

Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

5

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

6

Увеличение ЧСС

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД:

1

Уменьшение системного АД

2

Уменьшение активности барорецепторов сосудов

3

Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

4

Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

5

Увеличение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД:

1

Увеличение системного АД

2

Увеличение активности барорецепторов сосудов

3

Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

4

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

5

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения:

1

Увеличение АД в малом круге кровообращения

2

Увеличение активности барорецепторов легочного ствола

3

Увеличение афферентной импульсации

4

Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

5

Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

 

Положительное инотропное влияние на сердце оказывают:

+

Адреналин

+

Норадреналин

+

Ангиотензин

-

Инсулин

-

Ацетилхолин

 

 

Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце:

+

Положительно инотропно

+

Положительно хронотропно

-

Отрицательно инотропно

-

Отрицательно хронотропно

 

 

Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+

Положительно инотропно

+

Положительно хронотропно

-

Отрицательно инотропно

-

Отрицательно хронотропно

 

Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+

Отрицательно инотропно

+

Отрицательно хронотропно

-

Положительно инотропно

-

Положительно хронотропно

 

 

Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце:

+

Отрицательно инотропно

+

Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле

-

Положительно инотропно

-

Положительно хронотропно

 

 

Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов:

+

Миогенные

+

Метаболические

+

Эндотелийзависимые

-

Гуморальные эндокринные

 

 

Базальный тонус сосудов обеспечивают:

+

Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки

-

Парасимпатические вазодилататорные нейроны

+

Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки

-

Симпатические вазоконстрикторные нейроны

 

 

Тонус покоя сосудов обеспечивают:

+

Базальный тонус

+

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

-

Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек

-

Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

 

 

Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+

Уменьшением натриевой проницаемости мембраны

+

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

+

Снижением кальциевой проницаемости мембраны

-

Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны

 

 

Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+

Увеличением натриевой проницаемости мембраны

+

Увеличением кальциевой проницаемости мембраны

-

Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны

-

Увеличением калиевой проницаемости мембраны

 

 

Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:

+

Головной мозг

+

Миокард

+

Скелетные мышцы

-

Почки

-

Кожа

 

 

Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в:

+

Почках

+

Коже

+

Желудочно-кишечном тракте

-

Миокарде

-

Скелетных мышцах

 

 

Местные вазодилататоры:

+

Уменьшение напряжения О2

+

Увеличение напряжения СО2

+

Простациклин

+

Оксид азота

-

Тромбоксан А2

 

 

Местные вазоконстрикторы:

+

Эндотелины

+

Серотонин

+

Тромбоксан А2

-

Простациклин

-

Оксид азота

 

 

Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием:

+

Оксид азота

+

Эндотелины

+

Простагландины

-

Норадреналин

-

Ацетилхолин

 

 

Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:

+

Миокарда

-

Печени

-

Головного мозга

-

Почек

-

Скелетных мышц, кожи и слюнных желез