отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических

реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполне­нии свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании ам­миака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.

В этой стадии поражения активная реакция легочной ткани щелочная, а всех остальных - кислая (возможно, это связано с выделением легочной паренхимой аммиака). Повышение кислотности остальных тканей дополни­тельно усиливается гипоксией, гиперкапинией и нарушениями циркуляции крови.

Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвео­лярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды орга­низма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.

Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противос­вертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой сре­ды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА отравления веществами удушающего действия за­висит от характера яда, его концентрации и времени действия, периода развития интоксикации, состояния самого организма и его реакции на яд.

С повышением концентрации яда увеличивается и его раздражающее

Действие.

В РЕФЛЕКТОРНОМ ПЕРИОДЕ пораженные предъявляют жалобы на чувство рези и саднения или жжения в носоглотке и за грудиной, стеснение в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда тошноту и рвоту. В этом пе­риоде пульс урежается, АД - повышается.

При высокой концентрации удушающих веществ быстрого действия уже в первые минуты контакта с ядом могут наступить тяжелые нарушения ды­хания. Оно становится неправильным, поверхностным, может наступить ос­тановка дыхания. Последняя наcтупает рефлекторно и нередко в сочетании с ларинго- или бронхоспазмом. Нередко наблюдаются изменения и со сто­роны центральной нервной системы: психомоторное возбуждение или, нао­борот, угнетение сознания и, наконец - полная потеря сознания. Указан­ные нарушения могут быть как результатом прямого действия яда на цент­ральную нервную cиcтему (например, окислов азота), а так и следствием гипоксии мозга за счет расстройства дыхания.

При отравлении удушающими веществами быстрого действия уже в бли­жайшее время появляются симптомы, указывающие на развитие токсического воспаления слизистых дыхательных путей. Это воспаление может протекать в виде токсических трахеитов, трахеобронхитов, а в более тяжелых слу­чаях бронхолита, токсической пневмонии и, наконец, токсического отека легких.

При отравлении удушающими веществами замедленного действия ука­занные изменения в дыхательных путях и легких наступают позже, по ми­новании скрытого периода.

КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ТРАХЕОБРОНХИТА. Больные предъявляют жалобы на кашель, чаще сухой, мучительный, чувство саднения и жжения за гру­диной, небольшую одышку.

Объективно: обнаруживается гиперемия слизистых верхних дыхатель-

ных путей. Перкуторный звук не изменен. Аускультативно - на фоне вези­кулярного или жесткого дыхания выслушиваеются рассеянные сухие, чаще жужжащие, хрипы. Общее состояние страдает мало. Температура тела нор­мальная или субфебрильная. Кровь - отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. При благоприятном течении болезни выздоровление наступает относительно быстро, в пределах 5-7-10 суток.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ протекают крайне разнообразно. В одних слу­чаях клиническая картина болезни протекает относительно легко, в дру­гих - крайне тяжело и является причиной смертельного исхода. Тяжесть состояния отравленного во многом определяется степенью распространения патологического процесса в легких, а также сопутствующими поражениями воздухоносных путей и других органов и систем. Больные предъявляют жа­лобы на кашель, сухой или с отделением мокроты (иногда с примесью кро­ви), боли в груди, одышку, общую слабость, повышение температуры тела.

Объективно. Перкуторно - данные неопределенные. На месте пораже­ния легких может определяться притупление (или притупленный тимпанит); аускультативно - на фоне жесткого (иногда бронхиального) дыхания - выслушивается мелко- и среднепузырчатые звучные влажные, а также - су­хие хрипы, реже - крепитация. Диагноз токсических пневмоний труден, так как процесс в легких маскируется сопутствующими токсическим брон­хитом, бронхиолитом, эмфиземой легких, а также поражением других орга­нов и систем.

Наиболее достоверно диагноз становится на основании рентгенологи­ческих исследований. На фоне эмфизематозных легких и усиленного брон­хо-сосудистого рисунка легких определяются различной величины мелко-, средне - и крупноочаговые тени нечеткими размывными краями. В тяжелых случаях отравления очаги склонны к слиянию, захватывая несколько сег­ментов или даже долю легкого.

Исход пневмоний также самый разнообразный. В одних случаях насту­пает быстрое разрешение, в других, несмотря на проводимую интенсивную терапию, инфильтративный процесс в легких нарастает, а вместе с этим нарастает ОДН и поражение может закончиться летальным исходом.

При токсической пневмонии температура тела чаще всего колеблется в пределах 37,5-38,5о. Значительное повышение температуры свидетельст­вует обычно о переходе первичной токсической пневмонии в бактериаль­ную. В отдельных случаях поражение легких осложняется так называемой ВТОРИЧНОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИЕЙ. Она возникает к концу первой недели на фоне наметившегося клинического выздоровления, протекает о стро и сопровождается выраженными явлениями дыхательной и острой сердечно-со­судистой недостаточности.

ТОКСИЧЕСКИЙ БРОНХИОЛИТ протекает всегда тяжело, так как при лока­лизации воспаления в бронхиолах резко нарушается функция внешнего ды­хания. К тому же, бронхиолиты часто сочетаются с трахеобронхитом и пневмонией. Больные предъявляют жалобы на удушье (даже в состоянии по­коя), затруднение дыхания, кашель. При объективном исследовании такие пораженные напоминают собой больных бронхиальной астмой в состоянии астматического статуса. При осмотре обращает на себя внимание цианоз. Грудная клетка увеличена в объеме и находится в состоянии максимально­го вдоха. В дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мус­кулатура. Выявляются признаки эмфиземы легких. Аускультативно - в ниж­них отделах легких дыхание ослабленно, выдох удлинен, выслушиваются рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, а также влажные мелко- и среднепузырчатые звучные хрипы и крепитации.

Сердце - границы определить не удается (прикрыты легкими). Тоны ослаблены, тахикардия.

Рентгенологически - на фоне выраженной эмфиземы легких находят

двусторонюю, иногда тотальную мелкоочаговую инфильтрацию, напоминающую

собой картину милиарного туберкулеза легких.

Бронхиолиты нередко сочетаются с пневмониями и часто осложняются ателектазами и абсцессами легких как в ранние, так и в более отдален­ные сроки интоксикации (через 1-2-3 недели).

В клинической картине поражений веществами удушающего действия особого внимания заслуживает токсический отек легких.

Чаще всего он возникает при поражении удушающими веществами мед­ленного действия. В этом случае, как правило, отеку легких предшеству­ет скрытый период интоксикации. Продолжительность его колеблется от 1-2 часа до 1 суток (в среднем 6-8-12часов). Чем короче скрытый пери­од, тем тяжелее протекает интоксикация.

В скрытом периоде больные чувствуют себя вполне удовлетворительно и нередко выполняют свою обычную работу. Жалоб они либо не предъявля­ют, либо их беспокоит небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота, понижение аппетита, бессони­ца, нередко отвращение к курению. В скрытом периоде отмечают расхожде­ние в показателях частоты дыхания и пульса. Дыхание учащается, пульс остается относительно редким. Поэтому отношение частоты дыхания к пульсу доходит до 1:3 и даже 1:2 (вместо 1:4 здорового человека). До­вольно рано можно обнаружить признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. В начале скрытого периода наблюдается разжижение крови, в конце - сгущение.

В период отека легких в клинической картине отравления большое значение приобретают явления кислородного голодания. Принято выделять две формы гипоксии: синюю и серую.

При синей гипоксии на первый план выступает расстройство дыхания.

Обращает на себя внимание цианоз видимых слизистых, кончиков ушей, ли­ца, кистей рук. Сердечно-сосудистая система находится в относительно компенсированном состоянии. Артериальное давление понижается умеренно (больше понижается максимальное) или существенно не меняется. Пульс в пределах 100-120 ударов в 1 минуту. В крови содержание кислорода пони­жено (гипоксемия), углекислоты - повышено (гиперкапния).

При серой гипоксии, помимо легочной недостаточности, на первый план выступают циркуляторные расстройства. Пораженные находятся в крайне тяжелом состоянии. Сознание нередко затемнено. Видимые слизис­тые и кожные покровы пепельно-землистого цвета. Пульс мягкий, частый (140-180 ударов в минуту), едва определим при пальпации. Артериальное давление низкое (максимальное 80 мм рт.ст. и ниже), а незадолго до смерти не определяется. Имеет место гипоксемия и гипокапния.

Синяя и серая гипоксии не являются самостоятельными клиническими формами поражений веществами удушающего действия. Синяя гипоксия может переходить в серую и наоборот.

Прогноз при серой гипоксии неблагоприятный. смертельный исход ча­ще наступает в первые двое суток. Если человек выживает, то на 3-4 сутки процесс эксудации в легких уменьшается, отечная жидкость начина­ет рассасываться. Одышка уменьшается. Если отек легких не осложняется вторичной (бактериальной) пневмонией, то постепенно понижается и тем­пература. Наступает период выздоровления. К исходу первой недели при благоприятных условиях отечная жидкость уже не определяется.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ поражений наблюдаются довольно часто. По времени их возникновения можно выделить осложнения ранние и поздние.

Ранние осложнения обычно появляются в периоде выраженных клини­ческих проявлений. В результате нарушений как общей, так и местной (в легких) резистентности организма, часто развивается вторичная инфекция

- стафилококковая и стрептококковая (вторичные гнойные трахеобронхиты, бронхолиты, пневмонии). При этом состояние пораженного значительно ухудшается. Повышается температура тела, усиливаются кашель и одышка. Выделяемая мокрота становится гнойной. Нарастает лейкоцитоз. Воспали­тельный процесс в легких принимает более затяжное течение. В неблагоп­риятных случаях пневмонии склонны к абцедированию. Вторичные воспали­тельные процессы в дыхательных путях появляются о 2-го, чаще 3-4 дня после отравления. Однако они могут встречаться и в более поздние сроки

- через 1-2 недели и более.

В относительно тяжелых случаях встречаются ателектазы легких и плевриты (пара- и метапневмонические). Ателектазы легких возникают как в первые дня после отравления, так и в более поздние сроки (через 1-2-3 недели). Чаще они - сегментарные, реже - долевые, поэтому неред­ко являются рентгенологическими находками. При возникновении ателекта­за легких состояние отравленного резко ухудшается. Вновь появляются одышка и удушье, общая слабость. В последнем случае можно выявить симптомы ателектаза легкого и при физикальном исследовании. В области ателектаза перкуторно отмечается укорочение звука: аускультативно - ослабленное дыхание. В отдельных случаях ателектазы склонны к абсцеди­рованию или корнификации. Плевриты обычно носят серозный или серз­но-фибринозный характер, при неблагоприятных условиях могут переходить в гнойные.

В ранние сроки могут наблюдаться осложнения и со стороны других органов и систем: центральной нервной системы, печени, поджелудочной железы, крови и др.

В одних случаях эти осложнения возникают в результате прямого воздействия яда на те или иные органы, в других - опосредованного. Так, при поражении окислами азота, вследствие прямого действия яда на

органы и системы, нередко развиваются поражения глаз, дыхательных пу­тей, астено-вегетативный синдром, интоксикационные психозы, токсичес­кие гепатиты, нефропатии и др. В качестве "опосредованных" осложнений можно привести пример возникновения гемипарезов, инфаркта легких, по­чек и др. Все эти осложнения являются следствием расстройства кровооб­ращения и повышенной свертываемости крови.

Из отдаленных последствий отравления веществами удушающего и при­жигающего действия следует указать на переход в хронические заболева­ния легких: бронхит и пневмонии, образование бронхоэктазов, развитие пневмосклерозов и др. Все эти заболевания приводят к длительному и стойкому расстройству дыхания, и в конечном итоге - к легочно-сердеч­ной недостаточности. У отдельных больных после отравления развивается бронхиальная астма.

ПРОФИЛАКТИКА поражений веществами этой группы достигается исполь­зованием индивидуальных средств защиты - противогазов. В случае попа­дания прижигающих веществ в глаза, на слизистые оболочки и кожу - срочное и обильное промывание водой. Среди всех лечебных мероприятий, применяемых при отравлениях веществами удушающего действия, первое место по праву занимает оксигенотерапия. Чем раньше она назначается, тем лучший лечебный эффект можно ожидать. Кислородная терапия быстро приводит к ликвидации или уменьшению гипоксии, ацитоза, улучшает об­менные процессы в организме и во многих случаях предупреждает развитие отека легких. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких может оказаться особенно полезным вдыхание кислорода (лучше - кислородно-воздушной смеси) под постоянно повышенным давлени­ем (50-60 см. водяного столба), либо еще лучше - прерывистом. В пос­леднем случае кислород дается под давлением 20-40 см. водяного столба только время вдоха.

Можно предположить, что кислородно-воздушная смесь, введенная в бронхо-альвеолярную систему под повышенным давлением препятствует трассудации жидкой части крови из капилляров легких.

За последние годы при поражении органов дыхания в борьбе с гипок­сией стали применять гелио-кислородную смесь. Гелий по сравнению с воздухом обладает меньшей плотностью и поэтому с большей легкостью преодолевает препятствия в дыхательных путях, одновременно увлекая за собой кислород и, таким образом, способствует улучшению газообмена в легких. Применение гелио-кислородной смеси показано как при отеке лег­ких, так и при поражениях, где имеют место нарушения проходимости ды­хательных путей (бронхиолиты, бронхоспазмы и др).

При сером типе гипоксии показаны ингаляции карбогена (смесь угле­кислоты 3-7% и кислорода 93-97%) в виде кратковременных сеансов не бо­лее 5-10 минут. Однако следует учесть, что карбоген можно применять только под контролем газового состава крови.

Экспериментальные исследования последних лет указывают на целесо­образность применения при отеке легких и так называемых антиоксидант­ных средств. Они снижают окислительные процессы в организме и, таким образом, уменьшают дефицит кислорода в тканях. В качестве антиокси­дантных средств предлагают гутимин (10% раствор, 5-10 мл внутримышечно или внутривенно 1-4 раза в сутки).

В борьбе отеком легких существенную помощь может оказать также и проведение противопенной терапии. Возникающая при отеке легких пена занимает большой объем и поэтому быстро заполняет все альвеолы и дыха­тельные пути, усиливая и без того выраженную гипоксию. Добавление так называемых "пеногасителей" к отечной жидкости ведет к уменьшению ее поверхностного натяжения и тем самым создаются условия для разрушения пены.

После исчезновения пены транссудат удаляется из легких с кашлем или отсасывается. Однако следует учесть, что при некоторых интоксика­циях (например при отравлениях окислами азота) отечная жидкость содер­жит большое количество белка и поэтому после разрушения пены транссу­дат приобретает вязкую консистенцию и плохо поддается удалению из ды­хательных путей.

В практической медицине в качестве "пеногасителя" нашли примене­ние этиловый спирт. 10% водный раствор коллоидного силикона и 10% спиртовой раствор антифомсилана.

Спирт, как пеногаситель, применяется либо в виде паров, либо - аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды налива­ется спирт и через него пропускается кислород. Больной дышит кислоро­дом, содержащим пары спирта. Если вдыхание такой смеси происходит при помощи маски, то следует применять 20-30% раствор спирта; при примене­нии носового катетера - 75-95%, для аэрозольной терапии применяется 10-20% раствор спирта. Вначале кислород подается медленно (2-3 л в ми­нуту), а затем скорость подачи постепенно увеличивается (до 8-10 л в минуту). Сеансы вдыхания паров спирта должны чередоваться (через 15-30 мин) с ингаляцией обычной увлажненной кислородно-воздушной смеси. При оказании первой помощи и при отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии можно пользоваться и более простым приемом. Мар­левая салфетка, пропитанная спиртом, закладывается под маску, а затем проводится ингаляции кислородом. Силиконы и антифомсилан для противо­пенной терапии применяются в виде аэрозолей.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и воспалительных изменений целесообразно периодически вводить внутривенно глюкокорти­костероиды - преднизалон, гидрокортизон и др. в больших дозах (200-500 мг и более).

Среди других средств, влияющих на уменьшение отека легких, следу­ет назвать хлористый кальций, либо глюконат кальция (они применяются только в самом начале отека легких), аскорбиновую кислоту (5-10% раст­вора по 3-5 мл на растворе глюкозы), свежецитратную плазму крови, про­тивогистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.), глюкозу (20-40% р-ры) и др. Указанные препараты благоприятно влияют на разжижение кро­ви, а также на уплотнение капиллярных мембран, и, таким образом, спо­собствуют уменьшению транссудации в легких и улучшают состояние гемо­динамики.

Благоприятное влияние на исход токсического отека легких может оказать применение быстродействующих мочегонных (20% раствор мочевины или 15% раствор маннита по 300-400 мл на 5% растворе глюкозы внутри­венно капельно, 2% раствор лазикса по 2-4 мл).

Для разгрузки малого круга крообращения может оказаться полезным применение ганглиоблокаторов (пентамин, 5% раствор внутривенно, мед­ленно по 0,5-1мл), а также и раннее кровопускание (250-300 мл). К пос­ледней процедуре в настоящее время прибегает как "к крайней мере", когда проводимая терапия не дает эффекта. Большое значение придается борьбе ацидозом, для чего внутривенно назначают гидрокарбонат натрия (5% раствор по 150-200 мл) или триамин, который не только повышает ще­лочный резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

В последние годы при токсическом отеке легких для коррекции ге­мостаза стали рекомендовать введение ингибитора фибринолитической ак­тивности - эпсилон-аминокапроновой кислоты и ингибитора протеолитичес­ких ферментов - контрикала; благоприятное влияние на гемостаз оказыва­ет переливание свежецитратной плазмы. Положительное действие последней связано не только коррекцией гемостаза, но и с восполнением жидкой среды организма (заместительная терапия). Имеются сведения о положи-

тельном действии глютаминной кислоты.

Для уменьшения волнений, двигательного беспокойства, ощущения удущья применяется седативная терапия в сочетании с антигистаминными препаратами. Для этой цели периодически вводится морфин (1% раствор 1 мл), промедол (1-2%, 1-2 мл), фентанил 0,005% раствор по 1-2 мл, либо нейролептики (галаперидол, 0,5% раствор по 2 мл, дроперидол 0,25% раствор по 2-4 мл), димедрол 1-2% раствор по 1-2 мл.

Находят широкое применение также и сердечно-сосудистые средства (трофантин, коргликон, кордиамин, кофеин и др.). Для улучшения гемоди­намики применяются антикоагулянты (гепарин до 20000 ед. в сутки).

При поражении веществами удушающего действия, с целью профилакти­ки инфекционных осложнений (в первую очередь бактериальных пневмоний), как можно раньше назначаются в тяжелых случаях антибиотики (пеницил­лин, ампициллин и др.), в легких - ульфаниламидные препараты. Учиты­вая, что последние нередко дают нежелательное побочное действие (тош­нота,рвота и др.) отдается предпочтение препаратам пролонгированного действия (бактрим, бисептол и др.).

При лечении поражений органов дыхания с успехом применяются ле­карственные вещества и в виде аэрозолей. В качестве последних применя­ются антибиотики, спазмалитики, антисептики, антигистаминные препара­ты, вещества, растворяющие слизь в дыхательных путях (трипсин, сода и др.), гормональные ("Бекотид", "Бекломет" и др.).

Как видно, при лечении поражений органов дыхания веществами уду­шающего действия применяется большой арсенал самых разнообразных ле­чебных средств. Несомненно, что их выбор во многом зависит как от пе­риода развития интоксикации, так и от степени тяжести.

В рефлекторном периоде основным мероприятием является снятие яв­лений раздражений слизитых дыхательных путей. Для этого проводятся по-

лоскание растворами гидрокарбоната натрия или водой полости рта и но­соглотки, вдыхание фицилина, аэрозолей новокаина и др. При наличии бронхоспазма - вещества спазмолитического действия в виде аэрозолей, либо парэнтерально (эуфиллин, эфедрин и др.). Для уменьшения кашля - кодеин, дионин. При выраженном болезненном синдроме - аналгетики (про­медол. пантопин и др.). В случае остановки дыхания - искусственное ды­хание.

Если в дальнейшем процесс ограничивается развитием токсического трахеобронхита, применяются сульфаниламидные препараты, а при расп­ространенном процессе и антибиотики, кодеин, щелочные ингаляции, кис­лород.

При развитии токсической пневмонии с первых же часов назначаются антибиотики широкого спектра действия, кислородная терапия, сердеч­но-сосудистые средства.

Если поражение легких сопровождается бронхоспастическим синдромом (бронхиолит, бронхоспазм или их сочетание), то к перечисленным средс­твам добавляют бронхолитики (эуфиллин и др.).

В терапии пораженных ядами удушающего действия существенное значе­ние принадлежит также правильному уходу за больными.

В целях предупреждения развития вторичной инфекции пораженных размещают в просторных, теплых, хорошо проветриваемых помещениях, тща­тельно изолируют их от больных с воспалительными процессами в органах дыхания, следят за чистотой полости рта и носа. Принимая во внимание, что мышечные движения ведут к увеличению потребления кислорода, пост­радавшему обеспечивается полный покой. Учитывая, что охлаждение вызы­вает значительное дополнительное потребление кислорода, необходимо по­заботиться о согревании больного.

Учитывая целесообразность ограничения энергетических затрат, сос-

тавляют и соответствующую диету. Прием пищи повышает расход кислорода,

поэтому в первые 2-3 суток при тяжелых отравлениях прием пищи резко

ограничивается; в эти дни даются часто, небольшими порциями, жидкости

в теплом виде (сладкий чай или кофе и др.). В дальнейшем, при улучше­нии состояния, назначают молочно-растительную и белковую диету; в ста­дии реконвалеценции переходят на усиленное питание.

ЛИТЕРАТУРА

а) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляю­щими веществами. М., 1931., 167 с.

2. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевы­ми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.

3. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. А.И. Черкеса, Киев. 1964.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

5. Гембицкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острые и хрони­ческие отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., 1974 г.

6. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматоло­гии при острых отравлениях. М., 1977 г.

7. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Киши­нев, 1981, с. 107.

8. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алек­сеева. Л., 1987.

9. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.

10. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отрав-

ляющими веществами. Медицина. 1978.

11. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.

12. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1988., 380 с.

б) Рекомендуемая курсантам для самостоятельной работы по теме лек­ции:

1. Гембицкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острые и хрони­ческие отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., 1974 г.

2. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алек­сеева. Л., 1987.

3. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн.издат,

1988., 380 с.