Врожденные аномалии глаз и ушей

Критический период развития глаз и ушей - это 3-6 неделя внутриутробного развития.
Хрусталики глаза развиваются на 4, 5 и 6-й неделе. Поэтому врожденная катаракта возникает
из-за нарушений в этот период беременности. Наиболее частой причиной катаракты
считается /коревая/ краснуха. Однако катаракта может быть также вызвана иными
инфекциями, интоксикациями и генетическими факторами.

Врожденная глухота тоже часто связана с краснухой матери, хотя она может также
вызываться другими инфекциями, интоксикациями и генетикой. Наиболее частая причина
глухоты это нарушение функции мелких косточек /молоточек, наковальня и стремя/,
проводящих звук от барабанной перепонки через камеру среднего уха во внутреннее ухо, где
звук превращается в нервный импульс.

Тема 54
ФУНКЦИЯ И ДИСФУНКЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Мы уже немного говорили о структурных аномалиях ЦНС и связанных с ней тканях.
Теперь взглянем на функцию ГМ и что там может происходить. Большинство врожденных
аномалий структуры ГМ появляется в течение 3, 4 и/или 5-ой недели внутриутробного
развития, когда появляются ядра наиболее важных структур ГМ. После формирования этих
базовых структур остальное время затрачивается на развитие их соответсвующих функций.

Как мы уже говорили ранее, в период беременности, родов и вскоре в послеродовой
период могут происходит разные вещи. Нарушения функции ГМ чаще всего являются
следствием нарушений именно в эти периоды. Конечно надо внимательно наблюдать за
инфекцией и приемом медикаментов в это время. Также надо учитывать недостаток
кислорода в ГМ, когда пуповина может намотаться на шею и сдавить ее, и другие
негативные факторы, влияющие на плод в uterus. Большинство из них связано с состоянием
здоровья матери и нарушениями присоединения плаценты к маточной стенке или
кровоснабжения плода через плаценту.

Другие факторы, вызывающие дисфункцию ГМ, это родовая травма, становящаяся
причиной внутричерепного кровотечения. Кровотечение может быть ниже dura mater,
субдуральным, между субарахноидальней мембраной и pia mater /субарахноидальным/, в
самой ткани ГМ и в вентрикулярной системе. Тяжесть кровотечения зависит от его
локализации и количества вытекшей крови.

Иногда имеет место контузия или ушиб ГМ. Такие ушибы вызывают меньшие
вытекания крови, чем при геморрагиях. Однако любые количества кровяных клеток,
выходящие из кровеносных сосудов и попадающие в ткани ГМ, представляют собой
потенциальные опасности для функции мозга, т.к. кровяные клетки распадаются и продукты
их распада обладают негативным воздействием. Эти молекулы являются результатом
катаболизма, распада сложных соединений в менее сложные.

При катаболизме красных кровяных клеток некоторыми побочными продуктами
являются соли желчи. Если вы когда-нибудь пробовали на вкус желчь, то вы знаете, как она
раздражает язык. Теперь представьте себе, какими раздражающими эти молекулы будут для
клеток ГМ. ГМ отвечает на это фиброзом. Т.е. некоторые глиальные клетки ГМ, не нейроны,
размножаются, затвердевают и сокращаются, образуя волокнистую сеть, мешающую
нормальной нейронной проводимости электрических импульсов. Поэтому эта часть ГМ
может оказаться неспособной функционировать нормально. Если это центр речи, то
развитие речи будет нарушено. Если это двигательная зона правой руки, то контроль правой
руки будет нарушен и т.д.

Меня поражает то, что в процессе катаболизма энергия продолжает вырабатываться.
Этот несоответствующий источник энергии в тканях ГМ может вызывать судорожные
припадки. В любом случае кровотечение, ушибы и контузии ГМ должны требовать
серьезного отношения. Мой опыт показывает, что разумно и адекватно примененная
краниосакральная терапия может способствовать удалению раздражающих субстанций из
очага кровотечения, ушиба или контузии и тем самым снизить степень фиброза. Также
последствия установившегося фиброза могут быть уменьшены краниосакральной терапией и
тем самым улучшить функцию пораженного участка ГМ. Такое благоприятное воздействие
КСТ объясняется усилением притока жидкостей организма к черепу. КСТ укорачивает

период отрицательного воздействия на ткани мозга. Она усиливает приток свежей крови и
уменьшает тем самым подавляющее воздействие фиброза на циркуляцию свежей крови в
отдельных участках мозга.

Кроме того, имеется ряд метаболических проблем, часто нарушающих функцию ГМ.
Среди них - повышенное содержание желчи в крови плода или новорожденного. Это
называется ядерной желтухой. Такая ситуация возникает при разном резус-факторе у матери
и плода или если есть серьезные нарушения со стороны печени или желчного пузыря у плода
или у новорожденного. Ядерную желтуху могут вызывать и другие заболевания крови. Если
в крови новорожденного в течение длительного времени имеется повышенное содержание
желчных солей, то это раздражает ткани ГМ. В них разовьется фиброз и может быть
затруднена циркуляция капиллярной крови и проводимость электрических импульсов.

Другое нарушение метаболизма, вызывающее дисфункцию ГМ, это пониженное
содержание сахара в крови. Если у матери гипогликемия, то она будет и у плода. Если у
плода это нарушение остаётся в течение нескольких минут или более, то из-за недостатка
питания нейроны начинают отмирать. Степень дисфункции ГМ зависит от того, какое
количество нейронов отмерло. То же самое относится к лишению кислорода на протяжении
нескольких минут.

Есть также длинный список генетически наследуемых биохимических нарушений,
расстраивающих функцию нормально развитого ГМ. Некоторые из них поддаются лечению,
и при своевременном выявлении и лечении не оставляют перманентных последствий. Среди
таких генетически наследуемых биохимических нарушений - фенилкетонурия, болезнь
«кленового сиропа» /валинолейцинурия, синдром Менкеса/, тирозинос, гиперпролинемия,
гидроксипролинемия, гистидинурия, цитруллинурия, гомоцистинурия и много других. Это
очень сложные биохимические нарушения, которые мы просто перечисляем, чтобы знать,
как много нарушений метаболизма.

Тема 55

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ

ЦП определяется как устойчивая качественная двигательная дисфункция,
появляющаяся в возрасте до 3-х лет. Она является следствием непрогрессирующего
повреждения ГМ, произошедшая по разным причинам. Если паралич проявляется в виде
мышечной ригидности и спастичности, то это может быть болезнью Little. Спастичность
указывает, что поражены пирамидальные пути. Однако мой собственный опыт показывает,
что ДЦП может быть результатом нарушений в двигательном кортексе. Некоторые из этих
нарушений поддаются лечению или их можно уменьшить благодаря применению
краниосакральной терапии. По-видимому, некоторые виды ЦП развиваются вследствие
патологических натяжений твердой мозговой оболочки или сжатия некоторых швов
черепного свода.

Нарушения, причинно связанные с ЦП, могут развиться в uterus, во время родов или в
неонатальном периоде. ЦП может быть вызван дефектами развития ЦНС. Он также может
быть вызван такими внутриутробными инфекциями, как менингит или энцефалит. Он также
может быть вызван ядерной желтухой, недостатком кислорода, инсультом или
травматическим повреждением ткани ГМ.

При обзоре некоторых потенциальных причин ЦП становится ясно, что какое-то
нарушение вызывает двигательную дисфункцию, но сама причина неясна. Многие родители
детей с ЦП, обращающиеся за лечебной помощью, ошибочно полагают, что ЦП это
отдельное заболевание. Это не так. ЦП это название, подразумевающее комплекс
симптомов. В каждом отдельном случае необходимо определять причину. Если эта причина
будет определена, то возможно лечение. Большинство людей думает, что ЦП - это на всю
жизнь. У меня было несколько пациентов, которые не подчинились этому мнению и
выздоровели.

Следует подчеркнуть, что у ребенка с ДЦП может быть нормальный интеллект.
Умствественная отсталость не является частью клинической картины ЦП. Часто речь нарушена
настолько, что создается впечатление о нарушении интеллекта.

РАЗДЕЛ VIII