Изменения лейкоцитарной формулы при патологии: нейтрофилез, нейтропения, зозинофилия, анзофилия, лимфоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз, моноцитопения, базофилия, диагностическое значение.

1. Нейтрофилёз:                                                                                                                                                             А) Относительный – миогенный, пищеварительный до 12 тыс;                                                    эмоциональный; после приёма физиопроцедур, шок, новорождённых; с 5-6 месяцев беременности;                                                                                                                                                           Б) Абсолютный - воспалительные, гнойно-септические заболевания, операции, ожоги, злокачественные опухоли, вакцинация, ХМЛ, отравления свинцом, ртутью.                                             2. Нейтропения:                                                                                                                                                      А) относительная – голодание, переохлаждение, озноб, после глубокого сна, эмоцион.., острые психозы, неврозы, коллапсы, невинная нейтропения «потребления» - нейтрофилы уходят в очаг воспаления.                                                                                                                                                               Б) абсолютная – брюшной тиф, бруцеллёз, вирусная инфекция, простейшие, реккетсиоз, острый лейкоз, гипо – и апластические анемии, агранулоцитоз (лейкоцитов меньше 1. 109, нейтрофилов меньше 750. 1 мкм.) лучевая болезнь, цирроз печение и др.                                                                    3. Эозиннофилия:                                                                                                                                                   аллергические заболевания; в момент приступа эозинофилы уходят из периферической крови в центр аллергической реакции; гельминтозы, особенно при поражении тканей: трихенелёз, миграционная стадия искаридоза; эндокардит Леффлера; инфекционные заболевани: скарлотина, оспа; заболевания крови; ХМЛ, мегалобластная анемия, лимфогрануломатоз; после спленэктомии; злокачественные новообразования, после облучения, после приёмов препарата йода, стрептомицина, применения противотуберкулёзных препаратов.                                                   4. Эозинопения: острые инфекции, воспалительные процессы, гипо- и апластические анемии, агранулоцитоз.                                                                                                                                                               5. Базофилия: ХМЛ, нефротический синдром, диабет, острый гепатит, в начале месячных, язвенный колит, аллергические заболевания.                                                                                                   6. Лимфоцитоз: инфекция у детей, ХЛЛ, корь, краснуха, ветрянка, агранулоцитоз, вирусный гепатит, групп, вирусная пневмония, туберкулёз, сифилис, бруцеллез.                                                    7. Лимфоцитопенния: лимфогранулематоз, ОЛЛ, воспалительные некротические процессы, протекающие с нейтрофилезом.                                                                                                                        8. Моноцитоз: подострые и хронические бактериальные инфекции, малярия, сыпной и возвратный тиф, лимфогранулематоз, хронический моноцитарный лейкоз, затяжной септический энжокардит, выход из агранулоцитоза; период выздоровления после инфекций.                                   9. Моноцитопения: лучевая болезнь, тяжёлый сепенс. Отсутствие моноцитов – плохой прогностический признак.

43. Ядерный сдвиг нейтрофилов, причины сдвига, диагностическое значение.                                    Ядерный сдвиг – это изменение соотношения солодых (промнелоциты, мнелоциты, метамнелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов. В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (5 сегментов) на фоне исчезновения молодых клеток – о ядерном сдвиге вправо.                                                                                                      Нейтрофилия со сдвигом влево характерна для острых гнойных воспалительных процессов, например гнойного аппендицита, гнойного холецистита, перитонита и др.. При этом в кровь поступают не зрелые лейкоциты: палокоядерные и юные формы нейтрофилов (метамелоциты), миелоциты,промиелоциты и даже бласты (при лейкемических реакциях). Молодые формы крови лейкоцитовв кровинейтрофилов не появляются при физиологических нейтрофилнях (умеренные физиологические нагрузки – физические, психоэмоциональные, связанные с приёмом пищи, переменной положения тела, нормально протекающая беременность с 4-5 мес, лактация); а также при судорогах, эпилепсии, слабой воспалительной реакции (поверхностных инфекционных процессах, катарах кишечника, абортивных инфекциях, полиартритах, ранних стадиях неосложнённых опухолей, введени лекарств и растворов, внутренних и наружных кровотечениях). Выделяют следующие виды эдерного сдвига влево: гипо-регенеративный (увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов); регенеративный (появление метамнелоцитов и увеличение палочкоядерных); гиперрегенеративный (появление метамиелоцитов и увеличение палочкоядерных нейтрофилов); лейкемондный (в мазке обнаруживаются промнелоциты, мнелоциты и метамнелоциты).                                                  Ядерный нейтрофильный с двиг вправо возникает при первичном угнетении миелопоэза – а пластических состояниях, мегалобластическом кроветворении. Сопровождается гиперсег- ментацией ядер нейтрофилов и дегенеративными изменениями их цитоплазмы. Могут наблюдаться при мегалобластических состояниях, апластических анемиях.

44. Дегенеративные изменения лейкоцитов, диагностическое значение.                                           Сдвиг формулы в лево -  увеличение количества палочкоядерных клеток появление более молодых форм нейтрофилов.                                                                                                                      Сдвиг в право – появление гиперсегментированных нейтрофилов.                                                                       Токтическая, токсогенная,токсигенная – синего цвета, разной величины, грубая. Образуется в результате коагуляии белка цитоплазмы под влиянии токсинов. Выражается по силе: 25%-1; + слабо выраженная; 50%-2; +умеренно выраженная; 70-75%-3; +++выраженная; более 90% -4; +++ резко выраженная.                                                                                                                                    Клинико- диагностическое значени: гнойно-септических воспалительных заболеваниях; лейкемодных реакциях нейтрофильного типа; ранний при так лучевой болезни.
Тельца Дели или Князькова-Деле – бледно- окрашенные, равномерно голубые пятна, чаще по периферии нейтрофила. Могут сочетаться токсической зернистостью. Это тоже коагулятны белка. Значение такое и как токсической зернистости.                                                                                            Вакуализация цитоплазмы при тяжёлых гнойно-септических заболевания.                               Вакуализация ядер – появление жировой дегенерации клеток, наблюдается при тяжёлых патологических состояниях.                                                                                                                                 Пикноз ядер – потеря рисунка хроматина. Тёмные, бесструктурные ядра.                                            Кариолизис, кариорексиз.                                                                                                                                       Анизоцитоз нейтрофилов. Мегалобластной анемии: крупные нейтрофилы.                                              В КМ – очень крупные нейтрофилы, особенно палочкоядерные и юные.                                            Сохраняют большие размеры после лечения и наступления гематологических ремиссии.                   Полисегметация нейтрофилов при мегалобласьных анемиях.

51. Гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. Отличия гемолитической анемии с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом.

Гемолитическая анемия -  анемия, возникающая, когда разрушение эритроцитов преобладает над их образованием.                                                                                                                                    Классификация:                                                                                                                                                      1. Наследственные гемолитические анемии.                                                                                                 Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита: наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз; Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии); Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина: гемоглобинопатии, талассемия.                                                                                             2. Приобритённые гемолитические анемии. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: (изоимунные и аутоимунные); Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, эритроцита, обусловленное соматической мутацией; Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (искусственные клапаны); Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов: (воздействие тяжёлых металов; избыточный приём алкоголя); Гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов.                                                                                                    Болезнь Минковского-Шоффара- наследственное заболевание передаётся по доминантному типу. Картина крови: анизоцитоз за счёт микроцитов, средний диаметр эритроцитов 4-6 мкм. Средняя толщина эритроцитов увеличена, они гиперхромные. Пойкилоцитоз за счёт микросфероцитов. Ретикулоцитоз: вне криза 3-5% вовремя и после криза – до 50-50%. В перефирической крови после криза много нормобластов. Гемоглобин снижен до 90-100 г/л, после инкубирования снижена. Белая кровь изменяется только во время кризов – лейкоцитоз, сдвиг в лево. Тромбоциты – в норме. СОЭ во время криза ускорено. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные дифицитом активности глюкозо – 6 – фосфатдегидрогеназы эритроцитов.                                     Картина крови: во время криза резкое снижение эритроцитов и гемоглобина, иормохромная анемия, склонность к макроцитозу. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лево. В эритроцитах наблюдаются тельца Гейнца.                                                                                                                      Осмотическая резистентность эритроцитов в норме.                                                                             Внутриклеточный гемолиз (локализация: ретикулоэндотелиальная сеть клеток, патогенетический фактор: различные аномалии формы красных кровяных телец; увеличение селезёнки и печени выраженно; изменения со стороны красных телец: микросферацитов – уменьшение диаметра эритроцитов, овалоцитоз- наличие в крови большего числа эритроцитов с нетипичной формы, серповиднокреточные и мышеневидные красные тельца, данные лабораторных обследований: повышение уровня билирубина, рост концентрации стеркобилина в кале, рост показателей урбилина в моче.) Внутрисосудистый гемолиз (локализация: артериальная и капельная сеть, патогенетический фактор: действие гемолитический в-в, ферментов; увеличение печени и селезёнки незначительно выражено; изменения со стороны красных телец: анизоцитоз-отклонение размеров эритроцита от нормальной величины, как в большую так и меньшую сторону; лабораторные обследования: гемогллообинемия, гемоглобинируя, гемосидерннуия).