Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Топ:
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного хозяйства...
Генеалогическое древо Султанов Османской империи: Османские правители, вначале, будучи еще бейлербеями Анатолии, женились на дочерях византийских императоров...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Дисциплины:
2018-01-30 | 191 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Одними из наиболее важных регуляторов являются инкретины. Открыты и выделены глюкогоноподобный полипепдид (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИПП). В организме человека инкретины стимулируют секрецию инсулина очень кратковременно, разрушаются через 1–2 минуты ферментом дипептидилпептидазой-4.
Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся в печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании крови через печень может разрушиться до 50% содержащегося в ней инсулина Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них является синальбумин, который препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.
Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется контринсулярными гормонами: глюкокортикоидами, гормоном роста, тироидными гормонами, катехоламинами, которые активируют глюконеогенез и гликогенолиз.
Гипо - и гипергликимии. Сахарный диабет.
В случае секреции слишком большого количества инсулина (например, при опухоли β-клеток инсулиноме) или при передозировке экзогенно введенного инсулина, уровень глюкозы в крови падает, и может наступить гипогликемическая кома при уровне 2,2–2,8 ммоль/л.
Если инсулина вырабатывается слишком мало или он не может действовать на клетки-мишени, устанавливается высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия), и развивается сахарный диабет, когда уровень глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, она появляется в моче. Название этого заболевания Diabetus mellitus (diabetus — просеиваю, mellitus — сладкий).
Классификация сахарного диабета (1999 год)
|
1. Сахарный диабет типа I — деструкция ß-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
2. Сахарный диабет типа II — от преимущественной нечувствительностью к инсулину с относительной или умеренной инсулиновой недостаточностью до преимущественного дефекта секреции инсулина.
Сахарный диабет тип II развивается на фоне наследственной предрасположенности, кодируемой HLA-генами, экспрессия которых происходит вследствие воздействия средовых факторов. В патогенезе происходит образование цитолитических аутоантител к β-клеткам, что определяется как аутоиммунный инсулит. Вследствие гибели β-клеток развивается абсолютный дефицит инсулина в организме, а клинические симптомы появляются когда остаются функционирующими менее 10% β-клеток.
Клиническими проявлениями являются жажда, снижение массы тела вследствие катаболизма углеводов, жиров, белков, а также слабость и снижение работоспособности вследствие энергетического дефицита. Дефицит инсулина сопровождается гипергликемией, дефицитом глюкозы, а следовательно, дефицитом энергии в периферических тканях и органах. Для покрытия энергетического дефицита запускается распад углеводов, жиров и белков, однако при дефиците инсулина усугубляется гипергликемия и образование токсических продуктов кетоновых тел (β-оксимасленная и ацетоуксусная кислоты), которые приводят к снижению рН крови и декомпенсированному кетоацидозу.
Также при дефиците инсулина отмечается:
· Гипергликемия.
· Глюкозурия и осмотический диурез. Потеря воды и солей.
· Дегидратация. Гемоконцентрация.
· Гипотензия. Недостаточность периферического кровообращения.
· Снижение утилизации глюкозы тканями.
· Гликогенолиз в печени и мышцах.
· Распад жиров и образование кетоновых тел.
· Кетонемия (содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона), кетонурия, кетоацидоз.
|
· Распад белков в тканях. Активация глюконеогенеза.
· Снижение почечного кровотока. Анурия.
· Нарушение сознания. Сопор. Кома.
К острым осложнениям сахарного диабета относятся диабетические комы. Хронические, или поздние осложнения сахарного диабета имеют морфологическую основу, связанную с повреждением сосудов и нервов.
Надпочечники
Надпочечники располагаются над почками и состоят из двух различающихся по своим функциям частей — коры надпочечников железистого происхождения и мозгового вещества, формирующегося из симпатических клеток
|
|
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!