Влияние суточных и других ритмов

Для большинства гормонов не существует стабильного уровня секреции. Скорость секреции определяется рядом факторов:

1. периодом развития

2. функциональным состоянием организма

3. природой синтезируемого гормона.

Выделяют следующие факторы, влияющие на секрецию гормонов:

Экзогенные: смена света и темноты, прием пищи, температура, атмосферное давление, лекарственные и химические вещества, психогенные факторы, вирусы, бактерии,.

Эндогенные:

· Изменения наследственных структур (генетический фактор).

· Эндокринные заболевания.

· Нарушения кровообращения и иннервации.

Секреция многих гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, мелатонина, инсулина и др.) подвержена на протяжении суток значительным колебаниям. Так, например, эпифиз вырабатывает ночью гормон мелатонин, а днем — серотонин. Например, концентрация кортизола — гормона коркового вещества надпочечников в плазме крови у человека достигает максимального уровня перед пробуждением. Но за 2—3 ч до этого увеличивается концентрация кортикотропина — гормона гипофиза, стимулирующего синтез и секрецию кортизола в клетках коркового вещества надпочечников.

 

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА

В гипоталамусе выделяют три основные группы нейросекреторных клеток:

1)синтезирующие эфекторные гормоны;

2) синтезирующие гормонные факторы: рилизинг – гормоны(либерины) и статины;

3) синтезирующие монааминыи и опиоиды.

1. Эфекторные гормоны (вазопрессин и окситоцин) вырабатываютсяв супраоптическом и паравентрикулярном ядре. Аксоны от нейронов данных ядер образуют гипоталамо-гипофизарный путь, оканчивающийся в нейрогипофизе. Окситацин и вазопресин (АДГ) доставляются в нейрогипофиз путём аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название «нейрофизин», из гипофиза в дальнейшем они попадают в кровоток.

2. Факторные рилизинг – гормоны и статины секретируются нейронами мелкоклеточных ядер. Так дугообразное (аркуатное) ядро, секретирует соматолиберин и пролактостатин (дофамин); нейроны, секретирующие соматостатин, располагаются в передней гипоталамической области, а гонадолиберин – в предоптической области, паравентрикулярное ядро гипоталамуса, секретирует тиролиберин и кортиколиберин. Аксоны перечисленных нейронов заканчиваются в области срединного возвышения гипоталамуса, где начинается кровеносная портальная система гипофиза, c помощью которой гипоталамус сообщается с передней долей гипофиза (аденогипофизом). Гипоталамические рилизинг-гормоны либерины активируют клетки передней доли гипофиза к секреции соответствующих тропных гормонов, а статины угнетают секрецию.

3. Моноамины ( норадреналин, серотонин, g-аминомасляную кислота) и опиоиды вырабатываются мелкоклеточными центрами гипоталамуса. Аксоны моноаминергических нейронов образуют внутригипоталамические связи, иннервируют разные отделы головного мозга и связаны с нейрогипофизом и с желудочками мозга, а также поступают в портальный кровоток аденогипофиза.

 

Гипофиз

Анатомически гипофиз состоит из трех долей — передней, средней(у взрослых людей практически редуцирована) и задней, но функционально выделяют 2 доли: переднюю, чисто эндокринную — аденогипофиз; и заднюю — нейрогипофиз, где идет накопление гормонов, синтезированных в гипоталамусе — вазопрессина (антидиуретического гормона — АДГ) и окситоцина.

Гормоны, синтезируемые аденогипофизом:

· СТГ (соматотропин );

· ЛТГ ( лактотропный гормон илипролактин);

· ТТГ (тиротропин );

· ФСГ (фолликулостимулирующий или фоллитропин) и ЛГ (лютеинизирующий или лютропин);

· АКТГ ( адренокортикотропный гормон иликортикотропин).

 

Гормон, синтезируемый средней долей гипофиза:

· МСГ ( меланоцитостимулирующий гормон или меланотропин)

Гормоны аденогипофиза

По химической структуре гормоны аденогипофиза можно разделить на пептиды (АКТГ, СТГ, пролактин) и гликопротеиды (ТТГ, ФСГ, ЛГ). Функционально гормоны аденогипофиза делятся на эффекторные (СТГ, пролактин) непосредственно вызывающие эффекты и тропные-регуляторные, стимулирующие выработку гормонов периферическими гипофиззависимыми железами внутренней секреции. Регуляция выделения тропных-регуляторных гормонов кроме гипоталамических либеринов и статинов осуществляется и с помощью ВНС. Симпатический отдел, волокна которого идут от верхнего шейного узла, усиливает выработку тропных гормонов, а парасимпатические волокна языкоглоточного нерва угнетают их образование и выделение.

 

Эффекторные гормоны аденогипофиза:

I. Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста, СТГ).

СТГ — это полипептид, оказывает прямое действие на клетки-мишени через стимуляцию 1-ТМS- рецепторов с каталитической тирозинкиназной активностью, а также непрямое действие на клетки мишени через соматомедины — инсулиноподобные факторы роста (ИФР-I), образующиеся в печени.

Гормон роста секретируется в кровь каждые 3–5 часов. Значительное количество СТГ поступает в кровь в первые 2 часа сна и в 4–6 часов утра. Секреция СТГ также зависит от возраста человека (максимум достигается в 14–15 лет, когда организм интенсивно растет).

Анаболический эффект гормона повышение массы тела без накопления жиров.

Основная функция -усиление процессов роста и физического развития.

Органы-мишени: кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы.

Основные эффекты:

• стимуляция костного роста;

• стимуляция синтеза белка

• стимуляция синтеза факторов роста (прежде всего, соматомединов)

• активация инсулиназы печени

• стимуляция липолиза

 

Основные проявления:

• стимуляция костного роста;

• увеличения размеров и массы органов и тканей;

• участие в регуляции белкового, углеводного и жирового обмена.

Наиболее выражено его влияние на костную, хрящевую ткань и мышечную ткань. При этом происходит рост мышечной ткани, рост эпифизарных хрящей в длинных костях верхних и нижних конечностей и рост костей в длину. Эти процессы обусловлены тем, что гормон стимулирует синтез белка и РНК, для чего усиливается транспорт аминокислот из крови в ткани.

Влияние соматотропина на углеводный и жировой обмен имеет две фазы:

В начальной фазе соматотропин увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью, так как может непосредственно стимулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы через соматомедины (инсулиноподобные факторы роста (ИФР), которые образуются в печени иявляются посредником действия СТГ. Таким образом вместе с инсулином происходит регуляция содержания глюкозы в крови.

вторая фаза. Тормозится поглощение и утилизация глюкозы, усиливается липолиз (ращепление липидов). Гормон повышает продукцию глюкагона, отвечающего за расщепление гликогенов до глюкозы. Одновременно активируется инсулиназа печени и усиливается разрушение инсулина. Поступающие в кровь свободные жирные кислоты и глюкоза используются клетками тканей для энергетических нужд.

В результате сложной регуляции устраняется гипоглекимия, недостаток жирных кислот в крови, а также избыток аминокислот после еды.

Регуляция секреции СТГ контролируется гипоталамусом посредством релизинг-фактора— соматолиберина, а также соматостатина Стимулируют продукцию вазопрессин, эндорфин, а также Т₃ Т₄ и кортизол содержания которых в крови будет увеличиваться при болевых синдромах и стрессе; также оказывает влияние снижения в крови глюкозы и свободных жирных кислот и повышение аминокислот. Тормозное влияние оказывает дофамин.

Нарушения продукции СТГ:

а) при недостатке гормона в детском возрасте происходит задержка роста, возникает карликовость При этом заболевании низкорослость сопровождается сохранёнными пропорциями тела. У пациентов страдают процессы, анаболизма белков, иммунитет.

Причины всех задержек роста можно разделить на три группы:

1) дефицит СТГ;

2) снижение числа рецепторов к СТГ или снижение их чувствительности к гормону;