Механизм передачи сигнала в клетки-мишени, метаболические процессы углеводного обмена, «запускаемые» глюкагоном, механизм регуляции активности их ключевых ферментов; 5) конечный биологический эффект.

1) гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков

2) Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы

3) Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са²⁺.

4) Печень: активация глюконеогенеза и гликогенолиза, за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Жировая ткань: повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

5) Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

23. Охарактеризуйте участие кортизола в регуляции обмена углеводов по плану:

1) химическая природа гормона; 2) место синтеза;

3) сигнал для синтеза и секреции и механизм действия гормона-регулятора;

4) основные этапы синтеза кортизола (начиная с эфиров холестерола и заканчивая реакциями гидроксилирования); 5) транспорт в крови;

6) механизм действия на клетки-мишени, метаболический процесс углеводного обмена, «запускаемый» кортизолом, механизм регуляции активности ключевого фермента;

Конечный биологический эффект.

1) биологически активный глюкокортикоидный гормон стероидной природы

2) Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза.В конечном итоге образуется кортизол

3) Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.

Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

4) 1. Превращение холестерола в прегненолон, 2. Образование прогестерона, 3.гидроксилирование прогестерона, 4. Образование кортизола

5) Транспорт в крови????

6) Мишенью является лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая, костная и мышечная ткани, печень.

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

· усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,

· увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

· снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

24. Охарактеризуйте участие адреналина в регуляции обмена углеводов по плану:

1) химическая природа гормона; 2) место синтеза;

3) последовательность реакций синтеза (субстраты, ферменты / класс ферментов, продукты); 4) сигнал для секреции;

Механизм передачи сигнала в клетки-мишени при участии альфа-адренергических рецепторов, метаболические процессы углеводного обмена, «запускаемые» адреналином, механизм регуляции активности их ключевых ферментов; 6) конечный биологический эффект

1) Адреналин – производное аминокислот, амин

2) синтезируется в мозговом слое надпочечников

3) исходные субстраты биосинтеза катехоламинов — фенилаланин или тирозин. В соответствии с гипотезой они превращаются сначала в диоксифенилаланин (ДОФА), затем ДОФА — в дофамин, из дофамина синтезируется норадреналин, а из него — адреналин.

 

 

4) выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций, требующих внезапной мышечной деятельности.

5) α-Ацренорецепторы различают по локализации (например, гепатоциты имеют α₁-рецепторы, адипоциты - α₂-адренорецепторы) и механизму трансформации биологического сигнала. Эффекторные системы, связанные с α₁- и α₂-адренорецепторами, включают G-белки разного типа - Gplc-белки (G-белок стимулирующий) и G_i-белки (G-белок ингибирующий) и соответственно ферменты - фосфолипазу С или аденилатциклазу.

• В печени гормон увеличивает распад гликогена до глюкозы и повышает ее концентрацию в крови.
• В мышцах адреналин стимулирует распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, который не может выйти из клетки в кровь, а утилизируется путем гликолиза с образованием молочной кислоты. Таким образом, в отличие от печени, при распаде гликогена в мышцах никогда не образуется свободная глюкоза.
• В жировой ткани гормон увеличивает распад жира до жирных кислот, что сопровождается повышением их концентрации в крови.
• Действие адреналина на сердечно-сосудистую систему проявляется в том, что он увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление, сужает артериолы кожи, слизистых оболочек и приносящие артериолы клубочков почек (поэтому при стрессе наблюдаются бледность и анурия - прекращение образования мочи), но расширяет сосуды сердца, мышц и внутренних органов. Действуя через систему кровообращения, адреналин затрагивает практически все функции всех органов, в результате чего мобилизуются силы организма для противодействия стрессовым ситуациям. Кроме указанных эффектов, адреналин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, тела мочевого пузыря, но сокращает сфинктеры желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, мышцы, поднимающие волосы на коже, расширяет зрачки.

6)

25. Охарактеризуйте участие адреналина в регуляции обмена углеводов по плану:

1) химическая природа гормона; 2) место синтеза; 3) последовательность реакций синтеза (субстраты, ферменты / класс ферментов, продукты);

Сигнал для секреции; 5) механизм передачи сигнала в клетки-мишени при участии бета-адренергических рецепторов, метаболические процессы углеводного обмена, «запускаемые» адреналином, механизм регуляции активности их ключевых ферментов; 6) конечный биологический эффект.

1) Адреналин – производное аминокислот, амин

2) синтезируется в мозговом слое надпочечников

3) исходные субстраты биосинтеза катехоламинов — фенилаланин или тирозин. В соответствии с гипотезой они превращаются сначала в диоксифенилаланин (ДОФА), затем ДОФА — в дофамин, из дофамина синтезируется норадреналин, а из него — адреналин.

 

 

4) выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций, требующих внезапной мышечной деятельности.

5) β-Адренорецепторы встречаются практически во всех тканях организма. Количество β-адренорецепторов, приходящееся на клетку, варьирует от 300 до 4000.

Центр связывания адреналина образован аминокислотными остатками третьего, пятого и шестого доменов. Другой функционально важный центр - область взаимодействия с G-белками, участвующими в формировании клеточного ответа. Остатки серина и треонина в области третьего внутреннего домена и С-конца адренорецептора могут фосфорилироваться под действием протеинкиназы А или специфической киназой р-адренорецептора. Фосфорилирование приводит к изменению конформации рецептора и снижению сродства к G-белку или препятствует связыванию с G-белком.

• В печени гормон увеличивает распад гликогена до глюкозы и повышает ее концентрацию в крови.
• В мышцах адреналин стимулирует распад гликогена до глюкозо-6-фосфата, который не может выйти из клетки в кровь, а утилизируется путем гликолиза с образованием молочной кислоты. Таким образом, в отличие от печени, при распаде гликогена в мышцах никогда не образуется свободная глюкоза.
• В жировой ткани гормон увеличивает распад жира до жирных кислот, что сопровождается повышением их концентрации в крови.
• Действие адреналина на сердечно-сосудистую систему проявляется в том, что он увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление, сужает артериолы кожи, слизистых оболочек и приносящие артериолы клубочков почек (поэтому при стрессе наблюдаются бледность и анурия - прекращение образования мочи), но расширяет сосуды сердца, мышц и внутренних органов. Действуя через систему кровообращения, адреналин затрагивает практически все функции всех органов, в результате чего мобилизуются силы организма для противодействия стрессовым ситуациям. Кроме указанных эффектов, адреналин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, тела мочевого пузыря, но сокращает сфинктеры желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, мышцы, поднимающие волосы на коже, расширяет зрачки

1. У ребенка, находящегося на естественном вскармливании, частый жидкий стул, вздутие живота, рвота и снижение веса. Температура тела не повышалась. При проведении нагрузки лактозой сахар крови повысился на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). При нагрузке одновременно глюкозой и галактозой повышение составило 55 мг%. Укажите причины нарушений и объясните свое решение.

Результат проведения нагрузки одновременно моносахаридами глюкозой и галактозой оказался в пределах нормы, в отличии от результата нагрузки нерасщепленным дисахаридом – лактозой. Это обстоятельство указывает на нарушение работы или дефицит ферментативных комплексов, участвующих в гидролизе лактозы до глюкозы и галактозы, так как если тест при нагрузке моносахаридом сопровождается адекватным повышением его концентрации в крови, а нагрузка дисахаридом не дает нормальной реакции (как в нашем случае), то это, скорее всего, указывает на дефект кишечной дисахаридазы, а не системы транспорта, поэтому процессы всасывания в данном случае в пределах нормы. Ферментативным комплексом, ответственным за гидролиз лактозы, является β- гликозидазный комплекс (лактаза). Он расщепляет β-1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой в лактозе. По химической природе является гликопротеином, связан с щеточной каемкой и распределен неравномерно по всему тонкому кишечнику. Активность лактазы колеблется в зависимость от возраста. Так, активность лактазы у плода в норме особенно повышена в поздние сроки беременности и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет. Затем активность фермента снижается, составляю у взрослых 10% от уровня активности, характерного для детей. Большое количество нерасщепленной лактозы не может всасываться, поэтому она накапливается в кишечнике, повышая там осмотическое давление, из-за чего вода переходит из тканей в просвет кишки. За счет этого у ребенка наблюдается жидкий стул. Кроме того, лактоза в толстой кишке является субстратом для молочнокислого брожения, вследствие чего наблюдается вздутие живота. Также подобное состояние можно диагностировать путем определения водорода в выдыхаемом воздухе. Водород образуется в результате действия бактериальных ферментов на лактозу.

2. У ребенка в возрасте 2-х недель прием молока приводит к вздутию живота, диарее. Нагрузочный тест с применением глюкозы и галактозы сопровождается повышением глюкозы в крови на 15 мг% (норма 50 мг% и выше). Укажите причины нарушений и объясните свое решение.

Результат проведения нагрузки моносахаридами глюкозы и галактозы оказался существенно ниже нормы, что позволяет сделать вывод о нарушении процессов всасывания углеводов в кишечнике. Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого- либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Большое количество моносахаридов из-за дефекта системы всасывания не может попасть в кровь, поэтому она накапливается в кишечнике, повышая там осмотическое давление, из-за чего вода переходит из тканей в просвет кишки. За счет этого у ребенка наблюдается жидкий стул. Кроме того, поступающие в толстую кишку углеводы являются субстратом для молочнокислого брожения, в процессе которого образуется СО2, вследствие чего наблюдается вздутие живота.

У больного диастазная активность мочи снижена, в каловых массах зерна крахмала. С патологией какого органа связаны данные нарушения? Объясните причины указанных нарушений на фоне патологии названного органа.

Данные показатели указывают на патологию поджелудочной железы. Панкреатическая амилаза – экскреторный фермент, который в норме выделяется в просвет ДПК и осуществляет гидролиз крахмала. Пониженные показатели встречаются при хроническом панкреатите. Наличие в каловых массах зерен крахмала свидетельствует о нарушении процессов нормального переваривания углеводов, что опять же указывает на патологию поджелудочной железы, так как именно панкреатическая амилаза осуществляет гидролиз а-1,4-гликозидных связей в молекуле крахмала.

4. У больного постоянная глюкозурия (в качестве восстанавливающего вещества в моче идентифицируется глюкоза), глюкоза крови натощак 3,5 ммоль/л, при проведении перорального теста на толерантность к глюкозе получается нормальная сахарная кривая. Объясните диагностическую значимость теста на толерантность к глюкозе и причину глюкозурии.

Возможно здесь физиологическое отклонение.Больной принял какое-либо лекарство или физические упражнения были.

5. У больных с врожденным низким уровнем фосфофруктокиназы и пируваткиназы развивается гемолитическая анемия. Ответьте на вопросы:

1) в каком метаболическом процессе обмена углеводов участвуют данные ферменты;

2) какие реакции катализируют данные ферменты (назовите субстраты, продукты, класс и подкласс ферментов), напишите формулами реакции ферментов;

3) какую роль названный метаболический процесс играет в эритроцитах;