Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Топ:
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Интересное:
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Дисциплины:
2018-01-13 | 247 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Изменения системы комплемента бывают наследственными и приобретенными.
Может произойти блокада синтеза любого из ее компонентов.
При дефиците С1 сыворотка утрачивает бактерицидность.
Развиваются повторные инфекции верхних дыхательных путей, отит, поражение суставов и хронический гломерулонефрит, нередко приводящие к смерти.
Дефицит С2 приводит к снижению бактерицидности сыворотки, предрасполагает к вирусным инфекциям, диффузным болезням соединительной ткани, гломерулонефриту и тромбоцитопении.
При дефиците СЗ наблюдается высокая смертность.
Дефицит С5 приводит к тяжелым кишечным инфекциям, вызванным
грамотрицательными возбудителями.
При дефиците С6 наблюдается заболевание суставов — специфический артрит, нарушается свертываемость крови.
Дефицит С7 предрасполагает к развитию диффузных заболеваний соединительной ткани.
При наследственно обусловленном дефиците ингибитора компонента С1 облегчается активация комплемента, что является патогенетической основой ангионевротического отека Квинке.
Приобретенная недостаточность комплемента отмечена при развитии у человека эндокардита, сепсиса, малярии, некоторых вирусных инфекций.
Все эти заболевания могут приводить к развитию гломерулонефрита, возможно, вследствие накопления в организме неразрушенных в отсутствие комплемента комплексов антиген—антитело.
Активность комплемента снижается также при красной волчанке, ревматоидном артрите и других заболеваниях.
НАРУШЕНИЕ ФАГОЦИТОЗА.
Активность фагоцитоза может снижаться в результате
-нарушения образования фагоцитов
-и при подавлении их активности.
|
Эти нарушения могут быть приобретенными и наследственными.
Снижение активности фагоцитоза развивается под влиянием
-гормонов — гликокортикоидов,
-медиатора нервной системы — ацетилхолина, при недостатке в организме определенных гормонов, витаминов, при нарушении водно-электролитного баланса.
Фагоцитная активность некоторых ферментов в лейкоцитах резко снижена
-при лейкозах,
-при иммунной недостаточности и дефиците комплемента, так как в норме антитела и комплемент стимулируют фагоцитоз.
Наблюдаются также аутоиммунные поражения различных видов лейкоцитов и лейкопения на этой основе.
Нарушение образования и дифференцировки фагоцитов происходит
-при опухолях костного мозга и,
-при действии ингибиторов синтеза нуклеиновых кислот и других факторов, нарушающих клеточное деление.
При некоторых наследственных заболеваниях, ведущих к нарушению фагоцитоза, может происходить блокада размножения клеток, например, при наследственной нейтропении.
Наблюдается функциональная неполноценность созревающих лейкоцитов.
При болезни Чедиака—Хигаси имеется наследственный дефект образования лизосом, проявляющийся у больных в виде незавершенного фагоцитоза.
В лейкоцитах также могут образовываться наследственные дефекты ферментов, необходимых для внутриклеточного разрушения бактерий, в частности дефицит НАДФН-оксидазы и недостаточное образование перекиси водорода, без которой процесс фагоцитоза нарушается и становится незавершенным.
Этот дефект отмечается при хроническом гранулематозе.
Отмечены также наследственные дефекты сократительного белка — актина, в отсутствие которого нарушается смыкание цитоплазматической мембраны над фагосомой.
И другие заболевания приводящие к снижению фагоцитарной активности.
|
|
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!