Мембранная теория возникновения биопотенциалов

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К⁺), натрия (Na⁺), кальция (Са²⁺), хлора (С1~) и других через мембрану мышечной клетки. В элек­трохимическом отношении клеточная мембрана представляет со­бой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существен­но отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К⁺ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1.1, а). Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na⁺, в 13 раз выше кон­центрация С1 и в 25 раз выше концентрация Са²⁺ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функ­ционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na⁺, Ca²⁺ и С1- выводятся из клетки, а ионы К⁺ входят внутрь клет­ки. Этот процесс осуществляется против концентрационных гради­ентов этих ионов и требует затраты энергии.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К⁺ и С1^-. Поэтому ионы К⁺ в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы С1~, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это пе­ремещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны не­возбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положи­тельной, а внутренняя — отрицательной (рис. 1.1,6). Возникающая та­ким образом на мембране разность потенциалов препятствует даль­нейшему перемещению ионов (К⁺ — из клетки и С1- — в клетку), и на­ступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сокра­тительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, как это показано на рисунке 1.1, в, то зарегистрируем так называемый трансмембранный

Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Рис. 1.1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки: а — соотношение концентрации ионов Na⁺, K⁺, Cl- и Са²⁺ внутри клетки и во внеклеточной жидкости; б — перемещение ионов К⁺ и С1- вследствие концент­рационного градиента; в — регистрация трансмембранного потенциала покоя

потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около —90 mV

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к измене­нию величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД), Различают несколько фаз ТМПД миокар-диальной клетки (рис. 1.2).

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения — фазы депо­ляризации — резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na⁺, которые быстро устремляются внутрь клетки (быст­рый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембра­ны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная — отрицательной. Величина ТМПД изменяется от —90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда — перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

1.1. Мембранная теория возникновения биопотенциалов 13

Рис. 1.2. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). Объяснение в тексте. АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефрактер­ные периоды

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na⁺ уменьшается, а для С1 увеличи­вается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрица­тельных ионов С1- внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к неко­торому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается при­мерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са²⁺ и Na⁺, направленного внутрь клетки, и тока К⁺ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание — реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na⁺ и Са²⁺ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К⁺. Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К⁺ наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в со­стоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заря­женной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно.

14 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит название фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диастолы, происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Ca²⁺, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na⁺—К⁺-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток оста­ется на уровне примерно —90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса (подроб­нее см. ниже).

Запомните!

Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:

1) положительно — в невозбужденной мышечной клетке, нахо­
дящейся в состоянии покоя;

2) отрицательно — в клетке, находящейся в состоянии возбуж­
дения в фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая репо-
ляризация);

3) положительно — в клетке, восстанавливающей свой исход­
ный потенциал (реполяризация клетки).

1.2. Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабаты­вать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного со­единения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желу­дочков. Они получили название клеток водителей ритма - пейсмеке-ров (от англ. pacemaker — водитель). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

1.2. Основные функции сердца 15

Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно -90 mV, для волокон води­телей ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьше­ние мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке

1.3. Этот процесс носит название медленной спонтанной диастолической
деполяризации и возникает в результате особых свойств мембраны пейс­
мекеров — постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу
проницаемости мембраны для ионов Na⁺, медленно входящих в клет­
ку. В результате скопления в клетке все большего количества положи­
тельных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточ­
ной мембраны частично нейтрализуется и разность потенциалов между
наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно
уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (при­
мерно -60 mV), проницаемость мембраны для ионов Na+ резко и быс­
тро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообраз­
ной деполяризации клетки (фаза 0 ТМПД) — ее возбуждению, которая
является импульсом к возбуждению других клеток миокарда.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической депо­ляризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяри­зации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60—80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка (рис. 1.4).

Рис. 1.3. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей

ритма — пейсмекеров. Объяснение в тексте.

а— ТМПД мышечных клеток; б — ТМПП клеток пейсмекеров

16 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Функцией автоматизма обладают некоторые участки проводя-шей системы предсердий и АВ-соединение — зона перехода атрио-вентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса' (см. рис. 1.4). Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами авто­матизма второго порядка, могут продуцировать электрические им­пульсы с частотой 40—60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автоматизма.

Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающи­ми самой низкой способностью к автоматизму (25—45 импульсов в минуту), являются нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пур-кинье². Однако в норме возбуждение сердца происходит только в ре­зультате импульсов, возникающих в волокнах СА-узла, который явля­ется единственным нормальным водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой импульсации СА-узла подавляется ав­томатизм клеток АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными, во­дителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять на себя нижележащие отделы проводящей системы серд­ца — центры автоматизма II и даже III порядка.

Запомните!

1. Все волокна проводящей системы сердца (кроме средней ча­
сти АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма.

2. В норме единственным водителем ритма является СА-узел,
который подавляет автоматическую активность остальных (экто­
пических) водителей ритма сердца.

На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влия­ние оказывает симпатическая и парасимпатическая нервная систе­ма: активация симпатической системы ведет к увеличению автома­тизма клеток СА-узла и проводящей системы, а парасимпатичес­кой системы — к уменьшению их автоматизма.

1.2.2. Функция проводимости

Функция проводимости — это способность к проведению возбужде­ния, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердеч­ной мышцы.

' По Международной анатомической номенклатуре — предсердно-желудочковый пучок. ² По Международной гистологической номенклатуре — сердечный проводящий миоцит.

1.2. Основные функции сердца 17

Рис. 1.4. Проводящая система сердца. Объяснение в тексте

Функцией проводимости обладают как волокна специализирован­ной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард, од­нако в последнем случае скорость проведения электрического им­пульса значительно меньше.

Следует хорошо усвоить последовательность и особенности рас­пространения возбуждения по различным отделам проводящей сис­темы сердца. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам — Бахмана, Венкебаха и Торе-ля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсер­дие (см. рис. 1.4). Возбуждение распространяется по этим проводя­щим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения - сверху вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале возбуждает­ся правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце возбуждает­ся только левое предсердие (рис. 1.5). Скорость распространения воз­буждения здесь невелика и составляет в среднем около 30—80 см • с"¹. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.

Запомните!

1. Направление распространения волны возбуждения по пред­
сердиям — сверху вниз и немного влево.

2. Вначале возбуждается правoе, затем правое и левое предсер­
дия, в конце — только левое предсердие.

3. Время охвата возбуждением предсердий не превышает в нор­
ме 0,1 с.

18 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Рис. 1.5. Распространение возбуждения по предсердиям: а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий; в — конечное возбуждение левого предсердия. Красным цветом показаны возбужденные (заштрихованные) и возбуждающиеся в настоящий момент (сплош­ные) участки. P_I,, P_II,P_III—моментные векторы деполяризации предсердий

В АВ-узле и особенно в пограничных участках между АВ-узлом и пучком Гиса происходит значительная задержка волны возбуждения, скорость проведения не более 2—5 см • с-'. Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий.

Малая скорость проведения электрического импульса в АВ-узле обусловливает и другую особенность его функционирования: АВ-узел может «пропустить» из предсердий в желудочки не более 180—220 им­пульсов в минуту. Поэтому при учащении сердечного ритма более 180—220 ударов в минуту некоторые импульсы из предсердий не до­стигают желудочков, наступает так называемая атриовентрикулярная блокада проведения. В этом отношении АВ-узел является одним из са­мых уязвимых отделов проводящей системы сердца.

Запомните!

1. В АВ-узле происходит физиологическая задержка волны
возбуждения, определяющая нормальную временную последова­
тельность возбуждения предсердий и желудочков.

2. При учащении сердечных импульсов, исходящих из СА-узла
или предсердий, более 180—220 в минуту даже у здорового челове­
ка может наступить частичная атриовентрикулярная блокада про­
ведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

От АВ-узла волна возбуждения передается на хорошо развитую внут-рижелудочковую проводящую систему, состоящую из предсердно-желу-дочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей (ножек) пучка Гиса и во­локон Пуркинье. В норме скорость проведения по пучку Гиса и его ветвям

1.2. Основные функции сердца 19

составляет 100—150 см • с-¹, а по волокнам Пуркинье — 300—400 см. с-¹. Большая скорость проведения электрического импульса по проводящей системе желудочков способствует почти одновременному охвату желу­дочков волной возбуждения и наиболее оптимальному и эффективному выбросу крови в аорту и легочную артерию. В норме общая продолжи­тельность деполяризации желудочков колеблется от 0,08 до 0,10 с.

Для правильного понимания генеза различных зубцов ЭКГ необходи­мо хорошо знать нормальную последовательность охвата возбуждением (деполяризацией) миокарда желудочков. Поскольку волокна Пуркинье преимущественно располагаются в субэндокардиальных отделах желу­дочков, именно эти отделы возбуждаются первыми, и отсюда волна де­поляризации распространяется к субэпикардиальным участкам сердеч­ной мышцы (рис. 1.6). Процесс возбуждения желудочков начинается с деполяризации левой части межжелудочковой перегородки в средней ее трети (рис. 1.6, а). Фронт возбуждения при этом движется слева направо и быстро охватывает среднюю и нижнюю части межжелудочковой пере­городки. Почти одновременно происходит возбуждение апикальной (верхушечной) области, передней, задней и боковой стенок правого, а за­тем и левого желудочка. Здесь возбуждение распространяется от эндо­карда к эпикарду и волна деполяризации преимущественно ориентиро­вана сверху вниз и вначале направо, а затем начинает отклоняться влево.

Через 0,04—0,05 с волна возбуждения уже охватывает большую часть миокарда левого желудочка, а именно его апикальную область, перед­нюю, заднюю и боковые стенки. Волна деполяризации при этом ориен­тирована сверху вниз и справа налево (рис. 1.6, б).

Последними в период 0,06—0,08 с возбуждаются базальные отделы левого и правого желудочков, а также межжелудочковой перегородки. При этом фронт волны возбуждения направлен вверх и слегка напра­во, как это показано на рисунке 1.6, в.

Запомните!

1. В норме возбуждение распространяется по желудочкам за
0,08-0,10 с.

2. Волна деполяризации в стенке желудочка распространяется
от эндокарда к эпикарду.

3. Нормальная последовательность охвата возбуждением желу­
дочков такова, что вначале деполяризуется межжелудочковая пе­
регородка, затем большая часть правого и левого желудочков (вер­
хушка, задняя и боковая стенки желудочков). Последними воз­
буждаются базальные отделы левого и правого желудочков и меж­
желудочковой перегородки.

20 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Рис. 1.6. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желу­дочков:

а — возбуждение (деполяризация) межжелудочковой перегородки (0,02с); б— депо­ляризация верхушек, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04—0,05с); в — деполяризация базальных отделов левого и правого желудочков и межжелу­дочковой перегородки (0,06—0,08 с). Цветовые обозначения те же, что и на рисунке 1.5

1.2.3. Функция возбудимости и рефрактерность волокон миокарда

Возбудимость — это способность сердца возбуждаться под влияни­ем импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки как прово­дящей системы сердца, так и сократительного миокарда. Возбужде­ние сердечной мышцы сопровождается, как вы уже знаете (см. раз­дел 1.1), возникновением ТМПД и в конечном счете - электричес­кого тока.

В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна при по­ступлении нового импульса различна. В начале ТМПД (фаза 0, 1, 2) клетки полностью невозбудимы, или рефрактерны, к дополнительно­му электрическому импульсу. Это так называемый абсолютный ре­фрактерный период миокардиального волокна, когда клетка вообще неспособна отвечать новой активацией на какой-либо дополнитель­ный электрический стимул (см. рис. 1.2). В конце ТМПД (фаза 3) имеет место относительный рефрактерный период, во время которого нанесение очень сильного дополнительного стимула может привести к возникновению нового повторного возбуждения клетки, тогда как слабый импульс остается без ответа. Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) полностью восстанавливается возбудимость миокардиально­го волокна, а его рефрактерность отсутствует.

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 21

1.2.4. Функция сократимости

Сократимость — это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией в основном обладает сократитель­ный миокард. В результате последовательного сокращения различных отделов сердца и осуществляется основная - насосная - функция сердца.

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы

1.3.1. Формирование электрограммы одиночного мышечного волокна

Колебания величины ТМПД отражают динамику процессов де- и реполяризации в различных участках сердечной мышцы. Однако в клинической электрокардиографии электроды располагают на значи­тельном удалении от миокардиальной клетки, и поэтому измерение ТМПД невозможно. Электрические потенциалы регистрируются обычно с поверхности возбудимой ткани или проводящей среды, ок­ружающей сердце (эпикардиальной поверхности сердца, поверхности тела, конечностей, пищевода и т.д.).

Запомните!

Электрокардиограмма — запись колебаний разности потенци­алов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окру­жающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу.

Разность потенциалов, создаваемая источником тока, характери­зует напряжение, или электродвижущую силу (ЭДС), источника тока.

Вначале рассмотрим процесс формирования разности потенциалов на поверхности одиночного мышечного волокна и генез электрограм­мы (ЭГ) волокна (рис. 1.7). Как вам уже известно, в состоянии покоя вся наружная поверхность клеточной мембраны заряжена положи­тельно. Между любыми двумя точками этой поверхности разность по­тенциалов отсутствует. На ЭГ одиночного мышечного волокна, заре­гистрированной с помощью двух электродов, расположенных на по­верхности клетки, записывается горизонтальная нулевая (изоэлектри-ческая) линия (рис. 1.7, а). При возбуждении миокардиального волок­на (рис. 1.7, б) наружная поверхность деполяризованного участка за­ряжается отрицательно по отношению к поверхности участка, находя­щегося еще в состоянии покоя (поляризации); между ними появляет-

22 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Рис. 1.7. Формирование разности потенциалов на поверхности одиночного мы­шечного волокна при его деполяризации и реполяризации и регистрация элек­трограммы (ЭГ) одиночного мышечного волокна. Объяснение в тексте. Красным цветом показаны возбужденные участки, стрелки обозначают направление движе­ния волны деполяризации и реполяризации

ся разность потенциалов, которая и может быть зарегистрирована на ЭГ в виде положительного отклонения, направленного вверх от изоли­нии, — зубца R ЭКГ. Зубец R примерно соответствует фазе О ТМПД.

Когда все волокно окажется в состоянии возбуждения (рис. 1.7, в) и вся его поверхность будет заряжена отрицательно, разность потен­циалов между электродами снова окажется равной нулю и на ЭГ будет записываться изолиния.

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 23

Запомните!

Быстрая деполяризация одиночного мышечного волокна на ЭГ, зарегистрированной с помощью поверхностных электродов, со­провождается быстрым положительным отклонением — зубцом R.

Далее в течение некоторого времени на ЭГ записывается горизон­тальная, близкая к изоэлектрической, линия. Поскольку все участки миокардиального волокна находятся в фазе 2 ТМПД (фазе плато), по­верхность волокна остается заряженной отрицательно, и разность по­тенциалов на поверхности мышечной клетки отсутствует или очень мала (см. рис. 1.7, в). Это сегмент RS— ТЭТ.

Запомните!

В течение времени, соответствующего полному охвату возбуж­дением волокна миокарда, на ЭГ регистрируется сегмент RS— T, в норме расположенный приблизительно на уровне изолинии.

Процесс быстрой конечной реполяризации одиночного мышечно­го волокна (фаза 3 ТМПД) начинается в том же участке, что и волна деполяризации (рис. 1.7, г). При этом поверхность реполяризованно-го участка заряжается положительно, и между двумя электродами, расположенными на поверхности волокна, вновь возникает разность потенциалов, которая на ЭГ проявляется новым отклонением от изо­линии — зубцом Т ЭГ. Поскольку к электроду, соединенному с «+» электрокардиографа, теперь обращена поверхность с отрицательным, а не с положительным зарядом, как при распространении волны де­поляризации, на ЭГ будет регистрироваться не положительный, а от­рицательный зубец Т. Кроме того, в связи с тем, что скорость распро­странения процесса реполяризации значительно меньше скорости перемещения фронта деполяризации, продолжительность зубца ГЭГ больше таковой зубца R, а амплитуда — меньше.

Запомните!

Процесс быстрой конечной реполяризации одиночного во­локна на ЭГ регистрируется в виде отрицательного зубца Т.

Следует отметить, что на форму зубцов ЭГ влияет не только элект­рическая активность самого мышечного волокна, но и место располо­жения положительного и отрицательного электродов отведения, с по­мощью которого регистрируется ЭГ. Об этом и пойдет речь в следую­щем разделе.

1.3.2. Дипольные свойства волны деполяризации и реполяризации на поверхности одиночного мышечного волокна. Понятие о векторе

В клинической электрокардиографии электрические явления, воз­никающие на поверхности возбудимой среды (волокна, сердца), при­нято описывать с помощью так называемой дипольной концепции рас­пространения возбуждения в миокарде. Это значительно упрощает трактовку всех электрокардиографических изменений, поэтому необ­ходимо более подробно рассмотреть некоторые свойства сердечного диполя.

Рис. 1.8. Направление вектора сердечного диполя при деполяризации (а) и реполяризации (б) одиночного мышечного волокна

Как видно на рисунке 1.8, процесс распространения волны де­поляризации и волны реполяризации по одиночному мышечному волокну можно условно представить как перемещение двойного слоя зарядов, расположенных на границе возбужденного (-) и не­возбужденного (+) участков волокна. Эти заряды, равные по вели­чине и противоположные по знаку, находятся на бесконечно малом расстоянии друг от друга и обозначаются как элементарные сер­дечные диполи. Положительный полюс диполя (+) всегда обращен в сторону невозбужденного, а отрицательный полюс (—) - в сторо­ну возбужденного участка миокардиального волокна. Диполь со­здает элементарную ЭДС.

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 25

ЭДС диполя — векторная величина, которая характеризуется не только количественным значением потенциала, но и направлением — пространственной ориентацией от (—) к (+).

Запомните!

Условно принято считать, что вектор любого диполя направлен от его отрицательного полюса к положительному, как это показа­но на рисунке 1.8.

На рисунке также хорошо видно, что направление движения вол­ны деполяризации по одиночному мышечному волокну всегда сов­падает с направлением вектора диполя, а направление движения волны реполяризации противоположно ориентации вектора диполя.

Теперь, чтобы описать, как будет выглядеть форма ЭГ при любых направлениях движения волны де- и реполяризации, вам необходимо хорошо запомнить всего три общих правила.

Запомните!

Правило первое. Если в процессе распространения возбуждения вектор диполя направлен в сторону положительного электрода от­ведения, то на ЭГ мы получим отклонение вверх от изолинии — положительный зубец ЭГ (рис. 1.9, а).

Правило второе. Если вектор диполя направлен в сторону отри­цательного электрода отведения, то на ЭГ мы зафиксируем отри­цательное отклонение, вниз от изолинии, т.е. отрицательный зу­бец ЭГ (рис. 1.9,б).

Правило третье. Наконец, если вектор диполя расположен перпендикулярно к оси отведения, то на ЭГ записывается изоли­ния, т.е. отсутствуют положительные или отрицательные отклоне­ния ЭГ (рис. 1.9, в).

Эти простые правила позволят вам самостоятельно определить конфигурацию ЭГ при любом расположении активного положитель­ного электрода и любом направлении движения волны де- и реполя­ризации, изображенных на рисунке 1.10. При решении этих заданий обязательно воспользуйтесь следующим алгоритмом:

1) определите и отметьте на схеме полярность диполя во время де-
и реполяризации;

2) обозначьте стрелкой направление вектора диполя во время де- и
реполяризации;

3) схематично зарисуйте конфигурацию ЭГ во время де- и реполя­
ризации.