История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...
Топ:
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Интересное:
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Дисциплины:
2017-11-16 | 859 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
1.клетки эпителия увеличены
2.просвет канальцев сужены
3.апикальные края нефроцитов неровные
4.включения в цитоплазме нефроцитов овальной формы,розового цвета,крупные
5.морфогенез гиалиново-капельной дистрофии: недост вакул-лизосом аппарата эпителия проксимальных канальцев
6.исход гиалиново-капельной дистрофии: коагуляционный некроз
Ми О5-стеатоз печени
1.мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
2.локализуются капли диффузно по всей дольке печени
3.морфогенез жировой дистрофии печени: при гипоксии окисление жирных кислот тормозится, при голодание увеличивается иммобилизация жировой ткани, ускоряется синтез триглециридов, при токсическом воздействии уменьшается синтез липидн.акцепторного белка, нарушается вывод липидов из печени
4.исходы стеатоза печени: некроз, ожирение гепатоцитов
Ми О7-мускатная печень
1.кровоизлияния в центре долек
2.некроз гепатицитов в центре долек
3.на периферии долек структура печеночных балок сохранена
4.гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
5.синусоиды на периферии долек пусты
6.мех-м неравномерного кровенаполнения печени: препятствует давление из чревного ствола+имеет более высокое давление, чем в системе печеночной артерии на периферии долек
Ми О10-кальциноз створки клапана
1.склероз и гиалиноз створки клапана
2.воспалител. инфильтрация
3.множественные очаги некроза клапана с отложением солей извести синего цвета
4.очаги обызвествления наз-ся петрификация
5.дистрофические обызвествление проявляются кальцинозом очагов некроза, гиалиноза, склероза
Ми О19-тромбоз вен
1.красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
|
2.на одном участке стенка вены истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние
3.во второй вене «организующийся тромб»
а)тромб обтурирует просвет вены;б)тромб красный;в)одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации;г)другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина;д)часть тромботических масс замещена на соединительную ткань, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы видны щели, выстланные эндотелием или без него(канализация);е)изменения в окруж клетчатке, способств тромбообразов: воспаление,флебит
Ми О25-гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
1.цитоплазму эпителия извитых канальцев,набухшгую с вакуолями разной величины
2.в отдельных канальцах видна большая дистрофия эпителиоцитов с колликвационным некрозом
3.ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотические в погибших клетках эпителия
4.морфогенез гидропич дистрофии: нарушкение мембранно-ферментной системы
5.при нефротическом синдроме в эпителии канальцев развивается гидропическая дистрофия
Ми О29-гемосидероз легкого
1.межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия каппиляров
2.полнокровие вен
3.в просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки нагруженные бурам пигментом(сидерофаги)
4.гемосидероз легкого формируется вследствии диапедеза эритроцитов из гиперимированных сосудов+диффузное разростание сосудов ткани в межальвеолярных перегородках
5.исход гемосидероза легкого: бурая индурация легкого
Ми О49-септическая тромбоэмболия почки
1.очаг некроза, близкий к форме треугольника(инфаркт)
2.в зоне верхушки инфаркт сосуд с тромбоэмболом
3.в составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты, колонии микробов
4.микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта(на большом увеличении)
5.вокруг инфаркта широкая лейкоцитарные инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя
|
6.осложнения микробной эмболии: гнойное расплавление некроза, сепсис, метастатическое абсцедирование
Ми-О53-Инфаркт селезенки
1.Зона некроза розового цвета
2.Вокруг зоны некроза геморрагический венчик
3.В сохранившейся ткани селезенки лимфоидные фолликулы, полнокровие красной пульпы
4.Кариолиз ядер лимфоцитов и других клеток в зане некроза
5.мех-м возникновения белого инфаркта с геморрагич венчиком: образуется в результате того,что спазм сосудов по переферии изменяется расширением и развитием кровоизлеянием
Ми О57-подагрический тофус
1.зоны некроза околосуставной ткани
2.аморфные масла мочекислого Na
3.воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел
4.разростание соединительной ткани
5.с нарушение обмена нуклеопротеидов связано возникновение подагры
Ми О65-шоковое легкое
1.расширение и полнокровие сосудов микроциркуляции в легком
2.внутриальвеолярный отек
3.кровоизлеяние в просвет альвеол
4.гиалиновые мембраны(бол.ув.)
5.клинич название процесса, возникшему в легких при шоке: респираторный «Дистресс-синдром»
Ми О107-стеанонекроз
1.Очаги некроза жировой ткани – бесструктурные или с частично сохранившимися контурами липоцитов
2.Окраска очагов некроза бледно-рщзового цвета
3.Вокруг очагов некроза лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие сосудов
4.патогенетическое название стеатонекроза и мех-м его развития: Жировой(ферментный) некроз, следствие освобожденных активированных липаз поджелудочной железы
5.исходы стеатонекроза: организация или рубцевание, инкапсуляция, петрификация, образование кисты.
Ми О121-отек легкого
1.в просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия
2.полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен
3.жидк в просвете альвеол: транссудат
4.виды отеков легких по мех-му развития:а)сердечный(гидростатический, эликтролитный);б)мембранногенные(воспалительные, аллеогенные, токсические);в)онкотический;г)механический/застойные;д)лимфогенные(при застое лимфы)
5.макроскопический вид легких при отеке: легкие увеличение в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество прозразных пенистой жидкости
6.осложнения: гипостатическая пневмония
|
|
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!