Повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

2. гиперволемии+

3. гиперпротеинемии

4. гиповолемии

5. понижении проницаемости мембран клубочкового фильтра.

1071. Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при

A) увеличении толщины клубочковой мембраны

B) повышении давления в капсуле клубочков

C) повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочков+

D) повышении онкотического давления крови

E) повышении вязкости крови

1072. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

1. понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках+

2. понижением тонуса приносящих клубочковых артерий

3. повышением тонуса выносящих клубочковых артерий

4. увеличением площади клубочкового фильтра и повышением его проницаемости

5. понижением онкотического давления крови.

1073. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:

а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминацидурия; г) олигурия;

д) снижение клиренса креатинина

A) а, б, в

B) а, в

C) а, г

D) в, г

E) б, г, д+

1074. К нарушениям клубочковой фильтрации приводит

A) Понижение онкотического давления крови

1075. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

Недостаточности коры надпочечников

2. гиперсекреции альдостерона+

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках

4. назначении ртутных диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителиальных клеток канальцев нефронов.

1076. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

Глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. вазопрессина+

4. кортикотропина

5. тиреотропина.

1077. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к

Усилению реабсорбции натрия

2. усилению реабсорбции воды

3. усилению реабсорбции гидрокарбонатов

4. канальцевому ацидозу+

5. усилению реабсорбции глюкозы.

1078. Гематурия – это появление в моче

A) лейкоцитов

B) эритроцитов+

C) клеток эпителия

D) цилиндров

E) белка

1079. В патогенезе гематурии имеет значение

А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+

B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев

D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах

E) нарушение концентрационной способности почек

1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения

A) Эритроциты выщелоченные

1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с

1. увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского

2. нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев

3. снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +

4. гипергликемией, превышающей "почечный порог"

5. нарушением процессов секреции в почечных канальцах.

1082. Тубулярная протеинурия возникает при

А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+

В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;

С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;

О) повышенном выделении аномальных белков;

Е) гистурии.

1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при

1. пиелонефрите

2. остром гломерулонефрите

3. хроническом гломерулонефрите

4. нефротическом синдроме +

5. нефролитиазе

1084. Для нефротического синдрома характерно

A) Протеинурия

1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме

A) Уменьшение онкотического давления плазмы

1086. Пиурия-это

Появление эритроцитов в моче

2. появление значительного количества белка в моче

3. снижение относительной плотности мочи

4. массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой+

5. появление большого количества цилиндров в моче.

1087. Снижение относительной плотности мочи называется

A) изостенурией

B) гиперстенурией

C) гипостенурией+

D) цилиндрурией

E) никтурией

1088. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии

1. 1025-1035

2. 1020-1030

3. 1016-1020

4. 1006-1012

5. 1010-1011.+

1089. Преренальная олиго-анурия развивается при

Снижении выработки антидиуретического гормона

2. гипопродукции инсулина

3. артериальной гипертензии

4. избыточном введении жидкости в организм

5. шоках.+

1090. Преренальная полиурия развивается при

Аденоме простаты

2. снижении выработки антидиуретического гормона+

3. дегидратации организма

4. острой артериальной гипотензии

5. стриктуре мочевыводящего канала.

1091. Ренальная олиго-анурия развивается при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

C) остром отравлении солями тяжелых металлов+

D) сужении мочеточника

E) мочекаменной болезни

1092. Ренальная олиго-анурия развивается при

A) острой сосудистой недостаточности

B) аденоме предстательной железы

C) некрозе канальцев почек+

D) сужении мочеточника

E) мочекаменной болезни

1093. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является

A) острое поражение паренхимы почек

B) обструкция мочевыводящих путей

C) шок+

D) тромбоз и эмболия почечных артерий

E) удаление почек

1094. Постреанальной причиной острой почечной недостаточности является

A) обезвоживание организма

B) шок

C) опухоль почки

D) острый гломерулонефрит

E) камни в мочеточниках+

1095. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является

1. острое обезвоживание организма;

2. острое поражение паренхимы почек;+

3. почечнокаменная болезнь;

4. стриктура мочеточников;

5. шок.

1096. К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, относятся

Острый пиелонефрит

2. острый гломерулонефрит

3. тяжелые отравления свинцом

4. отравления сулемой

5. синдром раздавливания +

1097. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является

1. амилоидоз;

2. липоидный нефроз;

3. тубулярный некроз;+

4. нефросклероз;

5. саркоидоз

1098. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют

1. гиперперфузией клубочков

2. уменьшением почечного кровотока

3. уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка

4. увеличением проницаемости капилляров клубочка +

5. уменьшением проницаемости капилляров клубочка

1099. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является

1. повышение внутрипочечного давления;

2. увеличение онкотического давления крови;

3. постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;

4. постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+

5. падение фильтрационного давления в клубочках.

1100. Патогенез хронической почечной недостаточности характеризуется следующей последовательностью:

а) медленно прогрессирующая утрата функций почек

б) гибель большей части нефронов

в) развитие нефросклероза

г) уменьшение фильтрации

д) олигоанурия

е) уремия

1. а, б, в, г, д, е

2. б, в, а, г, д, е+

3. б, в, а, е, д, г

4. в, б, г, а, д, е

5. г, а, в, д, е, б

1101. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается

Олиго-,анурия

2. увеличение содержания креатинина в крови

3. увеличение уровня мочевины в крови

4. увеличение остаточного азота в крови

5. снижение клубочковой фильтрации до 50%.+

1102. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью

1. 10% нефронов

2. 20% нефронов

3. 30% нефронов

4. 50%нефронов

5. 75% нефронов.+

1103. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:

1. полиурия® никтурия® олиго-,анурия

2. олиго-анурия® никтурия® полиурия

3. скрытая®полиурия ®олиго-анурия+

4. полиурия®скрытая®олиго-анурии

5. никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.

1104. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется

Полиурией

2. уремией+

3. гиперстенурией

4. гиперфильтрацией в клубочках

5. гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.

1105. Изменения в крови при уремии

A) Гиперазотемия и анемия

1106. Биохимический состав крови при уремии характеризуется:

а. гипергликемией б. гиперазотемией

в. гиперсульфатемией г. гиперфосфатемией

д.гиперкальциемией

A) б, в, г+

B) а, д

C) в, г, д

D) а, б, в, г, д

E) а, б

1107. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением

A) переливанием крови

B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов

C) почечного гемодиализа+

D) форсированного диуреза

E) антибактериальной терапии

1108. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при

А) хроническом гломерулонефрите;+

В) врожденном отсутствии одной почки;

С) сужении почечной артерии;

Д) тромбозе почечной артерии

Е) удалении одной почки.

1109. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является

1. включение рснин-альдостерон-вазопрессинового

механизма +

2. повышение продукции простагландинов

3. повышение продукции кининов

4. гиперволемия+

5. понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям

1110/. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?

A)+аминоацидурия

B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

C) снижение клиренса креатинина

D)+изостенурия

E)+понижение секреции ионов Н⁺ и аммония

1111/. Какой из нижеперечисленных факторов не играет существенную роль в патогенезе олигоанурии при острой почечной недостаточности?

A) усиление синтеза ренина почками

B) обтурация канальцев почек цилиндрами

C)+увеличение клубочковой фильтрации

D) уменьшение эффективного фильтрационного давления

E) отек почечной паренхимы

1112/. Назовите механизмы глюкозурии:

A) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

B)+блокирование ферментов фосфориллирования в эпителии

C)+структурные повреждения проксимальных канальцев

D) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

E)+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)

1113/. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

A)+выделительный ацидоз

B)+увеличение концентрации мочевины в крови

C)+увеличение концентрации креатинина в крови

D) гиповолемия

E)+гиперкалиемия

1114/. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности не характерно:

A) гипостенурия

B) повышение мочевины в крови

C)+метаболический алкалоз

D) анемия

E) повышение креатинина в крови

1115/. Укажите основные механизмы, способствующие формированию почечной гипертензии:

A)+активация ренин-ангиотензивной системы

B) активация калликреин-кининовой системы

C)+задержка ионов натрия и водя в организме

D) снижение синтеза ренина

E)+снижение синтеза почечных простагландинов

1116/. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:

A) спазм отводящих артериол клубочков

B)+спазм приносящих артериол клубочков

C)+уменьшение площади фильтрации

D) гипопротеинемия

E)+гиперпротеинемия

1117/. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

A)+азотемия

B)+ацидоз

C)+снижение клиренса креатинина

D)+явления гастроэнтерита

E)+развитие плеврита и перикардита

1118/. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

A) туберкулез почек

B) мочекаменная болезнь

C) гломерулонефрит

D) пиелонефрит

E)+синдром Фанкони

1119/. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:

A) лейкоцитурия

B)+азотемия

C) аминацидурия

D)+олигоурия

E)+снижение клиренса креатинина

1120/. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

A) снижение клиренса креатинина

B) азотемия

C)+гипостенурия

D)+почечная глюкозурия

E)+почечная аминациурия

1121 Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

A) гемоглобинурия

B)+аминоацидурия

C)+гиперфосфатурия

D)+глюкозурия

E)+синдром Фанкони

1122/. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

A)+эритроциты выщелоченные

B) непрямой билирубин

C)+белок в большом количестве

D) желчные кислоты

E)+цилиндры

1123/. Что может лежать в основе почечного ацидоза?

A) усиление аммониогенезе

B)+снижение канальцевой секреции Н ионов

C) избыточная реабсорбция ионов натрия

D)+снижение секреции аммиака

E)+нарушение реабсорбции НСО₃^-

1124/. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

A) соматотропного

B)+вазопрессина

C) адреналина

D) окситоцина

E)+инсулина

1125/. Какие факторы могут вызвать анурию?

A)+тяжелая психическая травма

B)+значительные болевые раздражения

C)+закупорка мочеточника камнем

D)+перегиб или сдавление мочеточников

E)+понижение системного артериального давления до 55 мм.рт.ст.

1126/. Укажите причины постренальной формы ОПН:

A)+закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни

B) действие нефротоксических ядов

C) снижение АД

D)+аденома предстательной железы

E) острый пиелонефрит

1127/. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B)+увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1128/.Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C)+учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1129/. Укажите нарушения диуреза, характерные для олигоурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D)+уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1130/. Укажите нарушения диуреза, характерные для анурии:

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E)+прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

1131/. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

A)+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)