Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Топ:
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Интересное:
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Дисциплины:
2017-11-16 | 156 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Причины хронического ДВС - синдрома
Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит, хронические иммунные и иммунокомплексные болезни, хронические вирусные заболевания (гепатит), ВИЧ, опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы).
Хронический ДВС-синндром менее четко очерчен: волнообразно текущая фибринация сопровождается персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней, минимальной, моноорганной геморрагической симптоматикой, с одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.
Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Стадии ДВС-синдрома:
· I стадия: гиперкоагуляции;
· II стадия: коагулопатия потребления (переходная);
· III стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;
· IV стадия: восстановительная.
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома:
· начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
· персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови;
· истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме AT III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомоду-лина в плазме крови;
· системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
· образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник) с развитием в них дистрофических и деструктивных нарушений;
· активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
|
· потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
· нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
· вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного; фибринолитического; антикоагулянтного.
Механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: первичный микроциркуляторный, вторичный макроциркуляторный, первичный и вторичный одновременно.
Важнейшие субсиндромы при ДВС
Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический чаще связана с инфицированием мест повреждения тканей или с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Проявляется лихорадкой, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ, увеличением в сыворотке крови острофазных белков (С-реактивного), интерлейкинов.
Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления участвуют в развитии терминального геморрагического синдрома.
Субсиндром легочной (дыхательной) недостаточности возникает в начале ДВС-синдрома, требует немедленного подключения управляемой вентиляции легких.
Субсиндром острой почечной и (или) гепаторенальной недостато-чности часто требует подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза.
Субсиндромы поражения и недостаточности других органов (надпочечников, мозга, сердца) формируют синдром полиорганной недостаточности.
|
Субсиндром поражения желудка и кишечника имеет 3 проявления: образование кровоточащих эрозий и язв (шоковых, или гипоксических, язв), диффузная кровоточивость слизистой оболочки, нарушение барьерной функции слизистой оболочки с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические формы.
Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией, развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома.
|
|
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!