Клиника и классификация периодонтита

Кровоснабжение периодонта

Осуществляется их двух источников.

Кровоснабжение верхушечного (апикального) участка осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками (ramidentalis), отходящими от главных артериальных стволов (a.Alveolarissuperior)

Кровоснабжение средних и пришеечных участков совершается посредством межальвеолярных артериальных ветвей (ramiintralveoleris), анастамозирующих с зубными веточками. Имеются анастомозы между сосудами периодонта и пульпы.

Маргинальный или краевой периодонт кровоснабжается за счет сосудов десны.

Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.

Иннервация периодонта

Иннервация периодонта осуществляется за счет мягкотканых нервных волокон из стволов, проходящих к верхушке корня, нервных волокон, проникающих из костных стенок лунки зуба, т.е периодонт иннервируется за счет альвеолярных стволов тройничного нерва.

По Л.И. Фалину – 2 типа нервных окончаний:

- древовидноветвящиеся кустики – механорецепторы

- рецепторы в виде клубочков – сенсорная функция

- есть усики, петельки, колбочки, но их физиологическая роль не расшифрована.

Функции периодонта:

- опорно-удерживающая (волокна)

- распределение и регулирование жевательного давления (нервные рецепторы – кустики, коллоиды межклеточных щелей, изменение объема сосудов и волокон, гидравлическая подушка)

- пластическая

- трофическая

- барьерная (активность клеток)

- защитная

- рефлексогенная (сенсорная)

- прорезывание зубов.

Этиология периодонтита

По происхождению различают:

- инфекционный

- травматический

- медикаментозный

Инфекционный периодонтит

Основную роль в развитие инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди который негемолитический стрептококк составляет 61,4%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12,3%.

Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. (2-9%)

Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман.

По данным литературы в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2-5 видов, и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникновения бактерий, инфекционный периодонтит делят на интрадентарный и экстрадентарный (внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и др.)

Травматический периодонтит

Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)

При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.

При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.

При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Функциональные изменения обратимы, органические нет.

Медикаментозный периодонтит

Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.

Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов.

К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)

Патогенез

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.

В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.

Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.

Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)

Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:

- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов

- системы комплимента

- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Хронический периодонтит

- хронический фиброзный (Periodontitis chronic fibrosa)

- хронический гранулирующий (Periodontitis Chronic granulans)

- хронический гранулематозный, или гранулема (Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)

- хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitischronicexacerbatа)

Международная классификация:

К 04 Болезни периапикальных щелей

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит

К 04.5 Хронические апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищем.

Включены:

- дентальный

- дентоальвеолярный

- периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью

К 04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта

К 04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Дентальный абсцесс

Дентоальвеолярных абсцесс

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К 04.8 Корневая киста. Включена киста:

- апикальная (периодонтальная)

- периапикальная

К 04.80 Апикальная боковая киста

К 04.81 Остаточная киста

К 04.82 Воспалительная парадентальная киста

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные болезни периапикальных тканей.

Клиническая картина

Первая фаза: интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, нередко после своевременного или неправильно леченного пульпита. Длится 1-2 суток.

Появляются ноющие боли постоянного характера, но локализованные. Больной может отмечать повышение чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Вторая фаза: экссудации, характеризуется постоянными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, даже болезненно легкое прикосновение к зубу. Перкуссия резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.

Скопление экссудата в периодонте нарушает функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют свою ориентацию, зуб как бы удлиняется («чувство выросшего зуба»), отмечается так же его патологическая подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки болезненна, сглажена в результате образования инфильтрата или абсцессов.

Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на какие раздражители.

Если экссудат не находит выхода через корневой канал, то устремляется:

- в периост – развивается периостит

- в костную ткань – развивается остит, остеомиелит.

- в мягкие ткани – развивается абсцесс и флегмона.

Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические формы.

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее.

Лечение периодонтита

Обезболивание при лечении периодонтита:

- вследствие гибели пульпы зуба основные эндодонтические манипуляции безболезненны

- однако, при препарировании тканей зуба при остром или обострении хронического периодонтита болезненны. Это обусловлено раздражением околоверхушечных тканей вибрацией, которая сопровождает препарирование.

Проведение анестезии встречает ряд трудностей:

1. Снижение активности местный анестетиков в очаге воспаления

2. При явлениях периостита инъекция болезненна и способствует диссеминации инфекции

3. Анестетик быстро элиминирует из очага воспаления

4. Местная анестезия может сопровождаться реакциями, обусловленными общим состоянием больного (сильные боли, утомляемость)

Повышение эффективности обезболивания у таких пациентов заключается в использовании совершенной техники препарирования твердых тканей:

1. Применение острых боров

2. Фиксация пальцами больного зуба

3. Легкое касание вращающимся бором

4. Применение турбинной бормашины позволяет с минимальным давлением удалить пломбу, трепанировать коронку и раскрыть полость зуба.

Для этой цели применяют интралигаментарно и внутрикостно современные анестетики:

- 2-4% р-р ультракаина

- 4% р-р септонеста

- 2% р-р лидокаина, его зарубежные аналоги (2% р-р ксилонора, 3% р-р прессикаина)

0,1 % р-р адреналина 1 капля на 10-15 мл анестетика.

В отдельных случаях(при неадекватной реакции пациента, непереносимости местный анестетиков) – общее обезболивание в сочетании премедикацией.

Выбор метода лечения, как и объем вмешательства, зависит не только от клинической выраженности острого процесса, но и от причины возникновения.

1) Лечение острого медикаментозного токсического периодонтита.

При передозировке AS

Обработать канал препаратами полностью нейтрализующими и ослабляющими действие ASпасты. Это раствор удитиола 5% - на 48 часов или 1% р-р йодинола.

Тампон, йод плюс эвгенол под временную повязку.

Обработать:

- если кислотой, то обрабатывают щелочью и наоборот.

Внутрь назначают антигистаминные препараты, ненаркотические анальгетики.

Физиолечение – анод-гальванизация, электрофорез с препаратами йода

2) Лечение острого периодонтита инфекционного происхождения проводится в зависимости от фазы острого воспаления:

Стадии интоксикации:

1) Местная обработка

2) Медикаментозная обработка

3) Пломбирование

Назначаем бактрим, бисептол.

Стадия экссудации:

1) Разрез длиной 2 см

3) Острый апикальный периодонтит травматического происхождения

Лечение сходится к ликвидации причины.

А) Сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы + симптоматическое лечение (анальгин, амидопирин). Физиолечение.

Б) Значительная травма, сопровождающаяся смещением зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка и т.д.

Проверить ЭОД и R-график, исключить перелом корня.

Две фазы:

1. Функциональные изменения

2. Органические изменения

Проверить через 2-3 недели.

Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление.

Менее благоприятные исход – переход в хронический процесс.

Кровоснабжение периодонта

Осуществляется их двух источников.

Кровоснабжение верхушечного (апикального) участка осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками (ramidentalis), отходящими от главных артериальных стволов (a.Alveolarissuperior)

Кровоснабжение средних и пришеечных участков совершается посредством межальвеолярных артериальных ветвей (ramiintralveoleris), анастамозирующих с зубными веточками. Имеются анастомозы между сосудами периодонта и пульпы.

Маргинальный или краевой периодонт кровоснабжается за счет сосудов десны.

Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с сосудами пульпы, кости альвеолы и десны.

Иннервация периодонта

Иннервация периодонта осуществляется за счет мягкотканых нервных волокон из стволов, проходящих к верхушке корня, нервных волокон, проникающих из костных стенок лунки зуба, т.е периодонт иннервируется за счет альвеолярных стволов тройничного нерва.

По Л.И. Фалину – 2 типа нервных окончаний:

- древовидноветвящиеся кустики – механорецепторы

- рецепторы в виде клубочков – сенсорная функция

- есть усики, петельки, колбочки, но их физиологическая роль не расшифрована.

Функции периодонта:

- опорно-удерживающая (волокна)

- распределение и регулирование жевательного давления (нервные рецепторы – кустики, коллоиды межклеточных щелей, изменение объема сосудов и волокон, гидравлическая подушка)

- пластическая

- трофическая

- барьерная (активность клеток)

- защитная

- рефлексогенная (сенсорная)

- прорезывание зубов.

Этиология периодонтита

По происхождению различают:

- инфекционный

- травматический

- медикаментозный

Инфекционный периодонтит

Основную роль в развитие инфекционного периодонтита играют микробы, преимущественно стрептококки, среди который негемолитический стрептококк составляет 61,4%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12,3%.

Кокковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизмами – вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами и др. (2-9%)

Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман.

По данным литературы в содержимом корневых каналов при нелеченных верхушечных периодонтитах определяются микробные ассоциации, состоящие из 2-5 видов, и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу проникновения бактерий, инфекционный периодонтит делят на интрадентарный и экстрадентарный (внутризубной и внезубной). К последнему можно отнести и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и др.)

Травматический периодонтит

Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, удар, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы, в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса и при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также в результате других привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом, ручкой, грызть семечки и т.д.)

При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями.

При хроническом травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузкам (включаются компенсаторные механизмы). Затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывается хронически протекающий воспалительный процесс.

При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

Функциональные изменения обратимы, органические нет.

Медикаментозный периодонтит

Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.

Также медикаментозный периодонтит развивается в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита различных паст, штифтов, пломбировочных материалов.

К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызывать местную иммунологическую реакцию (эвгенол, антибиотики и др.)

Патогенез

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит начинается с фазы интоксикации, которая является следствием внедрения в периодонт токсинов и микробов из корневого канала. В эту фазу функциональные (т.е. патофизиологические) процессы доминируют над патоморфологическими и не выходят за пределы апикальной части периодонта.

В последние годы получены данные о влиянии на периодонт эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов.

Попадание эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина. Эндотоксин образует биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта и прилегающих к нему тканей.

Воспалительную реакцию тканей периодонта можно рассматривать как иммунокомплексную (при хроническом процессе)

Воложин А.И. утверждает, что для развития такой реакции при хроническом верхушечном периодонтите необходимо 3 условия:

- наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов

- системы комплимента

- большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Клиника и классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый апикальный периодонтит (Periodontitisacutaapicalis) протекает в 2 фазы:

- фаза интоксикации

- фаза экссудации

Хронический периодонтит

- хронический фиброзный (Periodontitis chronic fibrosa)

- хронический гранулирующий (Periodontitis Chronic granulans)

- хронический гранулематозный, или гранулема (Periodontitis chronic granulomatosa s. dranuloma)

- хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitischronicexacerbatа)

Международная классификация:

К 04 Болезни периапикальных щелей

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит

К 04.5 Хронические апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищем.

Включены:

- дентальный

- дентоальвеолярный

- периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью

К 04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта

К 04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Дентальный абсцесс

Дентоальвеолярных абсцесс

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К 04.8 Корневая киста. Включена киста:

- апикальная (периодонтальная)

- периапикальная

К 04.80 Апикальная боковая киста

К 04.81 Остаточная киста

К 04.82 Воспалительная парадентальная киста

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные болезни периапикальных тканей.

Клиническая картина

Первая фаза: интоксикации наблюдается в самом начале воспаления, нередко после своевременного или неправильно леченного пульпита. Длится 1-2 суток.

Появляются ноющие боли постоянного характера, но локализованные. Больной может отмечать повышение чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области больного зуба изменений нет. При вертикальной перкуссии – слабая болезненность. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Вторая фаза: экссудации, характеризуется постоянными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, даже болезненно легкое прикосновение к зубу. Перкуссия резко болезненна как в вертикальном, так и горизонтальном направлениях.

Скопление экссудата в периодонте нарушает функцию распределения давления, разволокнение, волокна теряют свою ориентацию, зуб как бы удлиняется («чувство выросшего зуба»), отмечается так же его патологическая подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки болезненна, сглажена в результате образования инфильтрата или абсцессов.

Пульпа зуба, как правило, некротизирована, поэтому зуб не реагирует ни на какие раздражители.

Если экссудат не находит выхода через корневой канал, то устремляется:

- в периост – развивается периостит

- в костную ткань – развивается остит, остеомиелит.

- в мягкие ткани – развивается абсцесс и флегмона.

Острый апикальный периодонтит протекает в течение 2 недель, далее переходит в хронические формы.

Симптомы хронического верхушечного периодонтита выражены значительно слабее.