Гиповитаминоз. Гипервитаминоз

Витаминная недостаточность, болезненное состояние, возникающее при полном отсутствии, недостаточном поступлении или повышенном разрушении витаминов в организме. В. н. впервые в мире была экспериментально воспроизведена в 1880 на белых мышах русским врачом Н. И. Луниным. В 1912 польский учёный К. Функ назвал открытые Луниным вещества витаминами, а заболевания, вызванные полным отсутствием их в питании, авитаминозами. Для более точного определения В. н. к слову «авитаминозы» добавляют буквенное и цифровое обозначение витаминов (например, авитаминозы A, B1, В2, B6, С, D, Е, К, PP и др.). При недостаточном поступлении витаминов в организм наблюдаются стёртые формы В. н. — гиповитаминозы, которые могут длиться годами. При В. н. одного витамина развивается моноавитаминоз или моногиповитаминоз, одновременно 2—3 или более витаминов — полиавитаминоз или полигиповитаминоз. Для нормальной жизнедеятельности необходимо определенное количество витаминов, которые поступают в организм с пищей или (некоторые витамины) синтезируются бактериями кишечника. Потребность в витаминах у человека значительно увеличивается при тяжёлых физических нагрузках, беременности, кормлении грудью, инфекционных и эндокринных заболеваниях и т.п. В связи с этим В. н. может развиться даже при нормальном поступлении витаминов в организм. Различают экзогенную и эндогенную В. н. Экзогенная, или алиментарная (от лат. alimentum — пища, питание), связана с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище. В мирное время встречается редко. Чаще всего эта форма В. н. обусловлена неправильным хранением продуктов и грубыми нарушениями правил кулинарной обработки пищи, что приводит к разрушению большей части витаминов. Нарушения витаминного обмена при экзогенной форме В. н. обратимы; они устраняются витаминизацией пищи. Эндогенная форма В. н. встречается наиболее часто. Вызывается она двумя группами причин. Первая включает заболевания, приводящие к повышенному разрушению витаминов в желудочно-кишечном тракте, нарушению их всасывания, подавлению их синтеза в кишечнике. Это наблюдается при гельминтозах, лямблиозе, некоторых заболеваниях печени. Вторая — разнообразные факторы, приводящие к повышенной потребности организма в витаминах или нарушению обмена между витаминами и продуктами расщепления белков, жиров и углеводов (например, при инфекционно-токсических процессах). В. н. развивается постепенно, так как приспособительные возможности организма человека довольно велики, вследствие чего клинические признаки выявляются не сразу. Симптомы и лечение В. н. зависят от того, какого витамина не хватает организму.

Профилактика В. н. имеет основном значение при экзогенных авитаминозах и заключается в увеличении производства пищевых продуктов, богатых витаминами, в достаточном потреблении овощей и фруктов, правильном хранении пищевых продуктов и рациональной технологической обработке их на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и в быту. При недостатке витаминов — дополнительное обогащение питания витаминными препаратами и витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления.

В. н. у с.-х. животных чаще проявляется в форме гиповитаминозов и реже авитаминозов. Она может быть связана с дефицитом витаминов и провитаминов в рационе, с затруднением (или отсутствием) всасывания витаминов в кишечнике или плохим усвоением их клетками и тканями при болезни, а также с действием антивитаминов (тиаминазы, сульфаниламидов, некоторых антибиотиков и др.). Проявляется главным образом во время стойлового содержания. Чаще В. н. наблюдается у молодых животных в период роста, у беременных самок, у высокопродуктивных животных.

В. н. у животных вызывает снижение продуктивности, плодовитости, повышает заболеваемость, особенно молодняка, сокращение сроков хозяйственного использования маточного поголовья и производителей. При В. н. от животных получают биологически неполноценные продукты питания (молоко и молочные продукты, мясо, яйца) и более низкого качества сырьё для промышленности (шерсть, кожа, мех).

Лечение и профилактика В. н. у животных основаны на улучшении зоогигиенических условий содержания, обеспечении полноценными рационами с наличием в них кормов, богатых витаминами, а также дачей внутрь и введением внутримышечно витаминных препаратов. Большое значение при этом имеет популяризация сведений о В. н. среди работников животноводства.

Первоисточником В. служат главным образом растения. Человек и животные получают В. непосредственно с растительной пищей или косвенно — через продукты животного происхождения. Важная роль в образовании В. принадлежит также микроорганизмам. Например, микрофлора, обитающая в пищеварительном тракте жвачных животных, обеспечивает их витаминами группы В. Витамины поступают в организм животных и человека с пищей, через стенку желудочно-кишечного тракта, и образуют многочисленные производные (например, эфирные, амидные, нуклеотидные и др.), которые, как правило, соединяются со специфическими белками и образуют многие ферменты, принимающие участие в обмене веществ. Наряду с ассимиляцией в организме непрерывно совершается диссимиляция В., причём продукты их распада (а иногда и малоизменённые молекулы В.) выделяются наружу. Недостаточность снабжения организма В. ведёт к его ослаблению, резкий недостаток В. — к нарушению обмена веществ и заболеваниям — авитаминозам, которые могут окончиться гибелью организма. Авитаминозы могут возникать не только от недостаточного поступления В., но и от нарушения процессов их усвоения и использования в организме.

Гиповитаминоз, связанный с недостаточностью пиридоксина, редко встречается, поскольку этот витамин, как известно, присутствует в избыточном количестве в разнообразных пищевых продуктах. Однако признаки его недостаточности отмечаются у больных, принимающих лекарственные препараты, в отношении которых известно, что они являются антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, циклозерин, дезоксипиридоксин, l-Дофа (диоксифенилаланин).Состояния недостаточности пиридоксина, обусловленные этими лекарственными препаратами, являются обратимыми и снимаются с помощью введения витамина. Состояние недостаточности пиридоксина возникает у женщин, принимающих противозачаточные средства. Причиной этого являются эстрогены, а не прогестерон. Более низкий по сравнению с нормой уровень пиридоксина у этих женщин вызывает сонливость, слабость, умственную заторможенность и ухудшение обмена веществ. Недостаточность пиридоксина возникает у алкоголиков. Имеются данные о состояниях недостаточности пиридоксина, связанной с синдромом лучезапястного анкилостоматоза, хотя причины недостатка пиридоксина в этом случае не вполне понятны. Причинами развития недостаточности пиридоксина могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, а также наследственные дефекты в функционировании пиридоксинзависимых ферментов (гомоцистинурия, цистатионинурия, наследственная ксантуренурия, пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия) (табл. 3).Потребность взрослого человека в пиридоксине составляет 0,17 мг/МДж (0,7 мг/1000 ккал) в сутки. Показателями его обеспеченности являются содержание 4-пиридоксиловой кислоты в суточной моче (норма 3—5 мг), содержание пиридоксина в цельной крови (норма 100 мкг/л) и сыворотке (норма 70 мкг/л). Для диагностики недостаточности пиридоксина определенное значение имеет увеличение содержания ксантуреновой кислоты в моче после нагрузки триптофаном (более чем на 50 мг в сутки).Пиридоксин широко распространен в пищевых продуктах, особенно в печени, дрожжах, цельных зернах злаковых культур, фруктах, овощах и бобовых. Потребность организма в пиридоксине оказывается в прямой зависимости от потребления белка. Рекомендуемая ежедневная норма пиридоксина для взрослого человека установлена с учетом значительного потребления белка и составляет в среднем 2 мг/сут. Потребность в пиридоксине возрастает при беременности и лактации, облучении ионизирующей радиацией, некоторых методах лекарственной терапии и сердечной недостаточности. Значения рекомендуемой нормы пиридоксина для детей варьирует от 0,4 до 2 мг/сут. Все формы пиридоксина всасываются в тощей кишке с помощью механизма пассивной диффузии. Формы свободных оснований или дефосфорилированные всасываются в равной степени, в то время как фосфорные эфиры всасываются намного медленнее. Всасывание пиридоксина не изменяется с возрастом, но ухудшается у алкоголиков.

Суточная потребность организма в пиридоксине — 2 мг.

Если с пищей поступает много белка, то расход пиридоксина повышается. Потребность в витамине В6-также увеличивается при нервно-психическом напряжении, работе с радиоактивными веществами и ядохимикатами, атеросклерозе, болезнях печени, малокровии, анацидном гастрите. Потребность организма в пиридоксине удовлетворяется не только за счет поступления его с пищей, но и за счет образования этого витамина микрофлорой кишечника. Потери витамина B6 при тепловой обработке составляют- в среднем 20-35 %, при замораживании продуктов и их хранении в замороженном состоянии они незначительны.