Менингиты (менингоэнцефалиты) при кори и краснухе

Коревой менингоэнцефалит. Заболевание, вызываемое вирусом кори — Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Частота осложне­ний при кори в виде энцефалитов, менингитов, энцефаломиелитов как у детей, так и у взрослых не превышает 1%. Однако ле­тальность при коревых энцефалитах может составлять 10-20%. Вирус также является возбудителем подострого склерозирующего панэнцефалита.

Чаще всего указанные осложнения развиваются в остром пе­риоде заболевания — на 3-5-е сутки с момента появления сыпи, реже в периоде пигментации. В клинической картине на первом месте стоят различной степени выраженности расстройства со­знания (вплоть до длительной комы). Следующим по частоте признаком поражения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Характерные двигательные рас­стройства наблюдаются в виде геми-, пара- и тетрапарезов. По­явление признаков нарушения функции тазовых органов будет свидетельствовать о развившемся энцефаломиелите.

В ликворе чаще всего определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка несколько увеличено или не изменено (клеточно-белковая диссоциация), уровень сахара мо­жет быть снижен, уровень хлоридов не меняется.

Краснушный менингоэнцефалит — достаточно редкое ослож­нение краснухи (в среднем 1 случай на 5—6 тыс. больных), но с высокой летальностью — до 15—20%. Заболевание вызывается вирусом краснухи, который близок по своим фундаментальным свойствам к тогавирусам, но в отличие от них содержит в своем составе нейраминидазу.

Развиваются энцефалиты обычно в периоде высыпаний (3—5-й день). Начало всегда острое, с высокой лихорадкой, рвотой, су­дорогами, нарушением глазодвигательной иннервации, быстрой потерей сознания. Возможно развитие отека головного мозга с синдромом вклинения. При краснушных энцефалитах больные погибают к исходу 3-х суток с момента появления признаков по­ражения центральной нервной системы. Отмечено, что менингоэнцефалит развивается преимущественно у лиц среднего воз­раста. Почти у всех больных отчетливо выражен менингеальный синдром, который может быть, в том числе и проявлением краснушного менингита. Ликворологические изменения характери­зуются повышением давления ЦСЖ, незначительным лимфоцитарным плеоцитозом при несколько повышенном уровне сахара и белка. При благоприятном исходе остаточных явлений после краснушных менингоэнцефалитов, как правило, не наблюдается.

Этиологическая лабораторная диагностика кори и краснухи целесообразна при атипичной картине основного заболевания. Используются вирусологические методы, реакция иммунофлюоресценции с носоглоточным материалом, ИФА, серологиче­ские реакции, выявляющие нарастание титра антител — РСК, РТГА и др.

Первичные вирусные менингиты и менингоэнцефалиты

К первичным вирусным менингитам относятся: менингеальная (менингоэнцефалитическая) форма клещевого вирусного энцефалита, менингеальная форма острого полиомиелита и ряд других.

Клещевой вирусный энцефалит

Клещевой вирусный энцефалит (весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, арбовирусная инфекция) — это природно-очаговое инфекционное заболевание с трансмиссивным пу­тем передачи, клинически характеризующееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита по классификации относится к семейству Togaviridae и роду Flavivirus (арбовирусы группы В). Это РНК-содержащий вирус, размером 25-45 нм, со сферической формой. Типичные вирионы состоят из молекул нуклеопротеида, образованного однонитчатой рибонуклеиновой кислотой, над которой расположены липидная и белковая обо­лочки. Вирус весьма стоек к значительному колебанию темпера­туры, сохраняя жизнеспособность от —150° С до +30° С, а при низких температурах и высушивании — в течение многих лет. Очень чувствителен к ультрафиолетовому облучению и быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, а также при кипячении. Вирус клещевого энцефалита обладает выраженны­ми цитопатогенными, антигенными и иммуногенными свойст­вами и размножается в нервной системе, кишечнике, лимфоидных органах, клетках ретикулоэндотелиальной системы и др. В связи с этим его можно выделить из крови, цереброспинальной жидкости, мочи, фекалий и носоглоточных смывов.

В организме человека вирус клещевого энцефалита различ­ное время способен оставаться бессимптомно. Такая длительная персистенция нередко служит причиной хронических и прогредиентных форм заболевания.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Переносчиками заболе­вания являются самки клещей рода Ixodes (I.persulkatus и I. Ricinus). Присосавшись, самка может кормиться до 8 дней, столь же длительно — нимфа, личинка — до 5 дней. В момент присасыва­ния клещ впрыскивает слюну, содержащую анти коагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие и другие вещества, ока­зывающие токсическое и аллергизирующее действие. Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются.

Несмотря на то, что основная масса заболеваний приходится на весенне-летний период, эпидсезон может иметь большую протяженность. Это зависит от погодных условий. В ряде случа­ев инфицирование возможно даже в зимний период, когда кле­щи попадают в жилище с заносимыми дровами, соломой и т. д.

Однако существует и другой путь инфицирования — алиментарный — употребление в пищу сырого козьего и коровьего мо­лока. При этом нередко регистрируются семейно-групповые случаи заболевания.

Патогенез. Патогенез клещевого энцефалита представляет собой сложный многокомпонентный процесс, находящийся в прямой зависимости как от особенностей возбудителя и пути пе­редачи, так и непосредственно от иммунореактивности макро­организма.

Доказанным является тот факт, что развитие менингеальных и менингоэнцефалитических форм заболевания обусловлено ге­матогенным путем распространения вируса, а полиомиелитических и радикулоневритических форм — лимфогенным. Возмо­жен также и невральный путь внедрения вируса клещевого энцефалита через обонятельный тракт. Вирусемия имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия и повторная (в конце инкубационного периода), совпадающаяповремени с размножением вируса во внутренних органах и появ­лением его в центральной нервной системе. Если резистентность организма человека к вирусу оказывается недостаточной, то это приводит к развитию острой формы заболевания с раз­личными поражениями ЦНС. Способность вируса к длительной персистенции в нервной системе ведет к развитию хронических, или так называемых прогредиентных, форм.

Симптомы и течение. Осложнения. В зависимости от выра­женности неврологической симптоматики выделяют следующие клинические формы: лихорадочную, менингеальную, менинго-энцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, но чаще длится 7—12 сут. В 10—30% случаев могут наблюдаться пред­вестники заболевания, или продромальные явления, в виде слабости, повышенной утомляемости, утраты интереса к труду, преходящей головной боли, чувства разбитости и ломоты в теле, снижения аппетита, сонливости, раздражительности.

Как правило, заболевание начинается остро (нередко больные указывают даже час развития болезни), с резким повышением температуры тела до 38—40° С. При этом основными жалобами являются нарастающая головная боль, локализующаяся в лоб-но-височных областях, нарушение сна, утомляемость, общая слабость, тошнота, многократная рвота, миалгии преимущест­венно в мышцах шеи и надплечий, реже по ходу длинных мышц спины и конечностей. В некоторых случаях отмечаются тугоподвижность головы, диплопия, снижение слуха, расстройства речи, парестезии, слабость в руке. У отдельных больных в пер­вые часы могут возникнуть судороги миоклонического характера и эпилептиформные припадки. Нередко характерен внешний вид больных — гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины груди и видимых слизистых оболочек, а при бульбарных фор­мах — резкая инъекция сосудов склер и «пылающее лицо», его одутловатость.

С развитием заболевания выявляются и признаки нарушения сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, отно­сительная или абсолютная брадикардия (до 44—50 уд.), тенден­ция к гипотензии. В 15—20% случаев, особенно при бульбарных расстройствах, развивается стойкая артериальная гипертензия. Характерной особенностью изменений на ЭКГ являются сниже­ние вольтажа и синусовая брадикардия. При этом могут опреде­ляться отклонения электрической оси влево и деформация ком­плекса QRS.

При неблагоприятном течении заболевания выявляются при­знаки поражения органов дыхания: тахипноэ (до 24—30 в мин) и даже воспалительные изменения в легких, которые в ряде слу­чаев могут быть одним из ранних проявлений заболевания. Пневмонии при клещевом энцефалите носят очаговый характер и протекают благоприятно.

По мере нарастания общей инфекционной интоксикации больные отмечают снижение аппетита, появление чувства горе­чи во рту, тошноту, рвоту. При осмотре определяется суховатый, обложенный серым налетом язык, вздутие живота и умеренная болезненность в правом подреберье. У 1/4 больных может опре­деляться увеличение печени с нарушением ее антитоксической, синтетической функций, а также функции по поддержанию стойкости коллоидного состава крови.

Нарушения мочевыделительной системы в ряде случаев ха­рактеризуются задержкой мочеиспускания и признаками токси­ческого нефрита с появлением в моче белка, реже — лейкоцитов и цилиндров.

Высокая лихорадка сохраняется обычно 5—7 дней, снижаясь затем к 9—10-му дню. Лихорадочный период может быть значи­тельно короче — до 3—4 дней, что наблюдается при более легком течении заболевания.

Менингеальная форма клещевого энцефалита встречается наи­более часто и клинически характеризуется выраженными явле­ниями общей инфекционной интоксикации (высокая лихорад­ка, слабость, тошнота, рвота, головная боль) и общемозговыми симптомами (нарастающая головная боль распирающего харак­тера, головокружение, боли в глазных яблоках, светобоязнь, гиперакузия, частая рвота, общая гиперестезия).

Особенностью этой формы являются менингеальные симпто­мы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Оболочечные симптомы держатся на протяжении всего лихо­радочного периода, хотя в ряде случаев лихорадка может отсутст­вовать. Больные становятся вялыми, заторможенными. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 200—350 мм вод. ст., ликвор прозрачный или слегка опалесцирует. Характерна клеточно-белковая диссоциация — лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в мкл) на фоне нормального или слегка по­вышенного количества белка. Выздоровление наступает через 2—3 нед, как правило, полное, без неврологического дефицита. В некоторых случаях сохраняется умеренно выраженный асте­нический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Отмечаются признаки нарушения сознания: больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Могут развиваться бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда — эпилеп­тические припадки. Характерна стойкая фебрильная лихорадка. При этом на фоне оболочечных симптомов характерно появле­ние двигательных расстройств центрального характера: спасти­ческих гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, кожевников-ской или джексоновской эпилепсии.

Центральное место в неврологической симптоматике заболе­вания занимают двигательные нарушения. Они проявляются как в форме выпадения, так и раздражения. Поражение черепных нервов встречается закономерно. Глазодвигательные расстрой­ства характеризуются диплопией, птозом, синдромом Горнера, снижением зрачковой реакции на свет, ослаблением или утратой конвергенции и реакции на аккомодацию. В ряде случаев на­блюдаются косоглазие, неполная офтальмоплегия, парез взора, симптом «кукольных глаз». Часто выявляется недостаточность функции лицевого нерва, обусловленная поражением кортико-нуклеарных путей. Парез мимической мускулатуры может быть ведущим симптомом болезни, но чаще — одним из призна­ков развития бульбарного синдрома, которому свойственны и надъядерные поражения блуждающего и языкоглоточного нервов.

При благоприятном течении заболевания состояние больных уже с 5—10-го дня начинает улучшаться. Период реконвалесценции довольно длителен и сопровождается быстрой истощаемостью нервной системы, утомляемостью, неустойчивостью на­строения.

Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита встречается у 1/3 больных. Кардинальными признаками ее являются вялые парезы и параличи конечностей (преимущественно верхних) и шейно-плечевой мускулатуры. Их возникновение обусловлено преиму­щественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. При этом резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Вследствие слабости мышц шеи голова «сваливается» на грудь.

Возможно ограничение движений в ногах, но при этом ко­ленные и ахилловы рефлексы повышены. Нередко вызываются патологические знаки (Бабинского, Россолима, Оппенгейма, Гордона и др.), что свидетельствует о вовлечении в процесс пи­рамидных путей. В последующем, на 2—3-й неделе от начала за­болевания развивается атрофия пораженных мышц.

Течение заболевания всегда тяжелое, с длительным периодом восстановления утраченных функций. Возможна инвалидизация больных, а также прогредиентное течение болезни.

Полирадикулоневритическая форма, прежде всего, характери­зуется болевыми и чувствительными расстройствами. Больные испытывают ломящие, тупые, жгучие боли по ходу нервных стволов, чувство онемения, парестезии, иногда зуд кожи. В ряде случаев заболевание начинается с ощущения «ползания мура­шек» в конечностях. Иногда выраженность болевого синдрома проявляется в периоде раннего выздоровления. Расстройства чувствительности полиморфны: одновременно могут наблюдаться снижение болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной чувствительности по корковому, проводниковому, сегментарному и периферическому типам.

Необходимо отметить, что эта форма клещевого энцефалита способна протекать в виде восходящего паралича Ландри, при котором периферический паралич начинается с нижних конеч­ностей и быстро прогрессирует, захватывая верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга, что приводит к ле­тальным исходам. В таких случаях расстройства чувствительности наблюдаются редко, но превалирует болевой менингорадикулярный синдром с признаками поражения спинного мозга. В ЦСЖ всегда присутствует белково-клеточная диссоциация.

Подобные варианты клинического течения клещевого энце­фалита характерны для районов Восточной и Западной Сибири, но в структуре клинических форм заболевания встречаются зна­чительно реже по сравнению с лихорадочной, менингеальной и менингоэнцефалитической.

Лабораторная диагностика. Из показателей периферической крови наиболее информативными являются нейтрофильный лей­коцитоз, эозинопения и увеличение СОЭ. Число лейкоцитов в остром периоде заболевания постепенно растет и в среднем со­ставляет 10-20 • 10/л. Эти показатели значительно повышаются на фоне второй лихорадочной волны и отражают степень тяже­сти заболевания. При неблагоприятном течении отмечается рост количества палочкоядерных нейтрофилов (свыше 20%) и по­явление юных форм. Эозинопения вплоть до анэозинофилии свойственна, как правило, острому периоду при очаговых фор­мах заболевания. СОЭ нарастает по мере развития болезни и до­стигает максимальных величин (20—25 мм/ч) к концу лихо­радочного периода. В стадии выздоровления все показатели пе­риферической крови полностью нормализуются.

Изменения биохимических показателей крови при клещевом энцефалите характеризуются в основном умеренными наруше­ниями белкового обмена и кислотно-основного состояния в сторону ацидоза и находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания. Определенное диагностическое значение имеют ликворологические изменения. Уровень ликворного давления колеблется в зависимости от стадии заболевания и достигает максимальных цифр (300—400, реже 600 мм вод. ст.) в остром пе­риоде. Весьма характерно изменение клеточного состава ЦСЖ: число клеток в среднем составляет 100-600 в 1 мкл. Для первых дней болезни типично преобладание полиморфно-ядерных ней­трофилов, а к концу первой — началу второй недели заболева­ния выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. По мере прогрессирования заболевания в ликворе отмечается тенденция к уве­личению числа мононуклеарных клеток и белка до 1-2 г/л. В процессе выздоровления возможно развитие белково-клеточной диссоциации. Санация ликвора наступает через 3—4 нед, а в некоторых случаях затягивается до нескольких месяцев.

Из методов лабораторной диагностики в настоящее время широко используют РТГА, РПГА, реакцию нейтрализации, а также ИФА с определение специфических Ig класса М и G. При проведении серологических тестов диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза. При их отсутствии ис­следования следует проводить трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес от начала заболевания. При этом необходимо иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, в связи с чем дополнительное серологическое исследо­вание целесообразно производить через 2—3 мес, что в значитель­ной степени повышает число серологических подтверждений диагноза.

Острый полиомиелит

Полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами поли­омиелита человека (полиовирусами), с преимущественным по­ражением клеток передних рогов спинного и головного мозга, а также двигательных ядер ствола, клинически характеризующе­еся воспалением мозговых оболочек, параличами и мышечными атрофиями.

Этиология. Вирус полиомиелита человека является фильтру­ющимся вирусом из группы энтеровирусов. Он имеет шаровид­ную форму, с небольшим диаметром частиц, не превышающим 25 нм. Несмотря на относительно высокую резистентность ко многим химическим веществам, вирус быстро погибает при на­гревании до 50° С в течение 10 мин. При выделении с фекалия­ми вирус способен длительно сохранять свою жизнеспособность в канализационных водах.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности полио­миелита сводятся в основном к фекально-оральному механизму передачи. Источником инфекции всегда является человек. По­сле попадания в организм возбудитель в течение 1—4 нед нахо­дится в ротоглотке, в связи с чем не исключается и воздушно-капельный путь передачи инфекции. Однако во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с испражнениями. Уста­новлено, что период выделения возбудителя с фекалиями может продолжаться в течение 18 нед. Необходимо отметить и характерную летне-осеннюю сезонность данного заболевания. Хотя принято считать, что контагиозность полиомиелита не особенно высока, тем не менее на одного заболевшего может приходиться от 10 до 100 инфицированных лиц.

Патогенез. Проникнув в желудочно-кишечный тракт, полиовирус усиленно начинает размножаться с последующим на­коплением в эпителиоцитах. Однако стадия клинических про­явлений всегда обусловлена попаданием вируса в кровь (фаза виремии).

Выраженный тропизм вируса полиомиелита человека к цент­ральной нервной системе с проникновением через гематоэнцефалический барьер объясняется рефлекторным расширением капилляров в области пораженных мотонейронов передних ро­гов. Другой путь попадания возбудителя в ЦНС — аксональный и периневральный. Мозговые оболочки поражаются, как прави­ло, вследствие мононуклеарно-клеточной (лимфоцитарной) ин­фильтрации.

Симптомы и течение. Осложнения. Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней. В настоящее время принято вы­делять три основные клинические формы:

• абортивный полиомиелит — неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью до 3 сут, без признаков поражения нервной системы;

• абортивный полиомиелит с признаками поражения ЦНС (преимущественно в форме асептического менингита);

• паралитический полиомиелит, представляющий собой наиболее вероятный исход заболевания.

Собственно менингеальная форма полиомиелита в клини­ческой практике получила название «малой болезни» в виду своей непродолжительности с практически полным выздоровле­нием. Она характеризуется острым началом, подъемом темпера­туры до фебрильных цифр, головной болью различной интен­сивности, общим недомоганием на фоне нерезко выраженных менингеальных симптомов. Возможны явления ринофарингита и диспепсические расстройства в виде тошноты, кратковремен­ной рвоты. Реже выявляется мелкопятнистая экзантема на ту­ловище и конечностях. Параличи не характерны. Признаки поражения мозговых оболочек могут наблюдаться и при раз­витии так называемой «большой болезни». Препаралитическая (или менингеальная) стадия сопровождается появлением повторной лихорадочной волны с продолжительностью от 3 до 5 дней. Больных беспокоят недомогание, высокая (до 40° С) лихорадка, головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях. Возможно развитие спутанности сознания, появление тонических и клонических судорог. При осмотре чаще всего выявляется ригидность затылочных мышц, поло­жительные симптомы натяжения и вегетативные расстройства. Ликворологические изменения характеризуются небольшим по­вышением ликворного давления, умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (чаще не превышающим 200 клеток в 1 мкл) при неизмененных показателях белка, сахара и хлоридов.

Продолжительность препаралитического периода может коле­баться от нескольких часов до нескольких суток. При этом выра­женность симптомов может быть различной. Нередко лихора­дочный период протекает незаметно, и тогда заболевание мани­фестирует непосредственно с развития параличей.

Если заболевание прогрессирует, то уже к 4—6-му дню от начала серозного менингита развиваются признаки асиммет­ричного вялого паралича. При этом в пораженных областях от­мечается судорожная боль, спазмы и резкие фасцикулярные по­дергивания мышц конечностей. Параличи могут носить как ограниченный, так и распространенный характер. Чаше всего в патологический процесс вовлекаются нижние конечности. Од­нако в тяжелых случаях паралитический синдром захватывает мышцы шеи, рук и туловища. Параличи имеют все признаки вя­лого (периферического) паралича с характерным снижением мышечного тонуса, исчезновением глубоких рефлексов и атро­фией мышц. При этом важно отметить асимметричность пора­женных участков тела и проксимальную локализацию пораже­ния конечностей. У взрослых возможно развитие тетраплегии, нередко с признаками нарушения функций тазовых органов и дыхательной мускулатуры. К концу второй недели в ликворе на фоне снижения плеоцитоза нарастает количество белка — разви­вается белково-клеточная диссоциация. В отличие от синдрома Гийена—Барре в таких случаях отсутствуют чувствительные рас­стройства. В 25% случаев возможено развитие бульбарного пара­лича.

Наибольшую опасность для жизни представляют спинальные параличи (с поражением дыхательной мускулатуры), бульбарные (с повреждением ядер IX, X, XI, XII пар черепных нервов и расстройствами дыхания, глотания, фонации, обтурацией дыха­тельных путей избыточно секретируемой слизью) и бульбоспинальные формы. Сочетание спинальных парезов дыхательной мускулатуры с бульбарными расстройствами обусловливает уг­розу летального исхода. При локализации процесса в продолго­ватом мозге поражаются двигательные ядра III, VI и VII пар че­репных нервов, а также дыхательный и сосудистый центры.

Уже через несколько дней с момента появления первых пара­личей возможно их обратное развитие. Максимальная интенсив­ность восстановительного процесса наблюдается, как правило, на протяжении 2 нед с последующим замедлением. Так заболе­вание переходит в стадию резидуальных, или остаточных, явле­ний. Поскольку различные мышечные группы поражаются в различной степени, то и восстановление их происходит нерав­номерно. На ногах, вследствие глубокого поражения перонеальной и передней тибиальной групп, развиваются контрактуры в икроножных мышцах. Как результат асимметричных параличей мышц спины формируется сколиоз. Суставы деформируются, обезображиваются, в них возможны вывихи. Рост костей конеч­ностей замедляется, что еще в большей степени ограничивает двигательную функцию больных.

Смертность, как правило, не превышает 10%. При спора­дических случаях смертельных исходов не отмечено. Восста­новление двигательных функций продолжается на протяжении 6—12 мес.

Лабораторная диагностика. Заболевание не сопровождается изменениями гемограммы. В ЦСЖ выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток 20—200 в 1 мкл. Для проведения полноценного вирусологического и серологическо­го исследования больных каждому врачу важно знать сроки вы­деления вирусов из материалов, полученных от больных, и вре­мя появления и исчезновения антител в организме заболевших. Более длительно вирус сохраняется в кале, менее продолжитель­но—в носоглотке и самое короткое время — в крови и в ликворе.

Уже с 7-го дня болезни в крови появляются и быстро нарас­тают преципитирующие антитела, которые сохраняются на про­тяжении всей жизни переболевших. Примерно в это же время в крови можно обнаружить и вируснейтрализующие антитела, также сохраняющиеся пожизненно. Несколько позже (на 12-15-й день) выявляются комплементсвязывающие антитела, которые удерживаются в организме человека в среднем на протяжении 2-5 лет. Именно этими сроками и следует руководствоваться при заборе материалов для исследования.

Для проведения вирусологических исследований используют испражнения, смывы из носоглотки, кровь и цереброспиналь­ную жидкость. Легче всего вирус изолировать из кишечника в течение первых 7 дней, в более поздние сроки болезни вероят­ность выделения вируса резко снижается. Также в первые дни вирус выделяется из носоглотки и ликвора. При этом следует помнить, что для полноценного анализа большое значение име­ет правильный сбор его, сохранение и своевременная доставка в лабораторию.

Из серологических методов в настоящее время широко ис­пользуютРСК, РТГА и реакцию преципитации в геле.