Кафедра инфекционных болезней, общей военной эпидемиологии с курсом детских инфекций

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ОБЩЕЙ ВОЕННОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ С КУРСОМ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

Методические рекомендации

для самостоятельной работы студентов VI курса

педиатрического факультета

во внеаудиторное и аудиторное время по теме:

«Вирусные менингиты и энцефалиты у детей»

Чита 2005

Цель занятия:

Научиться выявлять симптомы вирусного поражения оболочек и вещества головного мозга. Знать классификацию вирусных менингитов и энцефалитов, причины и этиологические факторы их возникновения. Знать клиническую симптоматику вирусных менингитов и энцефалитов, уметь осуществлять дифференциальную диагностику. Уметь проводить методы лабораторной диагностики, а также назначить дифференцированное лечение и организовывать профилактические мероприятия.

 

План изучения темы:

1. Понятие о вирусных менингитах и энцефалитах.

2. Этиологические факторы возникновения вирусных менингитов и энцефалитов.

3. Классификация вирусных менингитов и энцефалитов.

4. Патогенез возникновения вирусных менингитов и энцефалитов.

5. Клиническая картина вирусных менингитов и энцефалитов (при краснухе, ветряной оспе, паротите, краснухе, клещевом энцефалите, полиомиелите, герпетических поражениях).

6. Дифференциальный диагноз с гнойными менингитами.

7. Лабораторная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

9. Основная и дополнительная литература.

10. Итоговый контроль по теме в виде тестов и решения ситуационных задач.

Студент должен уметь:

· соблюдать противоэпидемические мероприятия в боксированном отделении;

· выявить жалобы, собрать анамнез у больного (его матери), проанализировать эпидемиологическую ситуацию;

· осмотреть больного, выявить и оценить основные симптомокомплексы;

· назначить обследование больному;

· правильно интерпретировать полученные результаты лабораторного исследования (анализ периферической крови, данных биохимического исследования крови, анализа ликвора, методы серологической диагностики);

· назначить лечение;

· выписать рецепты на основные лекарственные препараты, применяемые при лечении вирусных менингитов и энцефалитов,

· провести меры профилактики.

 

Студент должен знать:

· дифференциальную диагностику основных заболеваний, протекающих с синдромом поражения вещества головного мозга и мозговых оболочек,

· методику проведения люмбальной пункции;

· принципы лабораторной ликвородиагностики вирусных менингитов и энцефалитов;

· тактику ведения больных с первичными и вторичными менингитами и энцефалитами.

 

 

 

В данном разделе рассмотрены наиболее актуальные вирус­ные инфекционные заболевания, при которых часто встречают­ся признаки поражения ЦНС в форме менингитов и менингоэнцефалитов.

Вторичные вирусные менингиты (менингоэнцефалиты)

В структуре вирусных менингитов и энцефалитов наиболее часто встречаются вторичные вирусные менингиты, которые мо­гут являться как проявлением манифестной формы основного заболевания, так и его осложнением. К ним относятся: энтеровирусный и паротитный менингиты, на долю которых приходит­ся до 40—70% всех вирусных менингитов, а также реже встреча­ющиеся коревой, краснушный, ветряночный, герпетический, цитомегаловирусный и другие менингиты.

Первичные вирусные менингиты и менингоэнцефалиты

К первичным вирусным менингитам относятся: менингеальная (менингоэнцефалитическая) форма клещевого вирусного энцефалита, менингеальная форма острого полиомиелита и ряд других.

Клещевой вирусный энцефалит

Клещевой вирусный энцефалит (весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, арбовирусная инфекция) — это природно-очаговое инфекционное заболевание с трансмиссивным пу­тем передачи, клинически характеризующееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита по классификации относится к семейству Togaviridae и роду Flavivirus (арбовирусы группы В). Это РНК-содержащий вирус, размером 25-45 нм, со сферической формой. Типичные вирионы состоят из молекул нуклеопротеида, образованного однонитчатой рибонуклеиновой кислотой, над которой расположены липидная и белковая обо­лочки. Вирус весьма стоек к значительному колебанию темпера­туры, сохраняя жизнеспособность от —150° С до +30° С, а при низких температурах и высушивании — в течение многих лет. Очень чувствителен к ультрафиолетовому облучению и быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, а также при кипячении. Вирус клещевого энцефалита обладает выраженны­ми цитопатогенными, антигенными и иммуногенными свойст­вами и размножается в нервной системе, кишечнике, лимфоидных органах, клетках ретикулоэндотелиальной системы и др. В связи с этим его можно выделить из крови, цереброспинальной жидкости, мочи, фекалий и носоглоточных смывов.

В организме человека вирус клещевого энцефалита различ­ное время способен оставаться бессимптомно. Такая длительная персистенция нередко служит причиной хронических и прогредиентных форм заболевания.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Переносчиками заболе­вания являются самки клещей рода Ixodes (I.persulkatus и I. Ricinus). Присосавшись, самка может кормиться до 8 дней, столь же длительно — нимфа, личинка — до 5 дней. В момент присасыва­ния клещ впрыскивает слюну, содержащую анти коагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие и другие вещества, ока­зывающие токсическое и аллергизирующее действие. Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются.

Несмотря на то, что основная масса заболеваний приходится на весенне-летний период, эпидсезон может иметь большую протяженность. Это зависит от погодных условий. В ряде случа­ев инфицирование возможно даже в зимний период, когда кле­щи попадают в жилище с заносимыми дровами, соломой и т. д.

Однако существует и другой путь инфицирования — алиментарный — употребление в пищу сырого козьего и коровьего мо­лока. При этом нередко регистрируются семейно-групповые случаи заболевания.

Патогенез. Патогенез клещевого энцефалита представляет собой сложный многокомпонентный процесс, находящийся в прямой зависимости как от особенностей возбудителя и пути пе­редачи, так и непосредственно от иммунореактивности макро­организма.

Доказанным является тот факт, что развитие менингеальных и менингоэнцефалитических форм заболевания обусловлено ге­матогенным путем распространения вируса, а полиомиелитических и радикулоневритических форм — лимфогенным. Возмо­жен также и невральный путь внедрения вируса клещевого энцефалита через обонятельный тракт. Вирусемия имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия и повторная (в конце инкубационного периода), совпадающаяповремени с размножением вируса во внутренних органах и появ­лением его в центральной нервной системе. Если резистентность организма человека к вирусу оказывается недостаточной, то это приводит к развитию острой формы заболевания с раз­личными поражениями ЦНС. Способность вируса к длительной персистенции в нервной системе ведет к развитию хронических, или так называемых прогредиентных, форм.

Симптомы и течение. Осложнения. В зависимости от выра­женности неврологической симптоматики выделяют следующие клинические формы: лихорадочную, менингеальную, менинго-энцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, но чаще длится 7—12 сут. В 10—30% случаев могут наблюдаться пред­вестники заболевания, или продромальные явления, в виде слабости, повышенной утомляемости, утраты интереса к труду, преходящей головной боли, чувства разбитости и ломоты в теле, снижения аппетита, сонливости, раздражительности.

Как правило, заболевание начинается остро (нередко больные указывают даже час развития болезни), с резким повышением температуры тела до 38—40° С. При этом основными жалобами являются нарастающая головная боль, локализующаяся в лоб-но-височных областях, нарушение сна, утомляемость, общая слабость, тошнота, многократная рвота, миалгии преимущест­венно в мышцах шеи и надплечий, реже по ходу длинных мышц спины и конечностей. В некоторых случаях отмечаются тугоподвижность головы, диплопия, снижение слуха, расстройства речи, парестезии, слабость в руке. У отдельных больных в пер­вые часы могут возникнуть судороги миоклонического характера и эпилептиформные припадки. Нередко характерен внешний вид больных — гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины груди и видимых слизистых оболочек, а при бульбарных фор­мах — резкая инъекция сосудов склер и «пылающее лицо», его одутловатость.

С развитием заболевания выявляются и признаки нарушения сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, отно­сительная или абсолютная брадикардия (до 44—50 уд.), тенден­ция к гипотензии. В 15—20% случаев, особенно при бульбарных расстройствах, развивается стойкая артериальная гипертензия. Характерной особенностью изменений на ЭКГ являются сниже­ние вольтажа и синусовая брадикардия. При этом могут опреде­ляться отклонения электрической оси влево и деформация ком­плекса QRS.

При неблагоприятном течении заболевания выявляются при­знаки поражения органов дыхания: тахипноэ (до 24—30 в мин) и даже воспалительные изменения в легких, которые в ряде слу­чаев могут быть одним из ранних проявлений заболевания. Пневмонии при клещевом энцефалите носят очаговый характер и протекают благоприятно.

По мере нарастания общей инфекционной интоксикации больные отмечают снижение аппетита, появление чувства горе­чи во рту, тошноту, рвоту. При осмотре определяется суховатый, обложенный серым налетом язык, вздутие живота и умеренная болезненность в правом подреберье. У 1/4 больных может опре­деляться увеличение печени с нарушением ее антитоксической, синтетической функций, а также функции по поддержанию стойкости коллоидного состава крови.

Нарушения мочевыделительной системы в ряде случаев ха­рактеризуются задержкой мочеиспускания и признаками токси­ческого нефрита с появлением в моче белка, реже — лейкоцитов и цилиндров.

Высокая лихорадка сохраняется обычно 5—7 дней, снижаясь затем к 9—10-му дню. Лихорадочный период может быть значи­тельно короче — до 3—4 дней, что наблюдается при более легком течении заболевания.

Менингеальная форма клещевого энцефалита встречается наи­более часто и клинически характеризуется выраженными явле­ниями общей инфекционной интоксикации (высокая лихорад­ка, слабость, тошнота, рвота, головная боль) и общемозговыми симптомами (нарастающая головная боль распирающего харак­тера, головокружение, боли в глазных яблоках, светобоязнь, гиперакузия, частая рвота, общая гиперестезия).

Особенностью этой формы являются менингеальные симпто­мы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Оболочечные симптомы держатся на протяжении всего лихо­радочного периода, хотя в ряде случаев лихорадка может отсутст­вовать. Больные становятся вялыми, заторможенными. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 200—350 мм вод. ст., ликвор прозрачный или слегка опалесцирует. Характерна клеточно-белковая диссоциация — лимфоцитарный плеоцитоз (100—600 клеток в мкл) на фоне нормального или слегка по­вышенного количества белка. Выздоровление наступает через 2—3 нед, как правило, полное, без неврологического дефицита. В некоторых случаях сохраняется умеренно выраженный асте­нический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Отмечаются признаки нарушения сознания: больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Могут развиваться бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда — эпилеп­тические припадки. Характерна стойкая фебрильная лихорадка. При этом на фоне оболочечных симптомов характерно появле­ние двигательных расстройств центрального характера: спасти­ческих гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, кожевников-ской или джексоновской эпилепсии.

Центральное место в неврологической симптоматике заболе­вания занимают двигательные нарушения. Они проявляются как в форме выпадения, так и раздражения. Поражение черепных нервов встречается закономерно. Глазодвигательные расстрой­ства характеризуются диплопией, птозом, синдромом Горнера, снижением зрачковой реакции на свет, ослаблением или утратой конвергенции и реакции на аккомодацию. В ряде случаев на­блюдаются косоглазие, неполная офтальмоплегия, парез взора, симптом «кукольных глаз». Часто выявляется недостаточность функции лицевого нерва, обусловленная поражением кортико-нуклеарных путей. Парез мимической мускулатуры может быть ведущим симптомом болезни, но чаще — одним из призна­ков развития бульбарного синдрома, которому свойственны и надъядерные поражения блуждающего и языкоглоточного нервов.

При благоприятном течении заболевания состояние больных уже с 5—10-го дня начинает улучшаться. Период реконвалесценции довольно длителен и сопровождается быстрой истощаемостью нервной системы, утомляемостью, неустойчивостью на­строения.

Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита встречается у 1/3 больных. Кардинальными признаками ее являются вялые парезы и параличи конечностей (преимущественно верхних) и шейно-плечевой мускулатуры. Их возникновение обусловлено преиму­щественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. При этом резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Вследствие слабости мышц шеи голова «сваливается» на грудь.

Возможно ограничение движений в ногах, но при этом ко­ленные и ахилловы рефлексы повышены. Нередко вызываются патологические знаки (Бабинского, Россолима, Оппенгейма, Гордона и др.), что свидетельствует о вовлечении в процесс пи­рамидных путей. В последующем, на 2—3-й неделе от начала за­болевания развивается атрофия пораженных мышц.

Течение заболевания всегда тяжелое, с длительным периодом восстановления утраченных функций. Возможна инвалидизация больных, а также прогредиентное течение болезни.

Полирадикулоневритическая форма, прежде всего, характери­зуется болевыми и чувствительными расстройствами. Больные испытывают ломящие, тупые, жгучие боли по ходу нервных стволов, чувство онемения, парестезии, иногда зуд кожи. В ряде случаев заболевание начинается с ощущения «ползания мура­шек» в конечностях. Иногда выраженность болевого синдрома проявляется в периоде раннего выздоровления. Расстройства чувствительности полиморфны: одновременно могут наблюдаться снижение болевой, тактильной, температурной, проприоцептивной чувствительности по корковому, проводниковому, сегментарному и периферическому типам.

Необходимо отметить, что эта форма клещевого энцефалита способна протекать в виде восходящего паралича Ландри, при котором периферический паралич начинается с нижних конеч­ностей и быстро прогрессирует, захватывая верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга, что приводит к ле­тальным исходам. В таких случаях расстройства чувствительности наблюдаются редко, но превалирует болевой менингорадикулярный синдром с признаками поражения спинного мозга. В ЦСЖ всегда присутствует белково-клеточная диссоциация.

Подобные варианты клинического течения клещевого энце­фалита характерны для районов Восточной и Западной Сибири, но в структуре клинических форм заболевания встречаются зна­чительно реже по сравнению с лихорадочной, менингеальной и менингоэнцефалитической.

Лабораторная диагностика. Из показателей периферической крови наиболее информативными являются нейтрофильный лей­коцитоз, эозинопения и увеличение СОЭ. Число лейкоцитов в остром периоде заболевания постепенно растет и в среднем со­ставляет 10-20 • 10/л. Эти показатели значительно повышаются на фоне второй лихорадочной волны и отражают степень тяже­сти заболевания. При неблагоприятном течении отмечается рост количества палочкоядерных нейтрофилов (свыше 20%) и по­явление юных форм. Эозинопения вплоть до анэозинофилии свойственна, как правило, острому периоду при очаговых фор­мах заболевания. СОЭ нарастает по мере развития болезни и до­стигает максимальных величин (20—25 мм/ч) к концу лихо­радочного периода. В стадии выздоровления все показатели пе­риферической крови полностью нормализуются.

Изменения биохимических показателей крови при клещевом энцефалите характеризуются в основном умеренными наруше­ниями белкового обмена и кислотно-основного состояния в сторону ацидоза и находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания. Определенное диагностическое значение имеют ликворологические изменения. Уровень ликворного давления колеблется в зависимости от стадии заболевания и достигает максимальных цифр (300—400, реже 600 мм вод. ст.) в остром пе­риоде. Весьма характерно изменение клеточного состава ЦСЖ: число клеток в среднем составляет 100-600 в 1 мкл. Для первых дней болезни типично преобладание полиморфно-ядерных ней­трофилов, а к концу первой — началу второй недели заболева­ния выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. По мере прогрессирования заболевания в ликворе отмечается тенденция к уве­личению числа мононуклеарных клеток и белка до 1-2 г/л. В процессе выздоровления возможно развитие белково-клеточной диссоциации. Санация ликвора наступает через 3—4 нед, а в некоторых случаях затягивается до нескольких месяцев.

Из методов лабораторной диагностики в настоящее время широко используют РТГА, РПГА, реакцию нейтрализации, а также ИФА с определение специфических Ig класса М и G. При проведении серологических тестов диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раза. При их отсутствии ис­следования следует проводить трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес от начала заболевания. При этом необходимо иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, в связи с чем дополнительное серологическое исследо­вание целесообразно производить через 2—3 мес, что в значитель­ной степени повышает число серологических подтверждений диагноза.

Острый полиомиелит

Полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами поли­омиелита человека (полиовирусами), с преимущественным по­ражением клеток передних рогов спинного и головного мозга, а также двигательных ядер ствола, клинически характеризующе­еся воспалением мозговых оболочек, параличами и мышечными атрофиями.

Этиология. Вирус полиомиелита человека является фильтру­ющимся вирусом из группы энтеровирусов. Он имеет шаровид­ную форму, с небольшим диаметром частиц, не превышающим 25 нм. Несмотря на относительно высокую резистентность ко многим химическим веществам, вирус быстро погибает при на­гревании до 50° С в течение 10 мин. При выделении с фекалия­ми вирус способен длительно сохранять свою жизнеспособность в канализационных водах.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности полио­миелита сводятся в основном к фекально-оральному механизму передачи. Источником инфекции всегда является человек. По­сле попадания в организм возбудитель в течение 1—4 нед нахо­дится в ротоглотке, в связи с чем не исключается и воздушно-капельный путь передачи инфекции. Однако во внешнюю среду вирус выделяется преимущественно с испражнениями. Уста­новлено, что период выделения возбудителя с фекалиями может продолжаться в течение 18 нед. Необходимо отметить и характерную летне-осеннюю сезонность данного заболевания. Хотя принято считать, что контагиозность полиомиелита не особенно высока, тем не менее на одного заболевшего может приходиться от 10 до 100 инфицированных лиц.

Патогенез. Проникнув в желудочно-кишечный тракт, полиовирус усиленно начинает размножаться с последующим на­коплением в эпителиоцитах. Однако стадия клинических про­явлений всегда обусловлена попаданием вируса в кровь (фаза виремии).

Выраженный тропизм вируса полиомиелита человека к цент­ральной нервной системе с проникновением через гематоэнцефалический барьер объясняется рефлекторным расширением капилляров в области пораженных мотонейронов передних ро­гов. Другой путь попадания возбудителя в ЦНС — аксональный и периневральный. Мозговые оболочки поражаются, как прави­ло, вследствие мононуклеарно-клеточной (лимфоцитарной) ин­фильтрации.

Симптомы и течение. Осложнения. Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней. В настоящее время принято вы­делять три основные клинические формы:

• абортивный полиомиелит — неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью до 3 сут, без признаков поражения нервной системы;

• абортивный полиомиелит с признаками поражения ЦНС (преимущественно в форме асептического менингита);

• паралитический полиомиелит, представляющий собой наиболее вероятный исход заболевания.

Собственно менингеальная форма полиомиелита в клини­ческой практике получила название «малой болезни» в виду своей непродолжительности с практически полным выздоровле­нием. Она характеризуется острым началом, подъемом темпера­туры до фебрильных цифр, головной болью различной интен­сивности, общим недомоганием на фоне нерезко выраженных менингеальных симптомов. Возможны явления ринофарингита и диспепсические расстройства в виде тошноты, кратковремен­ной рвоты. Реже выявляется мелкопятнистая экзантема на ту­ловище и конечностях. Параличи не характерны. Признаки поражения мозговых оболочек могут наблюдаться и при раз­витии так называемой «большой болезни». Препаралитическая (или менингеальная) стадия сопровождается появлением повторной лихорадочной волны с продолжительностью от 3 до 5 дней. Больных беспокоят недомогание, высокая (до 40° С) лихорадка, головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях. Возможно развитие спутанности сознания, появление тонических и клонических судорог. При осмотре чаще всего выявляется ригидность затылочных мышц, поло­жительные симптомы натяжения и вегетативные расстройства. Ликворологические изменения характеризуются небольшим по­вышением ликворного давления, умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (чаще не превышающим 200 клеток в 1 мкл) при неизмененных показателях белка, сахара и хлоридов.

Продолжительность препаралитического периода может коле­баться от нескольких часов до нескольких суток. При этом выра­женность симптомов может быть различной. Нередко лихора­дочный период протекает незаметно, и тогда заболевание мани­фестирует непосредственно с развития параличей.

Если заболевание прогрессирует, то уже к 4—6-му дню от начала серозного менингита развиваются признаки асиммет­ричного вялого паралича. При этом в пораженных областях от­мечается судорожная боль, спазмы и резкие фасцикулярные по­дергивания мышц конечностей. Параличи могут носить как ограниченный, так и распространенный характер. Чаше всего в патологический процесс вовлекаются нижние конечности. Од­нако в тяжелых случаях паралитический синдром захватывает мышцы шеи, рук и туловища. Параличи имеют все признаки вя­лого (периферического) паралича с характерным снижением мышечного тонуса, исчезновением глубоких рефлексов и атро­фией мышц. При этом важно отметить асимметричность пора­женных участков тела и проксимальную локализацию пораже­ния конечностей. У взрослых возможно развитие тетраплегии, нередко с признаками нарушения функций тазовых органов и дыхательной мускулатуры. К концу второй недели в ликворе на фоне снижения плеоцитоза нарастает количество белка — разви­вается белково-клеточная диссоциация. В отличие от синдрома Гийена—Барре в таких случаях отсутствуют чувствительные рас­стройства. В 25% случаев возможено развитие бульбарного пара­лича.

Наибольшую опасность для жизни представляют спинальные параличи (с поражением дыхательной мускулатуры), бульбарные (с повреждением ядер IX, X, XI, XII пар черепных нервов и расстройствами дыхания, глотания, фонации, обтурацией дыха­тельных путей избыточно секретируемой слизью) и бульбоспинальные формы. Сочетание спинальных парезов дыхательной мускулатуры с бульбарными расстройствами обусловливает уг­розу летального исхода. При локализации процесса в продолго­ватом мозге поражаются двигательные ядра III, VI и VII пар че­репных нервов, а также дыхательный и сосудистый центры.

Уже через несколько дней с момента появления первых пара­личей возможно их обратное развитие. Максимальная интенсив­ность восстановительного процесса наблюдается, как правило, на протяжении 2 нед с последующим замедлением. Так заболе­вание переходит в стадию резидуальных, или остаточных, явле­ний. Поскольку различные мышечные группы поражаются в различной степени, то и восстановление их происходит нерав­номерно. На ногах, вследствие глубокого поражения перонеальной и передней тибиальной групп, развиваются контрактуры в икроножных мышцах. Как результат асимметричных параличей мышц спины формируется сколиоз. Суставы деформируются, обезображиваются, в них возможны вывихи. Рост костей конеч­ностей замедляется, что еще в большей степени ограничивает двигательную функцию больных.

Смертность, как правило, не превышает 10%. При спора­дических случаях смертельных исходов не отмечено. Восста­новление двигательных функций продолжается на протяжении 6—12 мес.

Лабораторная диагностика. Заболевание не сопровождается изменениями гемограммы. В ЦСЖ выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток 20—200 в 1 мкл. Для проведения полноценного вирусологического и серологическо­го исследования больных каждому врачу важно знать сроки вы­деления вирусов из материалов, полученных от больных, и вре­мя появления и исчезновения антител в организме заболевших. Более длительно вирус сохраняется в кале, менее продолжитель­но—в носоглотке и самое короткое время — в крови и в ликворе.

Уже с 7-го дня болезни в крови появляются и быстро нарас­тают преципитирующие антитела, которые сохраняются на про­тяжении всей жизни переболевших. Примерно в это же время в крови можно обнаружить и вируснейтрализующие антитела, также сохраняющиеся пожизненно. Несколько позже (на 12-15-й день) выявляются комплементсвязывающие антитела, которые удерживаются в организме человека в среднем на протяжении 2-5 лет. Именно этими сроками и следует руководствоваться при заборе материалов для исследования.

Для проведения вирусологических исследований используют испражнения, смывы из носоглотки, кровь и цереброспиналь­ную жидкость. Легче всего вирус изолировать из кишечника в течение первых 7 дней, в более поздние сроки болезни вероят­ность выделения вируса резко снижается. Также в первые дни вирус выделяется из носоглотки и ликвора. При этом следует помнить, что для полноценного анализа большое значение име­ет правильный сбор его, сохранение и своевременная доставка в лабораторию.

Из серологических методов в настоящее время широко ис­пользуютРСК, РТГА и реакцию преципитации в геле.

 

Ответы на тесты по теме: «Вирусные энцефалиты»

 

1.	Г	8.	Г	15.	В
2.	В	9.	Г	16.	Д
3.	Д	10.	А	17.	В
4.	Д	11.	Г	18.	Д
5.	Б	12.	Д	19.	А
6.	А	13.	Б
7.	В	14.	А

 

 

Ситуационная задача

Мальчик 8 лет, заболел ветряной оспой. На восьмой день от начала болезни потерял сознание, были кратковременные (1-2 минуты) судороги, температура тела 37,3^оС.

При осмотре: состояние тяжелое, сознание спутанное, адинамичен, отмечались боли при пальпации органов брюшной полости. На коже лица, туловища, конечностей – единичные элементы высыпаний, покрытые корочками. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет. Тоны сердца приглушены. Дыхание жесткое, хрипов нет. Живот доступен глубокой пальпации, мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. Адинамичен. Стоит не уверенно, речь дизартрична. Небольшая сглаженность носогубной складки слева. Менингиальных симптомов нет.

Положительные пальце-носовая и колено-пяточная проба.

Положительная проба Ромберга.

В детском саду - несколько случаев ветряной оспы.

 

Анализ мочи общий - без патологий.

 

Общий анализ крови: Hb – 136г/л, Эр – 4,2 х 10¹²/л, лейкоциты – 5,5 х 10⁹/л, п/я – 2%, с/я – 25%, э-3%, л – 65%, м – 5%; СОЭ – 7мм/час.

 

Спинномозговая жидкость: прозрачная, вытекает каплями, цитоз – 30/3, из них нейтрофилов – 2%, лимфоцитов – 21%, белок – 0,165г/л, сахар – в норме, реакция Панди – слабо положительная (+).

 

Задание

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Какие вопросы зададите маме в отношении эпиданамнеза и анамнеза жизни?

3. Дайте характеристику возбудителя.

4. Объясните патогенез данного заболевания

5. Какие симптомы следует выявить при клиническом осмотре больного?

6. Оцените результаты лабораторных исследований.

7. Какие лабораторные исследования назначите?

8. С какими заболеваниями будете проводить дифференциальный диагноз?

9. Назначьте медикаментозное лечение.

10. Противоэпидемические мероприятия.

11. Консультации, каких специалистов необходимо для динамического контроля за состоянием ребенка?

12. Предполагаемый прогноз заболевания.

 

 

Список литературы:

Основная:

1. Иванова И.И. Инфекционные болезни у детей: Учебное пособие, М.: «Медицинское информационное агентство», 2002 – С. 393-406, С. 505-512.

2. Симованьян Э.М. Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах.- Ростов н/Д.: «Феникс», 2002.- С. 639-653.

3. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей, М.: ГЭОТАР Медицина, 2002 – С.300-316.

4. Лекционный материал.

Дополнительная:

1. Зинченко А.П. Острые нейроинфекции у детей. Л.:Медицина, 1986. 520 с.

2. Лещинская Е.В., МартыненкоИ.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. М.: Медицина, 1990. - 252 с.

3. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. – СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. – 128 с.

4. Смородинцев А.А., Дубов А.В. Клещевой энцефалит и его вакцинопрофилактика. Л.:Медицина, 1990. - 237 с.

5. Шаповал А.Н. Клещевой Энцефаломиелит. Л.:Медицина, 1980. - 256 с.

 

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, ОБЩЕЙ ВОЕННОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ С КУРСОМ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

Методические рекомендации

для самостоятельной работы студентов VI курса

педиатрического факультета

во внеаудиторное и аудиторное время по теме:

«Вирусные менингиты и энцефалиты у детей»

Чита 2005

Цель занятия:

Научиться выявлять симптомы вирусного поражения оболочек и вещества головного мозга. Знать классификацию вирусных менингитов и энцефалитов, причины и этиологические факторы их возникновения. Знать клиническую симптоматику вирусных менингитов и энцефалитов, уметь осуществлять дифференциальную диагностику. Уметь проводить методы лабораторной диагностики, а также назначить дифференцированное лечение и организовывать профилактические мероприятия.

 

План изучения темы:

1. Понятие о вирусных менингитах и энцефалитах.

2. Этиологические факторы возникновения вирусных менингитов и энцефалитов.

3. Классификация вирусных менингитов и энцефалитов.

4. Патогенез возникновения вирусных менингитов и энцефалитов.

5. Клиническая картина вирусных менингитов и энцефалитов (при краснухе, ветряной оспе, паротите, краснухе, клещевом энцефалите, полиомиелите, герпетических поражениях).

6. Дифференциальный диагноз с гнойными менингитами.

7. Лабораторная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

9. Основная и дополнительная литература.

10. Итоговый контроль по теме в виде тестов и решения ситуационных задач.

Студент должен уметь:

· соблюдать противоэпидемические мероприятия в боксированном отделении;

· выявить жалобы, собрать анамнез у больного (его матери), проанализировать эпидемиологическую ситуацию;

· осмотреть больного, выявить и оценить основные симптомокомплексы;

· назначить обследование больному;

· правильно интерпретировать полученные результаты лабораторного исследования (анализ периферической крови, данных биохимического исследования крови, анализа ликвора, методы серологической диагностики);

· назначить лечение;

· выписать рецепты на основные лекарственные препараты, применяемые при лечении вирусных менингитов и энцефалитов,

· провести меры профилактики.

 

Студент должен знать:

· дифференциальную диагностику основных заболеваний, протекающих с синдромом поражения вещества головного мозга и мозговых оболочек,

· методику проведения люмбальной пункции;

· принципы лабораторной ликвородиагностики вирусных менингитов и энцефалитов;

· тактику ведения больных с первичными и вторичными менингитами и энцефалитами.

 

 

 

В данном разделе рассмотрены наиболее актуальные вирус­ные инфекционные заболевания, при которых часто встречают­ся признаки поражения ЦНС в форме менингитов и менингоэнцефалитов.