Клиническая картина отравлений

Классификация отравлений

 

Среди наиболее распространенных классификаций, составленных по признакам причины и места возникновения отравления, чаще всего используются следующие:

 

I. Случайные отравления:

Производственные.

Бытовые: а) в результате самолечения; б) из-за передозировки лекарств; в) вследствие алкогольной или наркотической интоксикации.

Врачебные ошибки.

 

II. Преднамеренные отравления:

Криминальные: а) с целью убийства; б) как способ введения в беспомощное состояние.

Суицидальные попытки.

 

Классификация химических веществ по принадлежности к определенным химическим и отраслевым группам:

Промышленные яды (органические растворители, топлива, красители, химические реагенты и др.).

Ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве (ртутьорганические соединения, хлорорганические и фосфорорганические пестициды).

Лекарственные средства.

Бытовые химикаты (пищевые добавки, средства санитарии и личной гигиены, средства для ухода за одеждой, мебелью, автомобилями и т. п.).

Биологические, растительные и животные яды.

Боевые отравляющие вещества.

 

Классификация химических веществ по степени токсичности (согласно показателю DL50):

Чрезвычайно токсичные (боевые отравляющие вещества, тиофос, стрихнин, синильная кислота и ее соли — цианиды).

Высокотоксичные (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан).

Умеренно токсичные (бензол, фенол, пестициды и гербициды).

Малотоксичные (отдельные пестициды и гербициды).

 

Классификация химических веществ по системно-органной тропности и клиническим проявлениям отравления:

Сердечные яды (нарушение ритма, миокардит): гликозиды, трициклические антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.

Нейротоксические и нервно-паралитические яды (вызывающие психозы, судороги, кому): наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения (табун, зоман, зарин, VХ), диоксид углерода, алкоголь и его суррогаты.

Гепатотоксичные яды (вызывающие гепатопатию, гепатаргию): четыреххлористый углерод, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.

Общеядовитые (вызывающие гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты, цианиды.

Пульмотоксиканты (вызывающие отек или фиброз легких): оксиды азота, фосген, галогены.

Нефротоксичные яды (вызывающие нефропатию или острую почечную недостаточность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.

Прижигающие (вызывающие гастроэнтерит): кислоты и щелочи, в малых дозах и концентрациях, соли тяжелых металлов.

 

Отдельно следует отметить, что кроме общетоксического действия ядовитые соединения могут оказывать мутагенное, аллергенное и эмбриотоксическое действие. Общее действие экзотоксина является результатом его специфических характеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.

 

В развитии острого отравления выделяют две клинические стадии:

Токсикогенная стадия, обусловленная продолжительностью пребывания яда в организме в количестве, способном вызвать специфическое действие (экзо- токсический шок, кому, ОДН). Изменения концентрации экзотоксина в организме за определенный период отражают его токсикодинамические характеристики: период резорбции яда (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полное выведение яда).

Соматогенная стадия, обусловленная промежутком времени после удаления яда из организма или его разрушения в нем, в течение которого возникают «следовые» поражения различных органов и систем организма вплоть до полного восстановления их функций или летального исхода (пневмония, острая почечно- печеночная недостаточность, сепсис).

 

Отравление угарным газом

 

Оксид двухвалентного углерода (угарный газ, СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении или в автомобиле с работающим двигателем, а также дыма при пожаре или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм действия на организм. Угарный газ, взаимодействуя с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания и про­должительности экспозиции угарным газом. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента и приводя при этом к образованию пентакарбонила железа, оксид углерода нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме. Таким образом, развиваются гемичсская и тканевая гипоксия, что определяет клиническую картину этого отравления.

 

Клиническая картина.

 

При легкой степени отравления (при котором в крови содержится 20—30% карбоксигемоглобина) возникают тахикардия и тахипноэ, возбуждение, головная боль, головокружение, шаткость походки, тошнота, рвота.

 

Отравление средней тяжести (40—50% карбоксигемоглобина) характеризуются кратковременной потерей сознания, возбуждением, которое может сменяться угнетением, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота, нарушение координации движений. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто развиваются гипертонический синдром с выраженной тахикардией, гипоксия миокарда.

 

Тяжелые отравления (60—90% карбоксигемоглобина) сопровождаются развитием гипоксической комы, появлением патологических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнетением дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ранних признаков токсического отека мозга. На электрокардиограмме определяется инфарктоподобная кривая. Возможно развитие позиционного сдавливания с кожно-трофическими расстройствами, миоренальным синдромом и острой почечной недостаточностью.

 

При пожаре в результате действия дыма и высокой температуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей; возникают вторичные пневмонии. После выхода пациентов из острого состояния отмечаются полинейропатия, астенизация, энцефалопатия.

 

Для диагностики отравления угарным газом крайне важное значение имеет экспресс-лабораторное исследование содержания карбоксигемоглобина в крови пострадавшего еще на месте события (отравления), так как спустя некоторое время возникает несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и концентрацией карбоксигемоглобина в крови. Розовый цвет слизистых оболочек характерен лишь во время пребывания пациента в атмосфере, насыщенной угарным газом. Со временем, в меру диссоциации карбоксигемоглобина, развивается цианоз слизистых оболочек и кожи.

 

Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении угарным газом включает:

 

1) эвакуацию пострадавшего из помещения, в атмосфере которого присутствует повышенная концентрация угарного газа;

 

2) обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперсаливации, ингаляцию кислорода. При значительном угнетении дыхания или его остановке применяется искусственная вентиляция легких;

 

3) специфическую антидотную терапию — гипербарическую оксигенацию, ускоряющую диссоциацию карбоксигемоглобина в 10—15 раз. Сеансы гипербарической оксигенации в течение 80—90 мин проводятся от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния пациента. Как правило, после одного сеанса пациенты приходят в сознание, у них уменьшается одышка, стабилизируются гемодинамика, показатели кислотно-основного состояния и электрокардиограммы;

 

4) симптоматическую терапию:

Классификация отравлений

 

Среди наиболее распространенных классификаций, составленных по признакам причины и места возникновения отравления, чаще всего используются следующие:

 

I. Случайные отравления:

Производственные.

Бытовые: а) в результате самолечения; б) из-за передозировки лекарств; в) вследствие алкогольной или наркотической интоксикации.

Врачебные ошибки.

 

II. Преднамеренные отравления:

Криминальные: а) с целью убийства; б) как способ введения в беспомощное состояние.

Суицидальные попытки.

 

Классификация химических веществ по принадлежности к определенным химическим и отраслевым группам:

Промышленные яды (органические растворители, топлива, красители, химические реагенты и др.).

Ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве (ртутьорганические соединения, хлорорганические и фосфорорганические пестициды).

Лекарственные средства.

Бытовые химикаты (пищевые добавки, средства санитарии и личной гигиены, средства для ухода за одеждой, мебелью, автомобилями и т. п.).

Биологические, растительные и животные яды.

Боевые отравляющие вещества.

 

Классификация химических веществ по степени токсичности (согласно показателю DL50):

Чрезвычайно токсичные (боевые отравляющие вещества, тиофос, стрихнин, синильная кислота и ее соли — цианиды).

Высокотоксичные (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан).

Умеренно токсичные (бензол, фенол, пестициды и гербициды).

Малотоксичные (отдельные пестициды и гербициды).

 

Классификация химических веществ по системно-органной тропности и клиническим проявлениям отравления:

Сердечные яды (нарушение ритма, миокардит): гликозиды, трициклические антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.

Нейротоксические и нервно-паралитические яды (вызывающие психозы, судороги, кому): наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения (табун, зоман, зарин, VХ), диоксид углерода, алкоголь и его суррогаты.

Гепатотоксичные яды (вызывающие гепатопатию, гепатаргию): четыреххлористый углерод, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.

Общеядовитые (вызывающие гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитриты, цианиды.

Пульмотоксиканты (вызывающие отек или фиброз легких): оксиды азота, фосген, галогены.

Нефротоксичные яды (вызывающие нефропатию или острую почечную недостаточность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.

Прижигающие (вызывающие гастроэнтерит): кислоты и щелочи, в малых дозах и концентрациях, соли тяжелых металлов.

 

Отдельно следует отметить, что кроме общетоксического действия ядовитые соединения могут оказывать мутагенное, аллергенное и эмбриотоксическое действие. Общее действие экзотоксина является результатом его специфических характеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.

 

В развитии острого отравления выделяют две клинические стадии:

Токсикогенная стадия, обусловленная продолжительностью пребывания яда в организме в количестве, способном вызвать специфическое действие (экзо- токсический шок, кому, ОДН). Изменения концентрации экзотоксина в организме за определенный период отражают его токсикодинамические характеристики: период резорбции яда (достижение максимальной концентрации в крови) и элиминации (полное выведение яда).

Соматогенная стадия, обусловленная промежутком времени после удаления яда из организма или его разрушения в нем, в течение которого возникают «следовые» поражения различных органов и систем организма вплоть до полного восстановления их функций или летального исхода (пневмония, острая почечно- печеночная недостаточность, сепсис).

 

Клиническая картина отравлений

 

Клиническая картина отравления состоит из трех фаз:

Латентная фаза — время от момента поступления яда в организм до появления первых клинических симптомов отравления.

Фаза острых клинических проявлений — время от момента появления первых симптомов отравления до оформления полной развернутой клинической его картины. В этой стадии выделяют два периода: период резорбтивного действия яда и период соматогенных нарушений.

Фаза выхода — время от оформления максимально развернутой клинической картины отравления до исчезновения его симптомов.

 

Продолжительность латентной фазы отравления зависит от причин, среди которых наиболее важны пути поступления яда в организм человека, его доза, группа яда и его токсикодинамика, индивидуальные особенности и функциональное состояние естественных систем детоксикации организма. Известно, что наиболее продолжительная по времени латентная фаза отравления отмечается при гастроинтестинальном пути поступления яда. Продолжительность этой фазы значительно уменьшается при поступлении яда через легкие, конъюнктиву или парентеральным путем. Существенное значение для продолжительности латентной фазы отравления имеют форма яда и его доза: чем выше доза яда, тем короче латентная стадия.

 

На смену латентной фазе приходит фаза острых клинических проявлений. Первый период этой фазы включает в себя клинические проявления, соответствующие специфическому действию яда, второй период — неспецифические проявления эндогенного токсикоза. Следует отметить, что оба периода возникают практически одновременно и отличаются друг от друга лишь степенью выраженности в одном интервале времени. Так, на начальном этапе клинических проявлений наибольшую выраженность имеют специфические синдромы отравления. На более поздних этапах, с уменьшением содержания яда в организме вплоть до полной его элиминации, в большей степени выражены неспецифические синдромы.

 

Фаза выхода характеризуется исчезновением специфических синдромов и соответствует полному выведению яда из организма. Следует учитывать, что начало этой фазы не свидетельствует о полном выздоровлении пациента, а означает лишь прекращение действия токсичного вещества. Осложнения, возникающие у пациентов в острой фазе отравления, могут привести к возникновению различных соматических заболеваний вплоть до инвалидизации и смертельного исхода. в фазе выхода выделяют период поздних осложнений и период восстановления, которые могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

 

Действие токсичных веществ может быть местным, резорбтивным или рефлекторным. Тем не менее, проявления отравления и их выраженность зависят не только от дозы яда, попавшего в организм. Кроме характеристик самого яда на возникновение и выраженность клинических проявлений отравления влияют следующие факторы:

· возраст пациента;

· наличие сопутствующих заболеваний и вредных привычек;

· своевременность лечения от отравления;

· изменение чувствительности пациента к яду в результате привыкания;

· климатические условия, в которых произошло отравление;

· обстоятельства отравления (в том числе социальные).

 

После поступления яда в организм происходит его распределение в кровяном русле и других жидкостях организма. Распределение яда в организме определяется тремя факторами: пространственным, временным и концентрационным. Временной фактор отображает скорость поступления яда в организм и его выведения. Пространственный фактор (путь поступления и распространения яда) определяется условиями и особенностями кровоснабжения органов и тканей. Наибольшее количество яда за единицу времени поступает в легкие, почки, печень, сердце и головной мозг.