Строение и классификация синапсов. Механизм передачи возбуждения в синапсах (электрических и химических). Ионные механизмы постсинаптических потенциалов.

Почти вся суть этого вопроса раскрыта в 7, но стоит немного сказать о типах синапсов и механизме электрической передачи.
       Синапсы классифицируются по местоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.
       Местоположение: нервно-мышечные и нейронейрональные. Последние делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические и дендросоматические (ага, хотя нам и говорили, что дендриты только принимают сигналы, отдавать они тоже могут, так что пиздёж, как и то, что аксон только отдаёт сигналы).
       Характер действия: возбуждающие, тормозящие (хотя определяющим тут является медиатор, а не синапс)
       Способ передачи: химический и электрический.

Способ передачи в электрическом синапсе попроще, чем в химическом. Такие синапсы у нас находятся только между двумя нервными клетками. Скорость передачи импульса в них самая высокая, и это необходимо нам для того, чтобы вовремя съеб*ться. То есть я говорю об обеспечении срочных реакций организма. У нас такие синапсы находятся между нервными клетками в тех структурах, которые обеспечивают реакцию бегства, спасения от опасности и т. д. Да и передача здесь только односторонняя, так как времени думать здесь нет.
       Морфологически электрические синапсы представляют собой слияние или сближение участков мембран нейронов. Синаптическая щель (если она вообще есть) не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта (проще сказать, где-нибудь клетки всё равно сольются кусо4ками мембран). В участках слияния находятся каналы, через которые клетки обмениваются продуктами и блаблабла. Скажу сразу: здесь нет никакого движения везикул с медиаторами, всё равно что передавать возбуждение по одному волокну. У нас тут передаётся непосредственно (условно) волна деполяризации, но клетки всё равно разные, поэтому и синапс. Да и волна деполяризации (или её скачки, как в миелиновых нервных волокнах) немного да притормозит на синапсе, но скорость передачи всё равно в разы больше, чем в химических синапсах. Главное знать отличие в строении и в механизме передачи импульса.

Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС. Многообразие медиаторов ЦНС. Возбуждающие и тормозящие синапсы. Влияние ионов кальция и магния на передачу возбуждения в синапсах.

Многообразие медиаторов, предположительно, связано с многообразием зон мозга, а также рецепторами, воспринимающими определённые раздражения. Наши рецепторы разделены на основные группы: фоторецепторы, звукорецепторы и т. д., эти же группы в себя включает ещё множества типов рецепторов. Например, в звуковых рецепторах есть подразделение на рецепторы определённых тонов, то же у цвета и у запаха. Так вот, предположительно (в учебнике не видел), многообразие медиаторов связано с многообразием рецепторов. Вряд ли, конечно, на каждый рецептор существует свой медиатор, но, мне кажется, что на разные тона звука, да и на звук и на свет, медиаторы точно разные.
       Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС связано с тем, что определённые зоны мозга всегда передают информацию друг другу. Более того, если какой-то нейрон определённой группы получает какую-то информацию, он передаёт её не только в вышестоящие отделы (если это необходимо) или сразу к эфферентным нейронам, он передаёт её в остальные нейроны своей группы. Если провести аналогию, то это как мудак, который не умеет держать язык за зубами, обо всём обязательно всем распиздит. Только вот для нейронов нашего мозга это важно, поскольку при параллельной обработке информации и работе с ней, она лучше запоминается и усваивается. Такие дела.

Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе (медиаторная теория). Представление о рецептивной субстанции постсинаптической мембраны. Роль ацетилхолина, ацетилхолинэстеразы. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (эзерин, простигмин). Постсинаптичесий потенциал концевой пластинки.

Итак, передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Для начала рассмотрим его структуру (только то, что нам в данном случае надо знать):
       Синапс – расширение аксона в том месте, где необходима передача сигнала. (А вообще, это проводящий контакт между двумя возбудимыми [не всегда] клетками). В его структуре нам важны потенциал зависимые Ca2+ каналы, гранулы с ацетилхолином (наш нейромедиатор/нейротрансмиттер), особые структуры в виде то ли ячеек, то ли трубочек, по которым происходит движение гранул с медиатором.
       В структуре контакта есть 3 основных элемента: пресинаптическая мембрана (по факту, это сам синапс, буквально его конечная часть), синаптическая щель (пространство между клеткой мышечной и клеткой принимающей возбуждение), постсинаптическая мембрана (мембрана принимающей клетки, которая берёт на себя первый удар от возбуждения, то есть самая ближняя к синапсу).

Теперь сам процесс передачи возбуждения:
       Когда возбуждение (импульс, поток деполяризации мембраны) доходит до нашего синапса, то на его мембране (синаптической) начинают открываться потенциал-зависимые Ca2+ каналы. Ca2+ залетает внутрь клетки и начинает влиять на структуры тех самых ячеек с гранулами медиаторов, под этим влиянием наши гранулы начинают двигаться (скорее, ломиться) к пресинаптической мембране и сливаться с ней. Далее, по принципу экзоцитоза (слияние с мембраной и выпроваживание содержимого наружу) наши медиаторы (в случае нервно-мышечного синапса, это конкретно ацетилхолин) высвобождаются и в свободном виде попадают в синаптическую щель. Там они будут двигаться по направлению к рецепторам постсинаптической мембраны и уже образовывать с ними комплексы медиатор-рецептор (бред, в общем, знать это не нужно). Самое главное, что происходит при связывании медиатора и рецептора, это влияние на мембрану принимающей клетки (постсинаптической). После этой связи начинает меняться проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na + и K +, из-за чего начинает меняться и её потенциал покоя (через синапс произошла передача волны деполяризации или потенциала действия, как хотите). По факту, это всё, так как в дальнейшем волна спровоцированной деполяризации будет распространяться по мембране мышечного волокна, что будет приводить к процессу сокращения (файл PHYSIOLOGY_II), осталось только рассказать о не самой интересной части передачи возбуждения.

Сейчас я буду говорить не столько о нервно-мышечной передаче, сколько в общем, о передаче импульса через синапс.
       Медиаторы бывают двух типов: возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие медиаторы действуют по принципу, описанному выше. Тормозящие же вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Это происходит уже потому что в данном случае у нас связь медиатор-рецептор открывает K+ и Cl- каналы, из-за чего К из клетки выходит, а Cl- залетает внутрь. (Падает заряд внутренней стороны мембраны, понять можно, только если была изучена 1 тема).
       Когда у нас начинается деполяризация постсинаптической мембраны (возбуждающий медиатор), то возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Это повышение деполяризации мембраны (насчёт её величины ничего сказать не могу, всё зависит от количества медиатора, ведь мы понимаем, что его нужно достаточно для того, чтобы деполяризация превысила КУД), на графике знаем как рисовать.
       Когда у нас начинается гиперполяризация постсинаптической мембраны (тормозящий медиатор), то возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Это гиперполяризация мембраны.
       В данном случае, у нас речь идёт о химическом рецепторе (передача через медиаторы). В нём также различают синаптическую задержку (примерно 0,5 мс, это пока медиатор родит, что ему нужно связаться с рецептором, дотопает до него, да и наверняка здесь ещё учитывается время, пока он в принципе выйдет из синапса), то есть промежуток времени от одной деполяризации (нервной клетки) до другой (уже той клетки, которую мы возбуждаем, ахах).

Об инактивации медиатора я расскажу в вопросах, которые касаются медикаментозных и иных воздействиях на передачу импульса через синапсы.

Да, на всякий случай, я ещё напишу о свойствах синапсов. Это, скорее, обобщённый материал, да и понимание его довольно лёгкое, но сказать о нём всё же стоит, потому что, не зафиксировав это у себя в голове, можно легко опозориться при устном ответе (если такие есть). Да и для тестов пригодится.

· Одностороннее проведение возбуждения – от пре- к постсинаптической мембране. Связано это, конечно же с тем, что везикулы с нейромедиаторами находятся только в пресинаптической мембране. (Только не нужно ничего говорить про рецепторы, если Вы не уверены в том, что говорите. Они есть ВЕЗДЕ).

· Синаптическая задержка – время от возникновения ПД на синапсе до передачи импульса (тратится на транспорт везикул, экзоцитоз, образование комплексов с рецепторами, тут всё ясно).

· Суммация возбуждений – действуем чаще, эффект суммируется (как и у мышц в случае тетануса).

· Протонерия – описана в 18 вопросе.

· Низкая лабильность. Почему? Потому что есть синаптическая задержка.

· Высокая утомляемость – медиатор в нашем синапсе не бесконечный. И если он закончился, то не в синапсе он будет синтезироваться, а в комплексе Гольджи, и ползти до самого синапса. Поэтому мы и устаём при долгой умственной работе.

· Высокая чувствительность к химии – тут всё понятно, основа работы хеморецепторы и химические синапсы.

· Трофическая функция – синапс поддерживает жизнь клетки, заставляя её работать. Он поддерживает в ней жизнь, так как без иннервации органы умирают.