Висцеро-вегетативные припадки.

1.Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксизмы, чаще всего так или иначе затрагивающие желудочно-кишечный тракт. В области мечевидного отростка, пупка и ниже, реже во рту или в горле возникают ощущения стеснения, пустоты, жжения, боли. Часто такие ощущения трудно описать словами. Во всяком случае, они отли-чаются больными от всего другого, что им приходится испытывать вне пароксизмов. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют:

Припадок жевательный (припадок мастикаторный) – пароксизм непроизвольных ритмических жевательных движений с обильным слюнотечением; в ряде случаев наблюдается прикус языка.

Припадок слюнотечения – пароксизм гиперсаливации; слюна выливается изо рта или проглатывается.

Припадок фаринго-оральный – пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающихся с актами глотания (больной напоминает человека во время еды); одновременно могут наблюдаться гиперсаливация и жевательные движения.

2. Диэнцефальные припадки чаще возникают без продромальных явлений. Внезапно появляются озноб и дрожь в теле, покраснение или по-бледнение лица, пилоэррекция – т.н. «гусиная кожа», реже отек и кра- пивница, парестезии и (или) болевые ощущения, одышка, тахикардия, артериальная гипертензия, слюнотечение, полидипсия, головокружение, мидриаз, слезотечение, шум в ушах. Очень частым симптомом диэнцефального пароксизма является немотивированный страх. Могут наблюдаться различные степени нарушения ясности сознания, но они никогда не достигают той глубины, которая встречается при генерализованных припадках. Диэнцефальный пароксизм продолжается минуты – 1–2 часа. В постприпадочном периоде наблюдаются: императивные позывы на дефекацию, нередко в форме жидкого стула, и мочеиспускания (последнее сопровождается обычно полиурией с выделением светлой мочи); реже встречается задержка мочеиспускания. У части больных наблюдаются булимия или анорексия, явления адинамии и сонливость.

6.Сенсорные фокальные припадки. Сенсорные припадки чаще начинаются с различных парестезий (соматосенсорные припадки), иногда возникают по гемитипу и переходят в двигательные судороги. Зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями; в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы. Реже встречаются слуховые припадки с ощущением различных звуков, шумов и др. Обонятельные припадки характеризуются неопределенными, чаще неприятными, ощущениями. Значительно реже встречаются припадки вкусовых ощущений и припадки головокружения. Эти сенсорные элементарные припадки нередко наблюдаются в виде ауры двигательного припадка.

 

7. Психические припадки, проявляются кратковременными нарушениями восприятия в виде дереализации и деперсонализации, макро- и микропсий, изменения восприятия положения собственного тела, галлюцинациями (чаще зрительными), иллюзиями в форме пароксизмов уже виденного и никогда не виденного. Припадки с психическими нарушениями:

1. припадки с помрачением сознания (онейроидом, делирием, сумеречным состоянием сознания, сюда включаются также психомоторные припадки и припадки сонливости);

2. припадки с аффективными нарушениями (с пароксизмами дисфории, мании, экстаза, депрессии, смешанного аффективного расстройства);

3. припадки с галлюцинаторными и галлюцинаторно-параноидными нарушениями (с пароксизмами ментизма, шперрунга, псевдогаллюцинаций, галлюцинаций, насильственными воспоминаниями прошлого, другими проявлениями синдрома психического автоматизма Кандинского-Клерамбо.Например, при ункусных или унцинатных припадках, при которых эпилептический очаг локализуется в гиппокамповой извилине височной доли, наблюдаются приступы обонятельных и слуховых галлюцинаций);

4. припадки с явлениями дереализации, деперсонализации (с пароксизмами «особых состояний сознания», аутометаморфопсии, аллометаморфопсии, феноменов «уже виденное» и «никогда не виденное», сновидные припадки Джексона, припадки с нарушениями пространственной ориентации, нарушениями восприятия пространства, времени, самоосознавания). Упомянутые в пп. 1-4 припадки, каждый из них, обозначается соответствующим и понятным из названия термином;

5. припадки сенсорной афазии (с утратой способности понимать значение устной речи окружающих);

6. припадки алексии (с утратой способности понимать значение письменной речи, написанной от руки, печатными буквами, как чужой речи, так и своей собственной);

7. экмнестические припадки (с полным погружением в ситуацию прошлого и отрешенностью от происходящего в настоящее время, в том числе и посредством галлюцинаций);

8. припадки дисмнестические (с различными нарушениями памяти, представленными, в частности, в галлюцинациях. Термин лишен определенности;

9. припадки эхомнестические (с пароксизмами эхомнезии).

 

8.Речевые пароксизмы (приступы потери артикуляции, афатические приступы) встречаются относительно редко и проявляются внезапным нарушением артикуляции, преходящими афатическими расстройствами, остановкой речи.

 

Гемиконвульсивные припадки — пароксизмы миоклонических судорог одной половины тела, сопровождающиеся отключением сознания и вегетативными расстройствами. Могут возникать в форме эпилептического статуса, оставляя после себя симптомы гемипареза. Наблюдаются в раннем детстве. В одних случаях припадки исчезают, в других сменяются двигательными пароксизмами, преимущественно джексоновского типа.

 

20. Эпилепсия. Определение эпилепсии. Этиология и патогенез эпилепсии. Классификация эпилепсии. Типология эпилептических припадков. Клинические критерии диагностики эпилепсии.

 

Эпилепсия - хроническое, эндогенно-органическое полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными или бессудорожными припадками с нарушением или без нарушения сознания и формированием специфических изменений личности и слабоумия,возникающих в следствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга.

 

Этиопатогенез эпилепсии.

А. Генетические, пре- и перинатальные нарушения

1. Генетические нарушения (первичная, или идиопатическая, эпилепсия), хромосомные аберрации.

2. Пренатальные повреждающие воздействия, обусловленные инфекциями, лекарственными средствами, гипоксией.

3. Перинатальные нарушения (родовая травма, асфиксия новорожденных).

Б. Инфекции

 1. Менингит.

2. Эпидуральный и субдуральный абсцесс.

3. Абсцесс и гранулема головного мозга.

4. Энцефалит.

В. Действие токсических веществ и аллергенов

1. Неорганические вещества (например, угарный газ, свинец, ртуть).

2. Органические вещества (например, этанол).

3. Лекарственные средства и их отмена.

4. Аллергические реакции (на введение или употребление в пищу белков).

Г. Травма

1. Черепно-мозговая травма.

2. Субдуральная и эпидуральная гематома или выпот.

3. Посттравматические рубцы мозговых оболочек.

Д. Нарушения мозгового кровообращения

1. Субарахноидальное кровоизлияние.

2. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки.

3. Инсульт.

4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

 Е. Метаболические нарушения

1. Гипоксия.

2. Электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокальциемия, водная интоксикация, дегидратация).

3. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы).

4. Нарушения аминокислотного обмена (например, фенилкетонурия).

5. Нарушения липидного обмена (липидозы).

6. Дефицит витаминов и витаминозависимые состояния (пиридоксиновая зависимость, недостаточность биотинидазы).

Ж. Опухоли

1. Первичные внутричерепные (астроцитома и другие глиомы, менингиомы).

2. Метастатические (рак молочной железы, легких, меланома).

3. Лимфомы и лейкозы.

4. Сосудистые опухоли и мальформации.

З. Наследственные заболевания

1. Нейрофиброматоз.

2. Туберозный склероз.

3. Синдром Стерджа—Вебера.

И. Лихорадка (фебрильные припадки).

К. Дегенеративные заболевания мозга.

Л. Неизвестные причины.

Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность (повышенная судорожная готовность ГМ) и конституциональные личностные особенности.

Экзогенные факторы: реализует предрасположенность: пренатальная патология, родовая травма, внутриутробные органические повреждения мозга, инфекции и травмы в первые и последующие годы жизни.

Патогенез. Установленные патогенетические механизмы эпилепсии можно разделить на 2 группы: имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме.

Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептоидному и эпилептическому очагам. Эпилептоидный очаг представляет собой локальное структурное изменение мозга – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствии чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большлго числа нейронов эпилептического очага. Структурная перестройка, обуславливающая судорожную готовность, происходит в наружных зонах эпилептического очага, т.е. по соседству с пораженной тканью, грубые поврежденные элементы которой не способны реализовать повышенную функцию (судорожную активность). Существует так же гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии», в соответствии с которой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность, экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой фактор.

Классификация эпилепсии.

Классификация по этиологическому фактору:

- генуинная (наследственная или врожденная предрасположенность, конституциональные особенности);

- смешанного генеза;

- экзогенно-органическая (ЧМТ, инфекции, интоксикации).

По типу течения:

- с преобладанием судорожных припадков;

- с преобладанием бессудорожных припадков.

По частоте и ритмичности пароксизмов:

- эпилепсия с частыми и редкими припадками;

- эпилепсия с интермитирующими, нарастающими и неправильным ритмом припадков.

По времени возникновения пароксизмов:

- эпилепсия пробуждения;

- ночная эпилепсия.

По возрасту к началу заболевания:

- детская;

- поздняя.

По прогредиентности:

- доброкачественная;

- злокачественная.

По локализации эпилептического очага:

- корковая;

- височная;

- диэнцефальная и т.д.