Модифицирующее действие генов

Гены-модификаторы усиливают или ослабляют развитие признаков, кодируемых «основным» геном. Возможно, что каждый ген является одновременно геном основного действия для «своего» признака и модификатором для других признаков. Таким образом, фенотип – это результат взаимодействия генов и генотипа с внешней средой в онтогенезе.

Например, у ряда пород кур (черные испанские, орпингтоны, польские и другие) при действии генов-ослабителей черной пигментации происходит ослабление и нарушение стандартной окраски оперения.

Ген Li – ослабитель коричневой окраски оперения, сцепленный с полом, превращает все участки оперения коричневой окраски в бледно-желтые. Рецессивный аутосомный мутантный ген lav превращает черную окраску оперения в серую, а красную – в палевую.

У кроликов известен ген-модификатор Н, усиливающий голубую масть у венской голубой породы.

У крупного рогатого скота гены-модификаторы контролируют пеструю окраску у группы черно-пестрых пород.

IV. Сцепленное наследование. Закон Томаса Моргана

Независимое распределение генов (III закон Г. Менделя) основано на том, что гены, относящиеся к разным аллелям, размещены в разных парах гомологичных хромосом.

А как же будет происходить распределение неаллельных генов в ряду поколений, если они находятся в одной и той же паре хромосом? Очевидно, к таким генам III закон Менделя не применим.

Закономерность наследования при нахождении генов в одной хромосоме была изучена Т. Морганом.

Т. Морган вводит в практику эксперимента плодовую мушку дрозофилы. Дрозофилу можно использовать при постановке опытов на организменном уровне, они скороспелые (цикл развития составляет всего 15 дней), неприхотливые, дешевые в содержании, плодовитые. Имеют мало хромосом: в половых клетках – 4, а в соматических – 8. У этих насекомых легко определяется пол (у самки брюшко вытянутое, а у самца конец брюшка пигментирован).

Опыты Т. Моргана

Р: ♀ серое тело х ♂ темное тело

нормальные крылья зачаточные крылья

ААВВ ааbb

G: АВ аb

F₁: 100% серое тело, нормальные крылья

(дигетерозигота)

100% АаBb

Проводят анализирующее скрещивание:

Р: ♀ серое тело х ♂ темное тело

нормальные крылья зачаточные крылья

(из F₁)

AaBb aabb

G: AB; Ab; aB; ab ab

 

F₂: по III закону Менделя можно было бы ожидать расщепление в соотношении 1: 1: 1: 1

25% серое тело, нормальные крылья A_B_,

25% темное тело, нормальные крылья aaB_,

25% серое тело, зачаточные крылья A_bb,

25% темное тело, зачаточные крылья aabb.

На самом деле мух с исходными признаками оказалось по 41,5% (серое тело, нормальные крылья и темное тело, зачаточные крылья), а мух с перекомбинированными признаками лишь по 8,5% (серое тело, зачаточные крылья, темное тело, нормальные крылья).

Эти скрещивания показывают, что гены, обусловившие признаки - серое тело, нормальные крылья и темное тело, зачаточные крылья, находятся в одной хромосоме и наследуются преимущественно вместе, то есть оказываются сцепленными. Поэтому при мейозе эти гены не расходятся, а наследуются вместе.

Закон Т. Моргана

Если гены находятся в одной хромосоме, они наследуются преимущественно вместе, образуя группу сцепления. Число групп сцепления равно числу пар хромосом данного вида.

Почему же этот закон не абсолютен?

Закон Т. Моргана нарушается за счет процесса кроссинговера, происходящего во время конъюгации в профазе I мейоза.

Вероятность кроссинговера зависит от положения генов в хромосоме.

В зависимости от расстояния между генами сцепление может быть полным или неполным. При полном сцеплении генов они всегда передаются вместе. В этом случае любая особь при мейозе будет образовывать два сорта гамет. Например, при дигибридном скрещивании генотип особи AaBb, гаметы AB, ab. При тригибридном – AaBbCc, гаметы ABC, abc.

Причина неполного сцепления генов – процесс кроссинговера, в результате которого появляются гаметы и особи с новыми сочетаниями признаков, их называют кроссоверам, или рекомбинантами. Так при дигибридном скрещивании в результате кроссинговера образуются новые типы гамет – Ab и aB. Чем дальше гены друг от друга, тем чаще между ними идет кроссинговер и тем меньше «силы сцепления».

Гаметы, у которых аллели генов такие же, как и в клетках родительских форм, называют некроссоверными, а гаметы, у которых в результате кроссинговера аллели изменились, - кроссоверными.

Частота кроссинговера определяется в процентах и показывает расстояние между генами.

Частота кроссинговера = n₁ / n х 100%,

где n₁ - число кроссоверов, n – общее число потомков.

Расстояние между генами принято измерять в процентах кроссинговера между ними, или морганидах (1% кроссинговера равен 1 морганиде, или 1 сантиморе). Число кроссоверных особей никогда не превышает 50%.

Это позволяет строить генетические карты (взаимное расположение генов в хромосомах). В половых хромосомах кроссинго

вер возможен только у самок (гомозиготных по Х-хромосоме).

В 1911 году закономерности, открытые школой Т. Моргана, а затем подтвержденные и углубленные на многочисленных объектах, стали известны под общим названием «хромосомная теория наследственности».