Основные способы размножения вирусов

вирусный геном	Примеры вирусов	Синтез вирусного генома	Синтез вирусного белка
Одноцепочечная нефрагме тиро-ванная (+)РНК	Пикорнавирусы, в т.ч. вирус полиомиелита, вирус клещевого энцефалиа	Синтезированная вирусом РНК-зависимая-РНК-полимераза синтезирует вирусную (+)РНК без участия ДНК клетки.	Вирусная (+)РНК является матрицей для синтеза ферментов, а затем для белков капсида.
Одноцепочечная нефрагменти-рованная (–)РНК	Парамиксовирусы (вирус кори), Рабдовирусы (вирус бешенства, вирус желтой крапчатости картофеля)	РНК-зависимая-РНК-полимераза, в составе вириона поступающая вместе с (–)РНК, копирует вирусный геном, образуя комплементарные молекулы (+)РНК, которые служат матрицей для синтеза (–)РНК-генома	(+)РНК -копия является матрицей для синтеза ферментов и белков капсида
Одноцепочечная фрагментирован-ная (–)РНК	Ортомиксовирусы (вирусы гриппа) (8 фрагментов)	Также	Также
Двухцепочечная фрагментирован-ная (±)РНК	Реовирусы (ротавирус) (10 фрагментов)	РНК-зависимая-РНК-полимераза, в составе вириона поступающая вместе с (±)РНК, синтезирует матричную (+)РНК, на которой строит комплементарные ей (–)РНК. Негативные РНК комплексируясь с (+)РНК, формируют (±)РНК-геном,	Также
Двухцепочечная линейная (±)ДНК	Вирус герпеса	ДНК-зависимая-ДНК-полимераза клетки в ядре синтезирует вирусный (±)ДНК-геном по полуконсевативному механизму репликации	ДНК-зависимая-РНК-полимера а клетки синтезирует раннюю матричную (+)РНК в ядре
Двухцепочечная линейная (±)ДНК с терминальным гидрофобным ковалентно присоединенным белком	Аденовирусы	Также	Также
Двухцепочечная кольцевая (±)ДНК	Паповавирусы	Также	Также
Двухцепочечная (±)ДНК, замкнутая на каждом конце ковалентной связью	Вирус оспы	Также, но процесс происходит в цитоплазме клетки за счет вирусной ДНК-зависимой-ДНК-полимеразы	То же, но ранняя мРНК синтезируется вирусной ДНК-зависимой-РНК-полимеразой в цитоплазме
Одноцепочечная линейная (+)ДНК или (–)ДНК	Парвовирусы	ДНК-зависимая-ДНК-полимераза клетки сначала образует двунитчатую (±)ДНК-копию вирусного генома, далее по предыдущему плану	ДНК-зависимая-РНК-полимераза клетки синтезирует мРНК с (±)ДНК-копии вирусного генома
Одноцепочечная кольцевая (+)ДНК или (–)ДНК	Фаги М13, øΧ174	Также	Также
Диплоидная (+)РНК	Ретровирусы, в т.ч. ВИЧ	Вирусная ревертаза, обладая активностью как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы синтезирует сначала (–)ДНК, а затем (±)ДНК вирусного генома. Далее по обычному расписанию.	Также
Двухцепочечная кольцевая (±)ДНК	Вирус гепатита В и др. ретроидные вирусы	Вирусную (±)ДНК копирует клеточная ДНК-зависимая-РНК-полимераза и образует (+)РНК, которая служит матрицей для синтеза вирусной (±)ДНК за счет вирусного фермента с активностью ревертазы.)	Также

Особенности синтеза вирусных белков:

1. нуклеокапсидные белки собираются на свободных полирибосомах,а суперкапсидные – на рибосомах, связанных с мембранами;

2. белки некоторых вирусов подвергаются протеолитическому процессингу (нарезанию) и гликозилированию;

3. суперкапсидные белки гликозилируются в ходе транспортировки на наружную поверхность ЦПМ клетки-хозяина.

Способы выхода готовых вирионов из инфицированной клетки.

1. Путем взрыва (лизиса клетки-хозяина). Примеры: бактериофаги, …

2. Постепенно путем выталкивания участков цитоплазмы (экзоцитоза), или почкования, когда нуклеокапсид вируса одновременно покрывается суперкапсидной оболочкой (участком ЦПМ клетки-хозяина, модифицированной вирусными белками).

3. In vivo вирусы животных распространяются с помощью фагоцитов, которые пытаются переварить клетки, зараженные вирусом (незавершенный фагоцитоз).

4. In vivo вирусы растений переходят из клетки в клетку через межклеочные цитоплазматические мостики (плазмодесмы).

https://studfiles.net/preview/2164755/

Виды вирусных инфекций

Продуктивная заканчивается образованием новых вирионов и выходом их наружу.

Интегративная – приводит к образованию более или менее устойчивой ассоциации вирус-клетка, например: профаг, провирус в составе генома клетки-хозяина.

Абортивная – сопровождается элиминацией (уничтожением) вируса, а инфицированная вирусом клетка может при этом либо погибнуть, либо остаться живой.

Вирусы-сателлиты

Вирус гепатита D открыт в 1977 г. как спутник (сателлит) вируса гепатита В (хелпера). Не способен к самостоятельному размножению. Имеет 2 белка: поверхностный – HBsAg и внутренний – HDAg.

Дефектные вирусы-сателлиты некроза табака и кольцевой пятнистости табака имеют неполноценные геномы. Их репликация и созревание происходят только в присутствии родительского вируса-помощника.

При размножении вирусы-сателлиты образуют общую репликативную систему с вирусом-помощником.

Вироиды

Вироиды открыл в 1972 г. Т. Дайнер. Они вызывают 11 заболеваний растений, которые ранее считались вирусными:

1) веретенообразность клубней картофеля,

2 – 4) карликовость хризантем, хмеля и лопуха,

5) бледность огурца,

6) экзокортис цитрусовых,

7) хлоротическую крапчатость вишни,

8) солнечные ожоги авокадо,

9) кустистость верхушек томатов,

10) болезнь планта махо томатов

11) болезнь Каданга-Каданга кокосовых пальм.

Вироиды являются трансмиссибельными субвирусными агентами с неполными для вирусов свойствами. Вироиды – ковалентно замкнутые кольцевые молекулы РНК, не имеющие белковой оболочки.

Особенности рнк вироидов

Малые размеры: 300 – 400 нуклеотидов.

Отсутствие антигенных свойств.

Наличие третичной структуры.

Неспособность акцептировать аминокислоты.

Образуются с помощью ферментов клетки-хозяина в ядре зараженных клеток или аутокаталитически.

Их синтез подавляется актиномицином.

У вироидов нарушены функции репликации и созревания. Они, по-видимому, исполняют роль регуляторных элементов. Вероятно, вироиды вызывают в зараженных ими клетках образование новых копий, стимулируя транскрипцию каких-то генов.

Предполагают, что по механизму действия в зараженных клетках вироиды близки к прионам!?

Прионы

Прионы (от англ. «protein infection») – инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка 27 – 30 кД.

Медленные нейроинфекции – подострые трансмиссивные спонгиозные (губчатые) энцефалопатии

куру – «смеющаяся смерть» людей,

болезнь Крейнтцфельда–Якоба,

синдром Герстманна–Штреусслера–Шейкера,

фатальная семейная инсомния,

скрепи (вертячка) овец и коз,

инфекционная энцефалопатия домашних норок,

хроническое истощение одомашненных оленей и лосей,

трансмиссивная губчатая энцефалопатия коров – «бешество коров»

Общие свойства медленных энцефалопатий:

длительный (несколько лет) инкубационный период,

прогрессирование без ремиссий,

необратимая дегенерация нейронов,

летальный исход.

Медленные энцефалопати могут вызываться и каноническими вирусами как висна-меди овец.