Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Топ:
Проблема типологии научных революций: Глобальные научные революции и типы научной рациональности...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Генеалогическое древо Султанов Османской империи: Османские правители, вначале, будучи еще бейлербеями Анатолии, женились на дочерях византийских императоров...
Интересное:
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Дисциплины:
2021-11-24 | 49 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Уровень ионов кальция. Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме нестимулированной клетки очень низка. Низкий уровень поддерживается кальциевыми АТФ-азами (кальциевыми насосами) и натрий-кальциевыми обменниками. Резкое повышение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме происходит в результате открывания кальциевых каналов плазматической мембраны или внутриклеточных кальциевых депо (гладкого и шероховатого эндоплазматического ретикулума). Открывание каналов может быть вызвано деполяризацией мембран или действием сигнальных веществ, нейромедиаторов, вторичных мессенджеров (ИФ3 и цАМФ.
Действие кальция опосредовано специальными Са2+-связывающими белками («кальциевыми сенсорами»), к которым принадлежат аннексин, кальмодулин и тропонин.
Кальмодулин — сравнительно небольшой белок (17 кДа) — присутствует во всех животных клетках. При связывании четырех ионов Са2+ кальмодулин переходит в активную форму, способную взаимодействовать с многочисленными белками. За счет активации кальмодулина ионы Са2+ оказывают влияние на активность ферментов, ионных насосов и компонентов цитоскелета.
Кальций-фосфолипидный механизм. По этому механизму действуют вазопрессин (через V1-рецепторы), адреналин (через α1-адренорецепторы), ангиотензин II.
Вместо аденилатциклазы мишеневым ферментом для α-субъединицы служит фосфолипаза С:
1. Взаимодействие лиганда с рецептором приводит к изменению конформации последнего.
2. Это изменение передается на G-белок, который состоит из трех субъединиц(α P, β и γ), α-субъединица связана с ГДФ.
3.В результате взаимодействия с рецептором β- и -субъединицы отщепляются, одновременнов αp-субъединице ГДФ заменяется на ГТФ.
|
4. Активированная таким образом α-субъединица стимулирует фосфолипазу С, которая гидролизует фосфатидилинозитолдифосфат (ФИФ2) вторичных мессенджеров диацилглицерола (ДАГ) и инозитолтрифосфата (ИФ3).
5. Активность αp-субъединицы сохраняется до тех пор, пока ее ГТФ-азный центр не гидролизует ГТФ до ГДФ. После этого происходит быстрая ресборка G-белка, все возвращается в исходное состояние.
6. ИФ3 – вторичный мессенджер – в свою очередь открывает кальциевые каналы в эндоплазматическом ретикулуме, что вызывает увеличение концентрации ионов Cа2+ в цитоплазме и активацию определенных кальций-связывающих белков, меняя их активность (например, кальмодулина).
7. Диацилглицерол является активатором протеинкиназы С, которая в присутсвии ионов Ca2+фосфорилирует свои белковые субстраты. Протеинкиназа С в основном участвует в процессах клеточной пролиферации. Кроме этого, диацилглицерол имеет и другую сигнальную функцию: он может распадаться на 1-моноацилглицерол и полиеновую кислоту (чаще арахидоновую), из которой образуются эйкозаноиды.
Этапы передачи сигнала выглядят следующим образом:
Гормон отрывается от рецептора еще раньше:
-если концентрация гормона в крови велика, то следующая его молекула присоединится к рецептору через малый промежуток времени и повторный запуск механизма произойдет быстро – в клетке активируются соответствующие процессы.
-если гормона в крови мало – для клетки наступает некоторая пауза, изменения метаболизма нет.
Центральная регуляция эндокринной системы. Нервно-рефлекторный и эндокринный пути действия центров гипоталамуса на эндокринный аппарат. Либерины, статины, гормоны гипофиза. Гормоны передней доли гипофиза: гормон роста, тиреотропин, кортикотропин. Структура и биологическая роль, влияние на обмен веществ, проявления гипо- и гиперпродукции в детском возрасте. Эндемический зоб.
Связующим звеном между эндокринной и нервной системами служит гипоталамус, являющийся одновременно и нервным образованием, и эндокринной железой.
Гипоталамус – высший центр эндокринной системы.
Он контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными, являясь также мозговым центром вегетативной нервной системы. В гипоталамусе находятся нейроны, способные вырабатывать особые вещества – нейрогормоны, регулирующие выделение гормонов другими эндокринными железами. Центральным органом эндокринной системы является также гипофиз. Остальные эндокринные железы относят к периферическим органам эндокринной системы. Это обусловлено тем, что в гипоталамусе локализованы нервные ядра и центры, имеющие непосредственное отношение к регуляции голода и насыщения, теплообмена, осморегуляции. В гипоталамусе идентифицированы полисенсорные нейроны, реагирующие сдвигами функциональной активности на изменения концентрации глюкозы, водородных ионов, температуры тела, осмотического давления, т.е. важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма. В ядрах гипоталамуса осуществляется анализ состояния внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают ход метаболизма к потребностям организма
|
Гормоны гипоталамуса
В ядрах гипоталамуса в ответ на нервные или химические импульсы секретируются и транспортируются в аденогипофиз биологически активные пептиды, которые регулируют продукцию гипофизарных гормонов. Названия этих регуляторных гормонов отражает их биологическое значение. Все гипоталамические гормоны – олигопептиды. Функция либеринов –активация, а статинов – торможение продукции соответствующих гормонов в основном их органе-мишени – аденогипофизе. Исключением является соматостатин – его мишенью также является поджелудочная железа, где этот гормон продуцируется и тормозит секрецию инсулина и глюкагона.
Гормоны гипофиза.
Гипофиз совместно с гипоталамусом, где вырабатываются нейрогормоны, регулирующие образование и выделение гормонов гипофиза, обеспечивают нейрогуморальную регуляцию гомеостаза и адаптацию организма к изменениям внешней и внутренней среды. В передней доле гипофиза синтезируются 6 гормонов, контролирующих развитие и функции других желез внутренней секреции. Эти гормоны реализуют свое действие на функции периферических желез через аденилатциклазную систему.
|
1) Тиреотропный гормон (ТТГ) относится к сложным белкам гликопротеинам. Продукцию гомона активирует тиролиберин, тормозят гормоны щитовидной железы по принципу обратной связи. ТТГ контролирует функцию щитовидной железы. Он способствует поглощению иода клетками щитовиднойжелезы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и способствует выделению тироксина. Наряду с клетками щитовидной железы мишенями гормона являются клетки жировой ткани, где гормон ускоряет липолиз. ТТГ применяют при лечении заболеваний щитовидной железы, связанных с нарушением ее функций.
Гипофункция: гипотиреоз.
Гиперфункция: гипертиреоз.
2) Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
Строение. Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.
Регуляция синтеза и секреции: Максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.
Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II,катехоламины
Уменьшают: глюкокортикоиды.
Мишени и эффекты:
Функции:
1) стимулирует синтез гормонов коры надпочечников; (стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани)
2) оказывает катаболическое, гипергликемическое, липолитическое и меланоцитстимулирующее действие. В жировой ткани стимулирует липолиз, активирует синтез холестерола и его образование из эфиров, синтез прегненолона.
Гиперфункция:
Болезнь Иценко-Кушинга –
· гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды и из-за активации глюконеогенеза,
· ожирение лица и туловища – буйволиный горбик, лягушачий живот, лунообразное лицо
· глюкозурия
· остеопороз (усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани)
· иммунодефициты
· истончение кожи
Гипофункция
· Вторичный гипокортицизм - гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину, слабость, гипопигментация кожи.
3)Соматотропный гормон (СТГ) или гормон роста.
Строение. Представляет собой белок, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25.
|
Регуляция синтеза и секреции. Активируют:
-гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании),
-гормоны – андрогены и эстрогены, трийодтиронин (через высвобождение соматолиберина),
-некоторые аминокислоты (например, аргинин),
-медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).
Уменьшают: гипергликемия.
Механизм действия.. Аденилатциклазный, кроме него стимулирующим эффектом гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1(ИФР-1), вырабатываемый в клетках после воздействия на нее СТГ.
Мишени и эффекты. Мишенью для СТГ и ИФР-1 являются костная, хрящевая, мышечная, жировая ткани и печень.
Белковый обмен: вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.
Нуклеиновый обмен: активирует синтез РНК и ДНК.
Углеводный обмен:
-снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, стимулирует глюконеогенез в печени, что вызывает гипергликемию.
-в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином).
-в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена.
-у детей стимулирует образование хондроитин сульфата в костной ткани.
Липидный обмен: активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.
Минеральный обмен: способствует задержке Са, Р, К в тканях
-Регулирует рост, развитие организма.
Гипофункция:
Гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.
Гиперфункция:
-у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
-у взрослых развивается акромегалия –увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти Причины эндемического зоба
Недостаток йода
Основной причиной развития эндемического зоба- дефицит йода. Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.
Различают два вида йодной недостаточности:
-Абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
-Относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.
Генетический фактор
Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.
|
Среда обитания
Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.
Нарушения иммунитета
Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.
|
|
Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!