Хроническая артериальная непроходимость

Клиническая симптоматика

Клиника проявляется «синдромом острой ишемии конечности». Для данного синдрома, в зависимости от степени ишемии, характерны:

- боль в пораженной конечности;

- чувство онемения - расстройство поверхностной и глубокой чувствительно- сти, похолодания, парастезии, нарушение активных движений в конечности в виде пареза или паралича;

- бледность кожных покровов пораженной конечности;

- отсутствие пульсации на всех уровнях, дистальнее окклюзии;

- субфасциальный отек мышц;

- ишемическая мышечная контрактура.

Чем длительнее расстройство кровообращения, тем более выражено проявление ишемии.

Диагностика

Инструментальные методы исследования:

1. УЗДГ, УЗДС (дуплексное ангиосканирование);

2. Ангиография;

3. Ядерно-магнитный резонанс с контрастированием.

Их задача:

1. Уточнить уровень, характер и распространенность артериального поражения;

2. Состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению тромба или эмбола.

 

Клиническая классификация ОАН построена на определении степени ишемии конечности (табл №7).

Таблица №7

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОАН (Затевахин И.И., 2003)

Острая ишемия	Степень ишемии		Клинические признаки
Не угрожающая	1		Онемение, парастезии, боль (в покое или при физической нагрузке)
Угрожающая	2	А	Парез (снижение мыщечной силы)
		Б	Паралич (отсутствие активных движений)
		В	Субфасциальный отек
Необратимая	3	А	Парциальная контрактура, некротические дефекты
		Б	Тотальная контрактура, некротические дефекты.

Течение ишемии – стабильное, прогрессирующее, регрессирующее.

Тактика лечения ОАН зависит от степени ишемии и причины ОАН – эмболия или тромбоз (табл.№8).

Таблица №8

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОАН (Затевахин И.И., 2003)

Степень ишемии		Эмболия	Острый тромбоз
1 степень		Экстренная или отсроченная до 24 ч. операция	Обследование (УЗДГ, УЗДС, ангиография), Консервативная терапия или реваскуляризирующая операция.
2 степень	А	Экстренная операция	Срочное обследование (до 24 часов) Реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная операция
	В	Экстренная операция + фасциотомия
3 степень	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия + некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

Абсолютные противопоказания к операции:

- агональное состояние пациента;

- крайне тяжелое общее состояние больного при 1 степени ишемии.

Относительные противопоказания к операции:

- тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли, и т.д.) при легкой ишемии (1 степени) и отсутствие ее прогрессирования.

Консервативное лечение

Применяется как самостоятельный метод при наличии противопоказаний к операции, так и в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения. Включает:

- профилактику нарастания и распространения тромбоза (гепаринотерапия);

- лизис тромба (катетерный тромболизис (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), аспирационная чрезкожная тромбэмболэктомия);

- улучшение кровообращения в ишеминизированных тканях и тканевого метаболизма в зоне острой ишемии (реополиглюкин, никотиновая кислотата, трентал);

- улучшение функции жизненно важных органов.

Клиническая симптоматика

Перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, при прогрессировании заболевания и отсутствие лечения – возникает болевой синдром при ходьбе и в покое, импотенция, трофические изменения на стопах. При аускультации – над артериями выслушивается систолический шум, усиливающийся при нагрузке.

Диагностика:

- УЗДГ, УЗДС (дуплексное ангиосканирование);

- ангиография аорты и нижних конечностей;

- проведение тредмил-теста;

- ядерно-магнитный резонанс с ангиоконтрастированием;

- спиральная компьютерная томография.

Лечение

Консервативная терапия - проводится на 1 и 2 А стадии, и после выполнения реконструктивных операций, включает в себя:

- курсы инфузионной терапии 2 раза в год с применением таких препаратов, как (реополиглюкин, пентоксифиллин, актовегин, глюкозо-новокаиновая смесь, простогландин Е (вазопростан, аллопростан));

- пожизненный прием дезагрегантов (тромбо АСС), непрямых антикоагулянтов (варфорин, тиклид, плавикс), пентоксифиллина (трентал 400).

Хирургическое лечение

- шунтирование окклюзированного участка артерии с использованием синтетического сосудистого протеза (экофлон, Гортекс,Васкутек) или аутовены. Обходные шунты: подключично-феморальный, аорто-феморальный, подвздошно-феморальный, бедренно-подколенный, бедренно-тибиальный;

- эндартерэктомия (открытая, закрытая, полузакрытая);

- профундопластика;

- рентгенэндоваскулярные вмешательства (ангиопластика со стентированием артерий).

При отсутствии возможности выполнить стандартную реконструктивную операцию из-за окклюзии берцовых артерий и артерий голени возможно выполнение:

- артериализации венозного кровотока стопы;

- трансплантации большого сальника на голень с наложением микрососудистых анастомозов;

- поясничной симпатэктомии (эндоскопической).

Этиология

Предположительно в основе лежит генетическая предрасположенность^[1]. Факторы риска провоцируют начало заболевания. К ним относятся:

· частые и длительные эпизоды гипотермии верхних конечностей,

· хроническая травматизация пальцев,

· эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез),

· тяжелые эмоциональные стрессы.

· профессиональные, производственные факторы (вибрация)

· ревматические заболевания (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартрит и др.)

Чаще болеют женщины в возрасте 20—40 лет, нередко заболевание сочетается с мигренью. Отмечена повышенная заболеваемость машинисток и пианистов. В патогенезе приступа ишемии играет роль повышение тонуса симпатической нервной системы.

Симптомы

Выделяют 3 основные стадии заболевания:

· ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-5 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев);

· ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев);

· трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагноз проводится с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии; в качестве заболеваний для дифференциальной диагностики также рассматриваются другие вазоспастические патологии.

Диагностика

Для больных данным синдромом характерно специфическое нарушение микроциркуляции, проявляющееся в виде зябкости пальцев и реакции на холод в виде болей и побледнения. Иногда, по определенным рисункам капилляров кровеносных сосудов, которые прилегают к ногтевым пластинам, можно определить феномен Рейно. Однако следует отметить, что не существует какого-либо однозначного клинического симптома, свидетельствующего о наличии данного синдрома. Врач может также провести определенные исследования конечностей пациента, чтобы исключить сжатие кровеносных сосудов, имитирующее феномен Рейно, как, например, синдром лестничной мышцы.

Обычно у людей с феноменом Рейно, который рассматривается как одно из проявлений ревматических заболеваний, повышена скорость оседания эритроцитов, отмечается повышенный уровень антинуклеарных антител^. Данное сочетание признаков может являться дебютом системной склеродермии и других болезней соединительной ткани

Лечение болезни

Методы лечения болезни Рейно можно разделить на две группы — консервативные и хирургические.

Консервативные методы включают применение сосудорасширяющих лекарственных средств (например, фентоламин). Лекарственная терапия при болезни Рейно продолжается в течение жизни больного. Следует отметить, что при длительном приеме данных препаратов неизбежно происходит развитие осложнений.

Хирургическим методом лечения является симпатэктомия. Суть лечения заключается в «выключении» нервных волокон, по которым идут патологические импульсы, заставляющие кровеносные сосуды спазмироваться. Существуют несколько видов симпатэктомии. Наименее травматичной является эндоскопическая симпатэктомия.

 

Синдром Лериша – это достаточно распространенная болезнь кровеносной системы, которая выражается в закупорке артерий аорто-подвздошного отдела. Это заболевание детально описал хирург и научный деятель Рене Лериш еще в начале двадцатого века, так как уже в то время данная патология была очень распространена. Чаще всего синдром Лериша встречается у людей после сорока лет, в большинстве случаев от этого недуга страдают представители сильного пола. Конкретных данных о том, насколько часто встречается в популяции эта патология, нет, но о том, что болезнь распространена, можно судить по огромному числу восстановительных операций, проводимых на брюшном отделе аорты. Только в Америке каждый год подобных оперативных вмешательств производится более тридцати семи тысяч. Синдром Лериша причины Синдром Лериша по своей природе является полиэтиологическим состоянием. Спровоцировать развитие данной патологии могут такие заболевания, как атеросклеротические изменения в сосудах, неспецифический аортоартериит, закупорка кровеносного сосуда эмболами, тромбоз из-за травмы, врожденные патологические изменения аорты (гипо- и аплазии), дисплазия фиброзно-мышечных слоев сосудов. Большинство зарегистрированных случаев синдрома Лериша вызвано патологическими дефектами кровеносных сосудов, связанных с атеросклеротическими изменениями. Этот этиологический фактор занимает первое место по той причине, что частота новых случаев атеросклероза в последние десятилетия очень быстро увеличивается. Причины банальные и простые: неправильный распорядок дня с большим дефицитом сна, нарушение питания (употребление продуктов из фаст-фудов, в которых много холестерина и других веществ, вредящих сосудам, много жирной пищи в рационе). Особенно вредны такие жиры людям зрелого и преклонного возрастов, так как обмен веществ у них существенно замедляется, а не утилизированные организмом вредные жиры, содержащиеся в такой еде, непременно осядут на стенках сосудов и позднее приведут к атеросклерозу. Людям с нарушенными процессами обмена и эндокринными болезнями также следует опасаться развития атеросклероза, так как риск возникновения этого заболевания у них возрастает в несколько раз. Неспециический аортоартериит (второе название – синдром Такаясу) стоит на втором месте среди этиологических причин возникновения синдрома Лериша. Этиология развития этой болезни до сих пор окончательно не установлена. По своей природе синдром Такаясу имеет воспалительный характер. В воспалительный процесс при данной патологии вовлекаются средние, а также крупные сосуды. Нелеченная болезнь в большинстве случаев приводит к стенозированию пораженных сосудов. На все остальные причины, способные вызвать развитие синдрома Лериша, отводится всего один процент. Степень нарушения гемодинамики в поврежденной артерии при синдроме Лериша определяется протяженностью закупоренного участка сосуда, на котором существенно уменьшается объем поступления крови к органам, расположенным в тазу, а также к ногам. Именно по этой причине вначале развития синдрома Лериша явления ишемизации появляются только при физических нагрузках, а по мере прогрессирования заболевания начинают все чаще беспокоить больного и в спокойном состоянии. Главное проявление синдрома Лериша – стремительное снижение давления в дистально расположенных сосудах и грубое нарушение микроциркуляции, а потом ухудшение процессов обмена в тканях, которые снабжают кровью патологически измененные артерии. Синдром Лериша симптомы Если синдром Лериша вызвал атеросклероз, основные изменения начинают происходить в месте раздвоения брюшной аорты и там, где внутренняя подвздошная артерия от нее ответвляется. В измененном сосуде при синдроме Лериша часто можно обнаружить кальцинозы и пристеночные тромбы. Если причиной развития этой болезни послужил синдром Такаясу, стенка аорты при исследовании будет значительно утолщенной из-за того, что воспаление распространяется на все три оболочки сосуда. В большинстве случаев также обнаруживается и наличие кальциноза. Клинические проявления синдрома Лериша прямо пропорциональны протяженности поврежденного участка артерии. Выраженность симптомов зависит и от того, насколько хорошо развились коллатерали в области поражения. Самым первым признаком развития синдрома Лериша, на который важно обратить внимание, является болезненность икроножных мышц во время передвижения. Иногда боли становятся настолько интенсивными, что человек начинает невольно хромать на пораженную конечность. В девяти из десяти случаев синдрома Лериша больные идут к доктору именно из-за перемежающейся хромоты. Чем выше расположен патологический очаг по отношению к нижним конечностям (например, в артериях брыжейки), чем меньше изменений претерпел дистальный кровоток, тем лучше и интенсивнее работают компенсаторные механизмы. Если окклюзия произошла на средних или же высоких уровнях, болезненные ощущения будут локализироваться в ягодичных мышцах, в области поясницы и наружных поверхностях бедер. Такое явление называется «высокая перемежающаяся хромота». Кроме неприятных болевых ощущений люди, страдающие синдромом Лериша, будут жаловаться на то, что ноги постоянно холодные, часто бывает онемение. Практически половина больных мужчин по мере прогрессирования болезни будет страдать эректильной дисфункцией, а в последствии – импотенцией. Течение синдрома Лериша склонно к постоянному и неуклонному прогрессированию. Это заболевание имеет одну интересную особенность: у мужчин в возрасте сорока-пятидесяти лет оно развивается намного быстрее, чем у представителей мужского пола после шестидесяти лет. При тщательном осмотре, выслушивании, пальпации и проведении инстументальных диагностических исследований, можно обнаружить целый ряд характерных исключительно для синдрома Лериша различных симптомов и признаков. На осмотре можно увидеть, что окраска пораженных ног значительно отличается от цвета здоровой кожи, заметно уменьшение мышечной массы, температура больной конечности существенно ниже температуры тела. Если заболевание было изначально запущено и верифицировано уже на самой последней стадии, на коже будут видны язвы и некротизированные участки, особенно в области пальцев, стоп. При ощупывании можно обнаружить, что бедренная артерия совершенно не пульсирует. Если окклюзии подвергся участок брюшного отдела аорты, пульсовые толчки в пупочной области будут отсутствовать. При выслушивании бедренной артерии фонендоскопом в области паха будет отчетливо слышен шум систолы. Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод, что основными патогномоническими признаками синдрома Лериша являются отсутствие пульсовых толчков и шумы при выслушивании. Для того чтобы подтвердить этот диагноз, необходимо сделать инструментальные исследования: реовазографию, сфигмографию, ультразвуковую флуометрию и плетизмографию. С помощью этих методов диагност оценит уровень патологических нарушений в магистральном кровотоке. Определение кровотока с помощью клиренса 133Хе даст информацию о его значительном снижении, особенно если перед тестом больному была дана физическая нагрузка. Ультразвуковое исследование с применением допплера даст возможность подробно рассмотреть и оценить нарушения кровообращения в артериях ног. Очень важным пунктом в постановке диагноза «синдром Лериша» является определение специального параметра, который носит название «лодыжечный индекс». Он определяется путем измерения давления в артериях стоп и на лучевой артерии. Соотношение этих показателей должно приблизительно равняться 1,1-1,2. Если этот индекс равняется 0,8, у больного возникают первые проявления хромоты, а если параметр 0,3 и меньше – начинают формироваться разнообразные язвенно-некротические изменения на коже. Подробную топическую картину можно получить при проведении ангиографии. Этот метод является достаточно информативным при синдроме Лериша. Если врачу необходимо найти точное место поражения и протяженность поврежденной артерии, применяют аортографию. Дифференциальную диагностику синдрома Лериша необходимо провести с радикулитом пояснично-крестцовой области, а также с облитерирующим эндартериитом. Важным признаком того, что данная патология – не синдром Лериша, а облитерирующий эндартериит, является наличие пульсовых толчков на бедренной артерии и полное отсутствие посторонних шумов во время выслушивания. Еще одна особенность – возраст: эндартериитом страдают преимущественно молодые люди (до тридцати), а синдромом Лериша – после сорока. Радикулит пояснично-крестцовой области тоже имеет ряд важных отличий от синдрома Лериша: болевые ощущения при этом радикулите не имеют никакого отношения к ходьбе – они являются постоянными. Также важно знать, что при данной патологии пульсация сосудов сохраняется, а шумы совершенно отсутствуют. Синдром Лериша лечение Медикаментозная терапия синдрома Лериша возможна лишь в том случае, если степень ишемии небольшая. При степенях ишемии 1 и 2А больному назначают ганглиоблокаторы, сосудорасширяюшие лекарства и холинолитики. Среди ганглиоблокаторов, применяющихся в терапии синдрома Лериша, хорошо зарекомендовали себя и дали удовлетворительные результаты Васкулат, Мидокалм и Булатол. Васкулат употребляют перорально по одной таблетке раз в четыре-шесть часов (точное назначение делает доктор). Возможно применение капель Васкулат. Их пьют по двадцать-тридцать на один прием, кратность употребления в сутки такая же, как и таблеток. При более запущенных вариантах синдрома Лериша препарат колят в ягодичную мышцу по одному кубику пятипроцентного препарата один-два раза в день. Важно знать: этот препарат нельзя назначать больным диабетом. Суточная дозировка Мидокалма колеблется от 150 до 450 миллиграмм. Она напрямую зависит от тяжести течения синдрома Лериша. Обычно препарат начинают давать с пятидесяти миллиграмм на одно внутримышечное или внутривенное введение. Количество инъекций в сутки – три. Если эффект недостаточный – дозу увеличивают. Делать это необходимо постепенно. Обычно максимальная доза для введения в ягодичную мышцу составляет сто миллиграмм, кратность инъекций в сутки – два. Внутривенно Мидокалм вводят один раз в сутки в дозе сто миллиграмм. В вену это лекарство необходимо вводить очень медленно и следить за самочувствием больного. Лечение Мидокалмом недопустимо в том случае, если у человека была аллергия на Лидокаин или в анамнезе есть миастения. Среди средств, расширяющих сосуды, при синдроме Лериша используют Но-шпу и Папаверин. Но-шпу при данном заболевании применяют как перорально, так и внутривенно и внутриартериально. Таблетки принимают в количестве одной-двух на один прием, количество приемов в сутки – два-три. В вену вводят двухпроцентный раствор до четырех миллилитров. Введение этого лекарственного средства в вену или артерию осуществляется медленно. Препарат не применяется при таких сопутствующих патологиях, как глаукома и гипертрофия простаты. Папаверин принимают per os по сорок-восемьдесят миллиграмм раз в восемь-двенадцать часов. Двухпроцентный раствор для инъекций можно вводить под кожу или в мышцу. Количество препарата на одно введение – один-два миллилитра. Для введения в вену Папаверин следует развести в десяти кубиках изотонического хлорида натрия. Если у больного есть нарушения сердечного ритма, необходимо предупредить об этом врача, так как применение Папаверина при нарушениях проводимости в сердце нежелательно. Среди холинолитиков широкое применение при синдроме Лериша получили следующие препараты: Депо-Падутин, Андекалин. Депо-Падутин назначают по сорок единиц действия на одну инъекцию. Внутримышечно препарат вводят или ежедневно, или через день. На курс лечения синдрома Лериша, который длится пять-семь недель, назначают пятнадцать-двадцать введений препарата. Если заболевание протекает тяжело, длительность терапии Депо-Падутином может составить три-четыре месяца. В зависимости от тяжести течения синдрома Лериша Андекалин вводят по десять-сорок единиц действия. Длительность терапии средством – две-четыре недели. Каждые три месяца лечение нужно проводить заново. Таблетки Андекалин употребляют по две штуки перед едой каждые восемь часов. Постепенно количество таблеток в день можно увеличить до двенадцати, но лишь в том случае, если начальная доза не дала требуемого результата. Принимают препарат четыре недели, после перерыва на два месяца курс повторяют. Если ишемия уже перешла в стадию 3Б и 4, необходимо лечение хирургическим путем. Операции при синдроме Лериша делают двумя способами: удаление участка сосуда и замена его протезом или шунтирование. Резекцию участка сосуда выполняют в том случае, если верифицирована закупорка и стенозирование. Операция посредством шунтирования выполняется в тех случаях, если проходимость артерии (хотя бы минимальная) сохранена.

Классификация[править | править вики-текст]

Наиболее патогенетически обоснованной является классификация, предложенная в 2000 году в Москве на совещании ведущих отечественных специалистов в областивенозной патологии. Эта классификация учитывает форму заболевания, степень хронической венозной недостаточности и осложнения, обусловленные непосредственно варикозной болезнью.

Формы варикозной болезни

· I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса

· II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам

· III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам

· IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам

Классификация CEAP

На основании опыта лечения десятков тысяч больных были отобраны главные клинические признаки хронических заболеваний вен нижних конечностей. Эти признаки были выстроены на 6 клинических классов («С»), по возрастанию тяжести (а не стадиям), от телеангиоэктазий (ТАЭ) до трофической язвы. Кроме клинической части, появился этиологический раздел («Е»), указывающий, первичен ли данный процесс, или нет. Третья, анатомическая часть классификации, («А») разделила всювенозную систему нижних конечностей на 18 относительно обособленных сегментов. Это позволяет достаточно точно указать на локализацию поражения венознойсистемы нижних конечностей. Последний, патофизиологический раздел («Р») указывает на наличие рефлюкса и/или обструкции в пораженном венозном сегменте. В2004 году эта классификация была доработана^[7] и рекомендована к использованию во флебологической практике во всем мире. Несомненно, отрицательной сторонойклассификации СЕАР её громоздкость. Очень тяжело, а порой и невозможно держать в памяти все её 40 пунктов.

III. Анатомическая классификация (A)

· АS: Поверхностные вены

· 1. Телеангиоэктазии и ретикулярные вены.

· 2. Большая подкожная вена выше колена

· 3. Большая подкожная вена ниже колена

· 4. Малая подкожная вена

· 5. Изменение вен вне бассейна БПВ или МПВ

· AD: Глубокие вены

· 6. Нижняя полая вена.

· 7. Общая подвздошная вена

· 8. Внутренняя подвздошная вена

· 9. Наружная подвздошная вена

· 10. Тазовые — гонадная, широкой связки матки и др.

· 11. Общая бедренная вена

· 12. Глубокая бедренная вена

· 13. Поверхностная бедренная вена

· 14. Подколенная вена

· 15. Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные).

· 16. Мышечные — икроножные, камбаловидные и др.

· АР: Перфорантные вены

· 17. Бедра

· 18. Голени.

· An: Нет изменений в венозной системе.

Клиническая симптоматика

Клиника проявляется «синдромом острой ишемии конечности». Для данного синдрома, в зависимости от степени ишемии, характерны:

- боль в пораженной конечности;

- чувство онемения - расстройство поверхностной и глубокой чувствительно- сти, похолодания, парастезии, нарушение активных движений в конечности в виде пареза или паралича;

- бледность кожных покровов пораженной конечности;

- отсутствие пульсации на всех уровнях, дистальнее окклюзии;

- субфасциальный отек мышц;

- ишемическая мышечная контрактура.

Чем длительнее расстройство кровообращения, тем более выражено проявление ишемии.

Диагностика

Инструментальные методы исследования:

1. УЗДГ, УЗДС (дуплексное ангиосканирование);

2. Ангиография;

3. Ядерно-магнитный резонанс с контрастированием.

Их задача:

1. Уточнить уровень, характер и распространенность артериального поражения;

2. Состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению тромба или эмбола.

 

Клиническая классификация ОАН построена на определении степени ишемии конечности (табл №7).

Таблица №7

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОАН (Затевахин И.И., 2003)

Острая ишемия	Степень ишемии		Клинические признаки
Не угрожающая	1		Онемение, парастезии, боль (в покое или при физической нагрузке)
Угрожающая	2	А	Парез (снижение мыщечной силы)
		Б	Паралич (отсутствие активных движений)
		В	Субфасциальный отек
Необратимая	3	А	Парциальная контрактура, некротические дефекты
		Б	Тотальная контрактура, некротические дефекты.

Течение ишемии – стабильное, прогрессирующее, регрессирующее.

Тактика лечения ОАН зависит от степени ишемии и причины ОАН – эмболия или тромбоз (табл.№8).

Таблица №8

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОАН (Затевахин И.И., 2003)

Степень ишемии		Эмболия	Острый тромбоз
1 степень		Экстренная или отсроченная до 24 ч. операция	Обследование (УЗДГ, УЗДС, ангиография), Консервативная терапия или реваскуляризирующая операция.
2 степень	А	Экстренная операция	Срочное обследование (до 24 часов) Реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная операция
	В	Экстренная операция + фасциотомия
3 степень	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия + некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

Абсолютные противопоказания к операции:

- агональное состояние пациента;

- крайне тяжелое общее состояние больного при 1 степени ишемии.

Относительные противопоказания к операции:

- тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли, и т.д.) при легкой ишемии (1 степени) и отсутствие ее прогрессирования.

Консервативное лечение

Применяется как самостоятельный метод при наличии противопоказаний к операции, так и в качестве предоперационной подготовки и для послеоперационного ведения. Включает:

- профилактику нарастания и распространения тромбоза (гепаринотерапия);

- лизис тромба (катетерный тромболизис (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), аспирационная чрезкожная тромбэмболэктомия);

- улучшение кровообращения в ишеминизированных тканях и тканевого метаболизма в зоне острой ишемии (реополиглюкин, никотиновая кислотата, трентал);

- улучшение функции жизненно важных органов.

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

(х роническая ишемия нижних конечностей)

Классификация степени (стадий) ишемии представлена в табл.№9.

Таблица №9

Классификация степени хронической ишемии НК (Покровский А.В., 1992)

Степень	Симптоматика	Дополнительные диагностические критерии
1	Асимптомная стадия или перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние более 1000м.	Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) =>0,9, Нормальный тредмил тест
2 А	Перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние от 200 до 1000м.	ЛПИ в покое 0,7-0,9. Пациент проходит больше 200м. при стандартном тредмил тесте, время восстановления ЛПИ до исходных значений после тредмил теста < 15,5 минут.
2 Б	Перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние до 200м.	ЛПИ в покое < 0,7 Пациент проходит <200м. при стандартном тредмил тесте, и/или время восстановления ЛПИ до исходных значений > 15,5 минут
3	Боли в покое	Лодыжечное давление в покое <50 мм.рт.ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются, пальцевое давление <30 мм.рт.ст.
4	Стадия трофических нарушений	Лодыжечное давление в покое <50 мм.рт.ст., по артериям стопы регистрируется коллатеральный тип кровотока или артерии не лоцируются, пальцевое давление <30 мм.рт.ст.

Стадии 3 и 4 объединены под термином «критическая ишемия».

Клиническая симптоматика

Перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, при прогрессировании заболевания и отсутствие лечения – возникает болевой синдром при ходьбе и в покое, импотенция, трофические изменения на стопах. При аускультации – над артериями выслушивается систолический шум, усиливающийся при нагрузке.

Диагностика:

- УЗДГ, УЗДС (дуплексное ангиосканирование);

- ангиография аорты и нижних конечностей;

- проведение тредмил-теста;

- ядерно-магнитный резонанс с ангиоконтрастированием;

- спиральная компьютерная томография.

Лечение

Консервативная терапия - проводится на 1 и 2 А стадии, и после выполнения реконструктивных операций, включает в себя:

- курсы инфузионной терапии 2 раза в год с применением таких препаратов, как (реополиглюкин, пентоксифиллин, актовегин, глюкозо-новокаиновая смесь, простогландин Е (вазопростан, аллопростан));

- пожизненный прием дезагрегантов (тромбо АСС), непрямых антикоагулянтов (варфорин, тиклид, плавикс), пентоксифиллина (трентал 400).

Хирургическое лечение

- шунтирование окклюзированного участка артерии с использованием синтетического сосудистого протеза (экофлон, Гортекс,Васкутек) или аутовены. Обходные шунты: подключично-феморальный, аорто-феморальный, подвздошно-феморальный, бедренно-подколенный, бедренно-тибиальный;

- эндартерэктомия (открытая, закрытая, полузакрытая);

- профундопластика;

- рентгенэндоваскулярные вмешательства (ангиопластика со стентированием артерий).

При отсутствии возможности выполнить стандартную реконструктивную операцию из-за окклюзии берцовых артерий и артерий голени возможно выполнение:

- артериализации венозного кровотока стопы;

- трансплантации большого сальника на голень с наложением микрососудистых анастомозов;

- поясничной симпатэктомии (эндоскопической).