Задачи патологической анатомии:

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии:

- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

- изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

- изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях;

- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);

Объекты исследования патологической анатомии:

- трупный материал;

- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;

- экспериментальный материал.

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) гистоавторадиорадиография;

5) иммуногистохимия.

Биопсией называют микроскопическое исследование прижизненно полученного от больного тканевого или клеточного материала в целях диагностики

Целями проведения биопсии являются:

· установление диагноза в клинически неясных случаях;

· подтверждение и уточнение клинического диагноза;

· распознавание различных видов воспалительных, гиперпластических, опухолевых и др. патологических процессов по гистогенезу и этиологии;

· контроль при повторных биопсиях за динамикой процесса и адекватностью проводимого лечения, прогноз заболевания и оценка радикальности хирургического лечения.

Аутопсия – вскрытие трупов умерших. Подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности.

Патология клетки

 Патология клеточного ядра

Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества

ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной

оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией

хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней

Изменения формы ядра - существенный диагностический признак: деформация ядер

цитоплазматическими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при

воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм).

Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра

в цитоплазму и которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и

свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка.

Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью,

появлением «спутника ядра» и безъядерностью. Многоядерность возможна при слияний

клеток. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и Пирогова-

Лангханса, образующиеся при слиянии эпителиоидных клеток.  Но возможно

образование многоядерных клеток и при нарушениях митоза - деление ядра без

последующего деления цитоплазмы, что наблюдается после облучения или введения

цитостатиков, а также при злокачественном росте.

Патология цитоплазмы.

Клеточные мембраны, как известно, состоят из бислоя фосфолипидов, по обе стороны

которого располагаются разнообразные мембранные белки. На внешней поверхности

мембраны белковые молекулы несут полисахаридные компоненты (гликокаликс), которые

содержат многочисленные поверхностные клеточные антигены. Они играют важную роль в

клеточном узнавании, формировании клеточных стыков.

Изменения клеточных мембран. Среди них различают следующие   чрезмерное везикулообразование,  увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков, образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран - «бреши» в плазмолемме. К патологии мембран клетки могут вести нарушения мембранного транспорта, изменения проницаемости мембран, изменения коммуникации клеток и их «узнавания», изменения подвижности мембран и формы клеток, нарушения синтеза и обмена мембран.

Нарушения мембранного транспорта. Процесс мембранного транспорта предполагает

перенос ионов и других субстратов против градиента концентрации. Транспорт может быть

активным, тогда он требует АТФ и «подвижности» транспортных белков в мембране, или

пассивным посредством различных диффузионных и обменных процессов. Активный

транспорт - это также функция эпителиальных барьеров. Нарушения мембранного

транспорта, ведущие к патологии клетки, хорошо прослежены при ишемии, которая приводит

к первичным изменениям митохондрий. В митохондриях резко падает эффективность

окислительного фосфорилирования, они набухают, вначале увеличивается проницаемость их

внутренней мембраны, в дальнейшем повреждение становится тотальным и необратимым

Повреждение (Альтерация)

Повреждение, или альтерация это изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано причем характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки - патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами - дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями альтерации.

Дистрофия патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. (Например: инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерии при атеросклерозе). Декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани. (таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации). Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. (К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке). Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки.

Классификации Выделяют дистрофии.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные. II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

 III. В зависимости от влияния генетических факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

IV. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

Нарушение обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно- мышечных приборов, свертывания крови.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным(распространенным) или местным.

Механизм развития. Выделяют 3 формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция. Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают: в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

Внешний вид органа мало изменяется.

При дистрофическом обызвествлении, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших. Гиперкальциемия отсутствует.

Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности – петрификаты.

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном(универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход. Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение. Отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза)

14.Камнеобразование

Камни это очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Особым видом камней являются так называемые венные камни (флеболиты), представляющие собой отделившиеся от стенки тромбы, и кишечные камни.

Патогенез камнеобразования определяется общими, и местными факторами. К общим факторам следует отнести нарушения обмена веществ приобретенного или наследственного характера. Особое значение имеют нарушения обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Среди местных факторов велико значение нарушений секреции, застоя секрета и воспалительных процессов в органах, где образуются камни. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую матрицу, в которую откладываются соли и на которой строится камень. Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования

Значение и последствия. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что приводит к образованию пролежней, перфорации, спаек, свищей.

Некроз.

Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина – кариопикноз распадается на глыбки - кариорексис и растворяется - кариолизис.. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз),которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз)

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Клинико-морфологические формы некроза. Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах.

Секвестр - участок мертвой ткани, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем.

Инфаркт - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно- красный и хорошо отграничен.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань.

Смерть

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов.

Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга.

Признаки смерти.

Охлаждение трупа развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры мертвого тела и окружающей среды.

Трупное окоченение выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа).

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют.

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов и патологическую.

Виды патологической артериальной гиперемии: ангионевротическую; коллатеральную; гиперемию после анемии (постанемическую); вакатную; воспалительную; гиперемию на почве артериовенозного свища.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости и др.) быстро устраняется.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови. Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит.

Изменения органов при хроническом венозном застое, имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне. Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям.

Малокровие

Малокровием, или ишемией называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения - исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий.

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии 142 атеросклеротической бляшкой.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии

Значение и последствия: малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту.

Кровотечение

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии.

Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой, а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз. Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда. К разрыву сердца и кровотечению наиболее часто ведет некроз (инфаркт).

Кровотечение в результате разъедания стенки, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение имеют ангионев- ротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия.

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияни

Значение: Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти.

Тромбоз

 - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Стадии тромбообразования: I - протромбокиназа + активаторы -> тромбокиназа (активный тромбопластин); II - протромбин + Са2 + + тромбокиназа -> тромбин; III - фибриноген + тромбин -> фибрин-мономер; IV - фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -> фибринполимер

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке.

 Различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов), образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку(имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна (см. рис. 60), или закупоривающим,обтурирующим просвет.

Механизм развития. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Исход тромбоза. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол,который является источником тромбоэмболии.

Значение тромбоза. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта.

Эмболия

- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной.

Механизм развития. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого.

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них;

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии.

Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза.

каневая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Значение. Газовая эмболия является проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни.. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга.

Воспаление

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение.

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин- кининовой, свертывающей и противосвертывающеи и комплементарной систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полимо