Регулирование кровяного давления сердцем

В сердце производятся специальные гормоны для этой регулировки.

Для снижения давления, расслабления стенок кровеносных сосудов и способствованию выведению воды в почках:

- предсердия, особенно правое предсердие, производят ПНП (предсердный натрийуретический пептид, предсердный натрийуретический фактор, предсердный натрийуретический гормон, атриопептин), который принимает участие в регуляции водно-электролитного обмена и метаболизма жировой ткани, снижает объём воды и концентрацию натрия в сосудистом русле; синтезируется в мышечных клетках предсердий в ответ на повышение кровяного давления;

- желудочки производят МНП (мозговой натрийуретический пептид), который продуцируется специальными клетками желудочков сердца к кардиомиоцитами в ответ на чрезмерное растяжение клеток сердечной мышцы.

 

Система кровеносных сосудов

Расширение и сужение кровеносных сосудов также вызывает изменение кровяного давления; особенно для артерий.

Сужение артерий происходит, когда человек находится в состоянии симпатикотонии. Применительно к Системе Биологических Законов это происходит, когда человек находится в активном конфликте, и не имеет значения какая именно Специальная Биологическая Программа запустилась и работает.  При симпатикотонии речь идёт о мобилизации всех имеющихся сил организма для решения конкретного конфликта. Ситуационное выделение гормонов стресса является при этом нормальной физиологической реакцией. Для большинства случаев (для большинства конфликтов) эта выработка гормонов происходит не в контексте работы СБП именно для них, хотя и существуют отдельные СБП (для надпочечников), которые также могут влиять на кровяное давление (подробнее об этом ниже).

Если сосуды сужаются, часть жидкости сыворотки крови из-за недостатка места выходит через стенку кровеносных сосудов и всасывается в лимфатическую систему, твердые же компоненты крови при этом остаются в кровеносных сосудах. Это сужение сосудов приводит к состоянию, которое также называется «повышенное давление» или «гипертензия». Но в данном случае, даже если режим работы сердца не изменился, сопротивление капиллярной сети возросло, что приводит к большему сопротивлению нагнетательной функции сердца. При этом увеличиваются оба значения артериального давления – и систола, и диастола. Сужение сосудов приводит к изменению скорости потока крови.

Когда человек снова переходит в состояние ваготонии (конфликт разрешается), сосуды снова расширяются. Жидкость из лимфатической системы снова возвращается в кровеносное русло. При этом если именно в этот момент сделать анализ крови, то он покажет большую разницу в соотношении жидкости в крови к твёрдым составляющим – это может быть интерпретировано как «анемия». 

Артериальное давление в основном является синонимом скорости кровотока. Чем больше давление, тем выше скорость потока. Это как если пережать садовый шланг – то вода на выходе будет иметь большую скорость и вы сможете полить дальние грядки. В принципе, в системе кровообращения работает тот же механизм.  Увеличение скорости потока означает, что   увеличилось давление в артериях. При этом и качающая функция сердца также усиливается, потому что сердце теперь быстрее наполняется кровью.

Таким образом, в связи с сужением кровеносных сосудов в капиллярах увеличивается как систолическое, так и диастолическое давление. Любая сравнительно сильная симпатикотония приводит к сужению капилляров и, таким образом, даёт незначительное повышение артериального давления – увеличение его значения на 20-30 единиц это абсолютно нормально. Но если систолическое значение достигает значения 180, то к этому приводят некоторые другие причины, а не только «простая» симпатикотония.

Кроме того, отдельные Специальные Биологические Программы для тканей кровеносных сосудов могут иметь (хотя и сравнительно небольшое) влияние на изменение кровяного давления:

- соединительная ткань кровеносных сосудов в фазе восстановления соответствующей СБП может иметь сравнительно большой отёк и таким образом уменьшить просвет сосуда. Если это сужение образуется в подходящем месте и будет иметь соответствующий  размер, это может повлиять на ваше кровяное давление. Соединительная ткань относится к новомезодермальным тканям и управляется из паренхимы больших полушарий (белое вещество), в активной фазе конфликта даёт  медленно прогрессирующее уменьшение плотности ткани (некроз). Тема конфликта для этих тканей – конфликт самообесценивания с содержанием «я не могу достаточно хорошо выполнять что-то». После разрешения конфликта начинается процесс восстановления ранее некротизированных участков ткани и после завершения работы СБП ткани в этом месте становится больше, чем до её начала (эти ткани относятся к «тканям группы люкс»);

- гладкая мускулатура стенок сосудов. Она управляется из среднего мозга (топографически относится к верхней части ствола мозга из-за аналогичного поведения с другими тканями, управляемых из ствола).  В активной фазе конфликта наблюдается повышенная перистальтика гладкой мускулатуры (усиление функции). Если это происходит в «подходящем» месте, это тоже может оказывать влияние на кровяное давление. Содержание конфликта для запуска СБП здесь такая же, как и для предсердий: «кусковой конфликт» с содержанием «не в состоянии протолкнуть кровь через кровеносный сосуд».

Кроме того, процессом расширения и сужения кровеносных сосудом управляет ещё одна Специальная Биологическая Программа – для надкостницы.

 

Надкостница (периост)

Надкостница имеет функцию управления сужением и расширением кровеносных сосудов. Эта СБП (реле управления надкостницей находятся в постсенсорной коре головного мозга) работает только на функциональном уровне, без изменения ткани на уровне клеток (трофики) и управляет не только изменением чувствительности, но также приводит (в активной фазе работы СБП) к локальному сужению кровеносных сосудов в поражённых конфликтом частях тела (чаще всего – в конечностях), что даёт ощущение холода в этих местах. В «бытовом» выражении это эффект «похолодеть от страха», который знаком многим. После разрешения конфликта с началом фазы восстановления сосуды расширяются, и человек может снова ощущать приток крови к «поражённым» частям тела.

Биологической целью (биологическим смыслом) СБП для надкостницы является временное сужение кровеносных сосудов с целью «не передать угрозу (жару, холод) от периферии к «центру» организма» или при «ожидаемой» или реальной травме уменьшить кровотечение. Таким образом, эту СБП запускает как реальная ситуация, угрожающая жизни (например, обморожение), так и ожидаемая угроза жизни (например, угроза физической травмы). Мелкие сосуды сужаются и через них проходит меньше крови, и организм (это биологический смысл данной СБП!) жертвует частью себя, чтобы спасти целое. Например, при обморожении организм жертвует пальцами ног, чтобы спасти всю ногу (холод перестаёт проникать «через пальцы в тело», тепло сохраняется. Также надкостница реагирует и на так называемые «брутальные» конфликты разделения, которые связаны с буквальным насилием в любой форме (в активной фазе СБП поражённый участок тела становится бледным, имея при этом чёткую границу с соседними участками.

 

Почки - почечная паренхима

Система  РААС почек (ренин-ангиотензин-альдостероновая система - гормональная система, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме)  действует на кровяное давление  сужением и расширением кровеносных сосудов: почки непрерывно «отслеживают» насколько хорошо они снабжаются кровью и, таким образом, насколько хорошо и быстро кровь очищается.

Юкстагломерулярные клетки в почках  отслеживают:

- скорость фильтрации крови в почках - скорость клубочковой фильтрации, коэффициент очистки крови (т.е. как быстро очищается кровь);

- артериальное давление в афферентных сосудах;

- содержание солей в моче.

Как только меняется любой из этих параметров, почки выделяют фермент ренин.

Почечная паренхима управляется из верхней части среднего мозга и на уровне ткани ведёт себя как все ткани, управляемые из паренхимы больших полушарий, т.е. в активной фазе конфликта происходит распад клеток (и, соответственно, снижение фильтрующей функции почек), а после разрешения конфликта ткань восстанавливается, причём это восстановление имеет свою особенность.

Содержание конфликта для паренхимы почек является «конфликт жидкости» - конфликты наводнения, утопления, угрожающие ситуации при которых имеется «слишком много жидкости», или если человек не может иметь дело с «необходимой» жидкостью, также это может быть конфликтная ситуация, при которой просто присутствует «много» жидкости (например, когда человек моет руки и происходит что-то страшное). Только не следует путать это содержание с содержанием конфликта для собирательных трубочек почек – там тоже в принципе имеется «водный» конфликт, но только с другим, буквальным содержанием.

Когда конфликт «жидкости» разрешается и СБП для паренхимы переходит в фазу восстановления, образуется киста почки. Особенность этого процесса заключается в том, что эта киста растёт (полностью «созревает») в течение 9 месяцев, независимо от продолжительности активной фазы конфликта. Разумеется, это происходит при условии, что протекание СБП не прерывается рецидивами.

При этом и во время СА-фазы, и во время PCL-фазы (в процессе формирования и закрепления кисты почки) имеется повышенное кровяное давление.  Только тогда, когда киста полностью сформируется (по сути, образуется третья почка), кровяное давление приходит в норму.

При активации СБП для почечной паренхимы начинается медленное снижение работоспособности (фильтрующей способности паренхимы почки) за счёт медленного распада тканей паренхимы. Для того, чтобы оставалась хорошая фильтрация крови, кровоток через почку будет ускоряться. Это ускорение и происходит через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (сокр. РААС) - схему управления различными ферментами и гормонами в организме.

РААС является своего рода регулятором тех параметров в организме, который влияют на вазоконстрикцию. Вазоконстрикцией называют сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий, которое возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости сокращения мышечных стенок артерий, в результате чего повышается артериальное давление. При острой кровопотере, в том числе и при травматической ампутации конечностей,  вазоконстрикцией обеспечивается компенсаторное уменьшение ёмкости сосудистого русла.  

В случае с паренхимой почек речь идёт о секреции ренина, который действует по цепи управления РААС на формирование ангиотензина II. Ренин регулирует начальный этап РААС для формирования биологически инертного декапептида ангиотензина I. Первичный источник ангиотензиногена — печень.  Неактивный декапептид ангиотензин I гидролизуется ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ - ACE) и, таким образом, формируется октапептид ангиотензин II - биологически активный, мощный вазоконстриктор. АПФ (АСЕ)  представляет собой экзопептидазу и секретируется главным образом лёгочным и почечным эндотелием, нейроэпителиальными клетками. Ферментативная активность АПФ (АСЕ) заключается в повышении вазоконстрикции и снижении вазодилятации. 

 Ангиотензин II даёт сужение мелких сосудов, капилляров, а также сужение афферентных артериол в «ослабленной» ткани паренхимы почек. Таким образом, сопротивление сосудов почки току крови значительно увеличивается. Эта вазоконстрикция приводит к увеличению скорости кровотока и к более высокой пропускной способности фильтрующей ткани почек и приводит к увеличению значений систолического и диастолического давления.

Несмотря на уменьшенную площадь фильтра почки фильтрующая способность сохраняется именно из-за повышения давления. Скорость фильтрации остается постоянной. 

Если человек принимает гипотензивные препараты, то этот эффект снижается и, по сути, уменьшается фильтрующая способность почек – кровь меньше очищается. Затем это приводит к увеличению количества так называемых уремических веществ в крови. Если только небольшая часть фильтрующей ткани (клубочков) затронуто конфликтом, это повышение небольшое. Если затронута большая часть почечной фильтрующей ткани, это может привести к состоянию, при котором «есть риск собственного отравления организма, мы должны прибегнуть к диализу», т.е. к машинной очистке крови. Да, в качестве аварийной меры диализ может быть необходим, но исходный конфликт необходимо разрешить в любом случае, тогда ткань почек восстановится и почка возвратится к нормальному функционированию.

Итак, очень высокие значения давления (более чем 250 единиц для систолического давления) могут быть достигнуты только из-за длительной работы СБП для паренхимы почек и коры надпочечников. Кроме того, при многократных рецидивах конфликта происходит рубцевание фильтрующей ткани (замещение функциональной фильтрующей ткани почки нефункциональной рубцовой), что приводит к постоянно высокому давлению даже после окончательного разрешения конфликта. Если рецидивы конфликта имеют очень маленькую силу и время работы активной фазы СБП, то образования кист не происходит, но в конце каждого «прогона» СБП образуется рубец (шрам) в фильтрующей ткани, что со временем также снижает фильтрующую способность почки.

Конкретный пример: мальчик однажды летом чуть не утонул в пруду. Программа от этого «жидкостного» конфликта запустилась один раз с очень большой силой, но благополучно завершилась. Через пару десятков лет, уже став взрослым, этот человек начал заниматься зимними видами спорта на льду. Поскольку он с детства боится водоёмов (память о том детском опыте утопления),  он занимается спортом на катках на суше. Однажды товарищи по команде зовут его кататься на замёрзшее озеро. Молодой человек испытывает тревогу, но, тем не менее, идёт с ними.  От этих постоянных спортивных игр на замерзшем озере молодой человек попадает в постоянные рецидивы прежнего конфликта, пусть с гораздо меньшей силой и на короткое время. Через несколько лет подобных зимних рецидивов у него имеется «кистозная почка» и, как следствие, очень высокое кровяное давление. И это значение давления будет теперь оставаться постоянно высоким.

Изменения давления из-за работы СБП паренхимы почек отличаются от изменения давления из-за СБП для сердечно-сосудистой системы или общей симпатикотонии. Повышенные показания кровяного давления в случае СБП для почек, как правило, имеют место быть только в течение пары недель, а затем давление снова приходит в норму (разумеется, при отсутствии постоянных рецидивов конфликта).

Традиционная медицина считает, что «почки разрушаются от повышенного кровяного давления», подразумевая, что именно повышенное давление приводит к некрозу почки. Это утверждение вытекает из того факта, что относительно высокое кровяное давление можно диагностировать сравнительно легко, а для того, чтобы определить состояние ткани почек нужны определённые диагностические процедуры. Некроз паренхимы почек можно определить только спустя некоторое время с начала работы СБП для этой ткани, размер некроза до 2 мм можно увидеть только с помощью микроскопа (а давление при этом уже «давно» было определено как повышенное).

  Почки - собирательные трубочки (канальца) почек

Небольшое увеличение артериального давления  также может быть следствием увеличения объёма жидкости внутри сосудов. Если больше жидкости в целом находится в организме, происходит увеличение и объёма крови в сосудах.  Это случай активного конфликта беженца / конфликта существования – работа СБП для собирательных трубочек почек. Собирательные трубочки почек расположены между почечным фильтром и выходом в мочевыводящие пути и управляются из ствола головного мозга. Эти ткани регулируют водно-электролитный баланс в организме, т.е. то количество жидкости, которое выводится из организма и то количество, которое сохраняется (реабсорбируется).

СБП для собирательных трубочек работает в нашем организме ещё с того времени, как наши предки вышли из водной среды на сушу и столкнулись с проблемой возможного пересыхания организма. Таким образом, жидкость, сохранённая в теле, имеет важное значение для выживания индивида. Сегодня эта СБП активируется в случаях, когда человек вдруг оказывается в одиночестве, в изгнании или за пределами своей безопасной среды обитания.

 Более подробно информация по этой СБП изложена в брошюре «Почки и мочевыводящая система», а также вы можете обратиться к изданию «Celler-Dokumentation» доктора Хамера, в котором представлены описания восьми хорошо задокументированных тематических нефрологических исследований, включая КТ-снимки пациентов.

 

Почечные артерии

Высокого кровяное давление может также произойти вследствие механического повреждения, если внутренний просвет почечной артерии имеет «перекрытие», например, от рядом находящейся опухоли или большого отёка. В этом случае снижается скорость фильтрации в почке, что приводит к увеличению секреции ренина и повышению кровяного давления.