Гипертония – это повышенный (гипер) тонус мышечных тканей, а вовсе не болезнь. Артериальная гипертония приводит к нарушению кровоснабжения тканей и органов.

Это главная и временами очень опасная беда, происходящая от гипертонии. Вторая беда от гипертонии – 1,5–3-кратная перегрузка сердечной мышцы.

Однако в народе считается, что главная беда от гипертонии - высокое артериальное давление, и с ним надо бороться.На самом же деле бороться с повышенным АД– все равно, что бороться с повышенной температурой, считая угрозой организму саму температуру, а не, например, инфекцию, ее вызвавшую.

Как термометр показывает лишь наличие или отсутствие в организме инфекции по величине температуры тела, так и тонометр показывает лишь степень нарушенного или нормального кровоснабжения тканей и органов и степень перегрузки миокарда по величинам систолического и диастолического давления в артериях.

Между прочим, даже по названию прибора – тонометр, он предназначен не для измерения давления (как известно для этого предназначены манометры), а для измерения уровня артериальной гипертонии, то есть тонуса сосудов артериального русла. Просто в качестве показателей тонуса сосудов используется сочетание двух показаний манометра, замеряющего давление в манжетке.

Высокие показатели тонометра вовсе не сигнал к срочному приему таблетки “от давления”. Это сигнал к принятию мер по уменьшению степени артериальной гипертонии, затрудняющей нормальное кровоснабжение всего организма – сигнал к устранению ее первопричины.

     

От чего изменяется давление?

 

     У каждого человека АД изменяется в течение суток в результате изменения просвета артериол. Он может изменяться в широких пределах (в 3-10 раз), например, в зависимости от концентрации в протекающей через артериолы крови некоторых веществ. Так увеличение концентрации адреналина (обычно в результате стресса) приводит к сужению артериол – АД повышается.

Появление в крови нитроглицерина, папаверина, дибазола или какого-либо другого противогипертензивного, сосудорасширяющего средства вызывает расширение артериол - АД снижается. Те же последствия, то есть расширение артериол и снижение АД, вызывает увеличение в крови, протекающей через артериолы, концентрации углекислого газа СО2.

У здорового (как правило, относительно молодого) человека нормальный просвет артериол постоянно поддерживается химическим воздействием на их стенки растворенного в крови углекислого газа СО2. Это вещество постоянно вырабатывается в каждой клетке организма как конечный продукт (наряду с водой Н2О) окисления углеводородов (в основном глюкозы). СО2 в конце концов выделяется из организма через легкие. Но на пути к легким СО2 некоторое время находится в крови, играя при этом роль естественного регулятора просвета артериол, то есть сдерживая их сужение. Нормальная концентрация в артериальной крови СО2 – залог отсутствия стойкого повышенного АД.

При существенно сниженной концентрации СО2 в артериальной крови просвет артериол значительно уменьшается. Сужение артериол головного мозга приводит к уменьшению кровотока через его ткани, вызывая ишемию мозга. В нижнем разделе головного мозга расположен так называемый вазомоторный (сосудодвигательный) центр, управляющий просветом артерий. В ответ на ишемию мозг увеличивает импульсацию по нервным волокнам в стенки мелких артерий, снабжающих кровью органы брюшной полости. Артерии сжимаются – давление увеличивается и мозговое кровообращение улучшается. 

Хроническое состояние ишемии мозга провоцирует перевозбуждение нервной системы, одним из проявлений и результатом которого является избыточное повышение АД. В этой ситуации имеет место избыточная импульсация в артерии брюшной полости, приводящая к скачку АД, но в данном случае “без надобности” для мозга и для всего организма.

 

Ошибка кардиологии.

 

Есть достаточно оснований считать, что кардиологов в тупик завела не только фармацевтическая промышленность, но и кардиологическая “наука”. На вопрос: “Почему так получилось?” можно дать довольно определенный ответ.

Потому, что современная кардиологическая “наука” фактически игнорирует роль головного мозга, как главного регулятора работы всей сердечно-сосудистой системы.

Иначе кардиологи не занимались бы регулярным обескровливанием головного мозга, снижая таблетками АД “до нормы”. Если бы кардиологи признавали главенствующую роль головного мозга в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), то есть признавали, что величина АД в любой момент времени – результат регулирующей работы мозга, они бы не устанавливали норму (не более 139/89) и не противодействовали бы мозгу, снижая повышенное им (мозгом) давление.

На самом деле головной мозг не просто регулирует пульс и АД, он управляет работой всей ССС. Его задача заключается не в поддержании “нормального” АД, а в обеспечении нормального кровоснабжения тканей различных органов. Изменяя АД из вазомоторного центра, мозг изменяет интенсивность кровотока в отдельных органах для обеспечения нормальной работы организма в разных ситуациях (покой, физическая нагрузка, стресс, сон, прием пищи, усталость…). Величина АД изменяется в первую очередь по воле мозга. И если регулятор – мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения АД меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например, при физической нагрузке (до 200/110), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев перевозбуждения нервной системы).

“Повышенное” артериальное давление обеспечивает нормальное кровоснабжение тканей мозга при артериальной гипертонии.

Повышение артериального давления (в состоянии покоя) – естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защищает себя от угрозы инсульта.

Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как хозяин организма делает все правильно, надо признать, что любое АД является нормальным, то есть именно таким, какое необходимо организму именно сейчас.

Если же “гипертонику” плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя “хорошо”), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга. От “повышенного” давления могут быть только головные боли.

Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы или о борьбе мозга с угрозой ишемии и инсульта. Искусственное снижение АД таблетками в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль.

 Снижение АД таблетками без особой надобности – это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу ССС и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нервная система становится избыточно возбудимой. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение АД таблетками – дорога к ишемическому инсульту– инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует.

Не существует сегодня в современной кардиологии. А ведь когда-то существовал. Почему академик Г.Ф. Ланг считал предпочтительными “лекарствами от давления” – успокаивающие средства? Потому, что он понимал главенствующую роль головного мозга в работе ССС. Корвалолом или настойкой валерианы мы помогаем головному мозгу: снимаем его перевозбуждение, выражающееся в избыточном дыхании и избыточном повышении АД. В ответ на нашу помощь мозг сам снижает АД. Антигипертензивные же средства никак не помогают головному мозгу. Более того, они мешают мозгу в его работе и наносят вред, ухудшая его кровоснабжение.

Но современные кардиологи об этом даже не знают, поскольку их учителя давно “запретили” академика Ланга.

 

Поиски первопричины.

 

То, что непосредственная причина гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) - гипертония, то есть стойкий повышенный тонус (сужение, уменьшение просвета) артериол и самых мелких артерий известно с начала 20 века.

“В 1911 году известный клиницист Е. Франк дал миру название “эссенциальная гипертония”, при этом он писал, что “этиология (причина) повышенного тонуса кольцевой мускулатуры артериол при эссенциальной гипертонии остается совершенно неизвестной” (Б.И. Шулутко “Артериальная гипертензия-2000”, СПб, 2001– 382 с, стр. 13).

Е. Франку была неизвестна лишь первопричина болезни. “Эссенциальность”, то есть беспричинность гипертонической болезни, заключалась в 1911 году и заключается до сих пор в неизвестности причины повышенного тонуса (гипертонии) артериол.

 

В это трудно поверить человеку, далекому от медицины, но до сих пор неизвестная врачам причина гипертонии артериол, физиологам известна, по крайней мере, лет пятьдесят. О ней давно пишут во всех учебниках “Нормальная физиология”. Причем, установить причину гипертонии артериол можно с помощью двух простых опытов, основанных на давно известных из физиологии данных.

 

  Первый опыт. Его ежедневно проводят миллионы гипертоников. Прием таблетки, например, папаверина или дибазола, то есть вещества, которое, находясь в крови, действует на стенки артериол таким образом, что их тонус снижается, просвет увеличивается. Соответственно, повышенное артериальное давление снижается.

 Второй опыт. Его может провести над собой любой человек, принимающий “таблетки от давления”. Измеряем АД тонометром. Следим за своим дыханием. После каждого вдоха и выдоха делаем паузу (секунд на 5-10 после выдоха и секунд на 10-15 после вдоха). Вдох и выдох делаем по возможности сдержанными. Минут через 20, измерив АД, вы обнаружите, что оно снизилось, то есть артериолы расширились.

 В обоих опытах мы получаем один и тот же результат, но разными способами. В первом случае артериолы расширились в результате воздействия на их стенки появившегося в крови дибазола (папаверина). А по какой причине то же самое, то есть снижение тонуса артериол, произошло во втором опыте? Ведь извне в организм ничего не вводилось. Значит, на стенки артериол аналогично папаверину подействовало вещество, производимое самим организмом.

 Это вещество – углекислый газ СО2. В нашем втором опыте задержки дыхания привели (по понятным причинам) к увеличению в артериальной крови углекислого газа СО2.

Приведенных двух простых опытов в принципе достаточно для “открытия” причины гипертонии артериол. Стоило увеличить содержание в крови СО2 – артериолы расширились. А пока углекислого газа в крови было “мало”, артериолы были сужены – имели хронический повышенный тонус.

Вывод о причине гипертонии артериол вы можете сделать сами.

Есть еще один простой опыт, подтверждающий результаты двух первых. Этот опыт может провести любой человек. Садимся на стул (чтобы не упасть на пол), делаем несколько глубоких вдохов и выдохов до тех пор, пока…“не закружится голова”.

Возникшее головокружение объясняется очень просто. Избыточное дыхание (в противовес сдержанному во втором опыте) приводит к уменьшению концентрации в артериальной крови СО2. Вследствие этого происходит сужение артериол, причем, в первую очередь головного мозга, вызывающее уменьшение кровотока (ишемию) мозга. Головокружение - результат возникшей нехватки кислорода для нормальной работы головного мозга.