Укажите особенности, характерные для аллергических реакций немедленного типа:

Гиперчувствительность немедленного типа проявляется вскоре после введения аллергена. В ее развитии участвует реакция аллергии – антитело в тканях и жидких тканевых средах. Она обладает способностью передаваться от одного животного другому пассивным путем, т.е. в результате введения иммунной сыворотки сенсибилизированных животных. В большинстве случаев состояние ГНТ можно снять путем десенсибилизации.

а ) развитие реакции через несколько минут после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом;

б) развитие реакции через несколько часов после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом;

в) участие гуморальных антител;

г) участие Т-лимфоцитов;

д) возможность пассивной сенсибилизации сывороткой;

6.У животного на второй день после хирургического вмешательства, отмечалась субфебрильная лихорадка, при незначительном лейкоцитозе в крови. Через 4 дня состояние пациента ухудшилось, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, отмечалась лихорадка высокого типа. Опишите патогенез указанных изменений.

Ответ: Лихорадка после операции является одним из наиболее распространенных осложнений, с которыми сталкиваются пациенты. Фактически, по разным причинам более половины всех пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, имеют более высокую, чем обычно, температуру в дни, следующие за их процедурой. Поэтому субфебрильная лихорадка (38 С) при незначительном лейкоцитозе в крови – вполне естественна и нормальна. Возможно, шов плохо заживает и была занесена инфекция, начались септические процессы (моноцитоз). При нейтрофильном лейкоцитозе увеличивается выброс в кровь нейтрофилов. Это происходит при воспалительных заболеваниях, особенно инфекционного характера, и тяжелых интоксикациях. Произошло увеличение лейкоцитов.

Лейкоциты являются источником вторичных пирогенов (ИЛ-1). ИЛ-1 выделяется макрофагами при их активации и оказывает специфическое воздействие на ряд систем, в том числе и на гипоталамус, в котором находится центр терморегуляции. Однако ИЛ-1 не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вступить в «контакт» с нейронами гипоталамуса. Но под его влиянием на уровне мозговых капилляров и артериол образуются простагландины Е1 и Е2 (медиаторы лихорадки), которые способны проникать сквозь этот барьер и воздействовать непосредственно на центр терморегуляции. Под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. На первой стадии теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура повышается – лихорадка стала высокой (39-41 С).

7. Двум кроликам, одному из которых предварительно в течение одной недели вводили большие дозы гидрокортизона, а другому – альдостерона, была введена внутрикожно культура вирулентного стрептококка. У какого кролика воспалительный процесс на месте введения микробного агента будет более выражен? У какого из кроликов возможность развития септицемии будет большей? Ответ обосновать.

Ответ: Гидрокортизон – это глюкокортикоид и он оказывает противовоспалительное действие, а альдостерон – это провоспалительный гормон. У второго кролика, которому вводили альдостерон, воспалительный процесс будет более выражен. Так как основным действием альдостерона является увеличение проницаемости цитоплазматических и субклеточных мембран, что повышает ранимость клеток. Во-вторых, он задерживает натрий в организме, что способствует снижению уровня потенциала клеток и повышение их чувствительности к действию альтерирующих факторов. Также задержка натрия в организме способствует накоплению жидкости в тканях, что в свою очередь способствует экссудации. Стрептококки продуцируют ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, ДНК-азу, РНК-азу, нейрамидазу и др., а ГК тормозят активность гиалуронидазы. ГК тормозят адгезию, хемотаксис и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления, тем самым уменьшая их фагоцитарную активность, снижает количество Т-лимфоцитов в крови, уменьшая тем самым воздействие Т-хелперов на В-лимфоциты, тормозит образование иммунных комплексов, задерживает натрий и воду в организме, увеличивая при этом объём циркулирующей крови и повышая артериальное давление. Поэтому у второго кролика воспаление может не развиться, а инфекция генерализуется, с током лимфы и крови она разнесется по всему организму, следовательно, у второго кролика и возможность развития септицемии больше.

8. В эксперименте проводили воздействие альтерирующим агентом на слизистую ротовой полости для воспроизведения воспаления. Будет ли развиваться воспалительный процесс, если перед воздействием предварительно обезболить слизистую?

Ответ: Да, воспаление будет развиваться, т.к. существует большое количество разнообразных по своему происхождению медиаторов воспаления, поэтому обезболивание лишь снизит чувствительность, но от возникновения воспаления не убережет. В любом случае будет иметь место первичная альтерация, которая является пусковым механизмом воспалительного процесса. Например: при любых хирургических вмешательствах делают обезболивание, но воспалительный асептический процесс будет развиваться.

  Найдите соответствие

1. Отеки при голодании (А) А.ведущая роль принадлежит онкотическому фактору 

2. Отек Квинке (Б)                Б. ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки

3.Отеки при нефротическом синдроме (А)

4.Отек от укуса пчелы (Б)

5. Отеки при воспалении (Б)

1) Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом. Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови посравнению с онкотическим давлением в тканях.

2) Аллергический отек, в основе которого лежит мембранный фактор, возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.). В связи с аллергическими реакциями часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица.

 3) В возникновении нефротических отеков, связанных с деструкцией почечной паренхимы, важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия). Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.

4) Токсические отеки возникают при отравлениях организма. Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми.

5) Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

  Дать короткие ответы: