Ведущий механизм развития нефротического отека?

Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка – гипопротеинемия

Снижение почечного кровотока

Уменьшение минутного и систолического объемов сердца – гиповолемия

 

4. Укажите начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:

повышение содержания АДГ в крови повышение проницаемости сосудов

повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах повышение секреции ренина в ЮГА почек

уменьшение минутного объёма сердца

 

Основной механизм развития воспалительного отека?

Мембраногенный Гемодинамический Осмотический Онкотический

 

6. Место образования альдостерона?

Мозговой слой надпочечников

Сетчатая зона коры надпочечников Аденогипофиз

Пучковая зона коры надпочечников Клубочковая зона коры надпочечников

 

Причины обезвоживания клетки?

Острый гломерулонефрит

Введение большого количества гипертонического раствора Нефротический сидром

Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

 

Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?

Кровопотеря

Употребление морской воды

Потеря большого количества жидкости с потом Сердечная недостаточность

 

Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания?

Снижение онкотического давления крови Избыток антидиуретического гормона Гиперальдостеронизм

Повышение гидростатического давления в капиллярах Повышение проницаемости капилляров

 

10. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:

Повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови, повышение фильтрации

Снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови, увеличение фильтрации

Дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления

 

Какие утверждения являются верными?

В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

В патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

 

12. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?

Содержание натрия в крови

Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах Разность осмотического давления внутри и вне клетки

Содержание сахара в крови

Величина артериального диастолического давления

 

При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?

Кровопотеря

Гипервентиляция

Употребление большого количества Na с пищей Повышение артериального давления

Затруднение лимфооттока

 

При каких из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?

Сердечный Аллергический Нефротический Голодный Эндокринный

 

Какой из указанных ниже факторов является пусковым в развитии сердечных отеков

Повышение осмотического давления в тканях Снижение насосной функции сердца Раздражение осморецепторов Гипопротеинемия

Раздражение волюмрецепторов

 

Какой из перечисленных патогенетических факторов является пусковым в механизме развития сердечного отека?

Мембраногенный Гемодинамический дизрегуляторный Онкотический Осмотический

 

Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?

2-4 дня

10-12 дней

6-8 дней

 

Обмен кальция регулируется тироксином?

Нет Да

 

19. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела?

Да

Нет

 

 

 

да нет

Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм?