Прогноз и профилактика гипертиреоза

Классификация гипертиреоза

Таблица. Классификация гипертиреоза в зависимости от уровня нарушений

Форма заболевания	Нарушения
Первичный гипертиреоз	Патология щитовидной железы
Вторичный гипертиреоз	Патология гипофиза
Третичный гипертиреоз	Патология гипоталамуса

Первичный гипотиреоз подразделяют на несколько стадий:

· субклиническую – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме;

· явную или манифестную – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен;

· осложненную – проявляется дефицитом массы, психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Причины развития

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) может быть обусловлен генетически. Эта патология проявляется при аутоиммунном заболевании Грейвса (они же: Синдром Перри или Флаяни, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб), когда происходит равномерное увеличение щитовидной железы. Аутоиммунная этиология заболевания встречается в 80 процентах случаях. При подобном нарушении вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу и способствующие ее увеличению и, соответственно, избыточной секреции тиреоидных гормонов.

Возможной причиной гипертиреоза могут стать уплотнения в щитовидной железе локального характера, например, при узловом зобе. Многоузловой зоб или даже одиночные узлы стимулируют активность щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышенной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Гипертиреоз может быть вызван вирусным воспалением щитовидной железы (острый или подострый тиреоидит). В этом случае заболевание носит нетяжелый и временный характер, продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гипертиреоз медикаментозной этиологии может развиться при бесконтрольном приеме тиреоидных гормонов.

К развитию гипертиреоза предрасположены женщины с наличием аутоиммунной патологией и отягощенным наследственным анамнезом.

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза)

При гипертиреозе происходят довольно значительные изменения в организме.

Симптоматика зависит от степени поражения органа, системы или ткани:

· Проявляются довольно выраженные нарушения со стороны психической деятельности и деятельности центральной нервной системы: повышенная возбудимость и нервозность, эмоциональная неуравновешенность (плаксивость и раздражительность), быстрая речь и повышение умственных процессов, мелкоразмашистый тремор, чувство беспокойства и страха, бессонница.

· Со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушение сердечного ритма (мерцанием и трепетанием предсердий, синусовой тахикардией), понижением диастолического (нижнего) и повышением систолического АД, развитием сердечной недостаточности, учащением пульса.

· Офтальмологические нарушения при гипертиреозе выявляется примерно у 45% больных. Офтальмопатия Грейвса проявляется редким миганием, выпячиванием глазного яблока вперед (экзофтальм), увеличением глазной щели, двоением предметов, ограничением подвижности глазного яблока, веки больного отечны и гиперпигментированы. Возникает эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах. В результате дистрофических изменения зрительного нерва и его сдавления может развиться слепота.

· Особенно заметны при гипертиреозе ускорение основного обмена и изменения метаболизма, характеризующиеся повышенным аппетитом и при этом неуклонное снижение веса, повышением теплопродукции (непереносимость тепла, повышение температуры тела, потливость), развитием тиреогенного диабета. Кроме того, в результате быстрого распада кортизола, происходящего под влиянием гормонов щитовидной железы, развивается недостаточность надпочечников.

· Кожа при гипертиреозе становиться тонкая, влажная и теплая; волосы рано седеют и истончаются; развиваются отеки мягких тканей голени; происходят изменения ногтей.

· Появляется одышка и снижение жизненной емкости легких из-за отеков и застойных явлений в легких.

· Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются следующие расстройства: нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит, неустойчивый стул (поносы), увеличение печени (до проявления желтухи в тяжелых случаях), приступы болей в животе. У пожилых пациентов часто наблюдается резкое снижение аппетита, доводящее до анорексии.

· Проявляются нарушения водного обмена, характеризующиеся частым и обильным мочеиспусканием и сильной жаждой.

· При гипертиреозе проявляются и признаки тиреотоксической миопатии, такие, как мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности, когда пациенты испытывают большие трудности при подъеме по лестнице и при долгой ходьбе, при переносе груза. Может развиться обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

· Кроме того, при гипертиреозе, в результате нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, развивается расстройство функций половой сферы: у мужчин – снижение потенции и гинекомастия; у женщин – нарушение менструального цикла (скудные выделения, болезненность и нерегулярность), обмороки и общая слабость.

Осложнения гипертиреоза (тиреотоксикоза)

При неблагоприятном течении данного заболевания может развиться тиреотоксический криз, спровоцировать который могут большая физическая нагрузка, стресс или инфекционные заболевания.

Проявляется криз обострением всех симптомов гипертиреоза: сильной тахикардией, лихорадкой, бредом, признаками сердечной недостаточности и др. Прогрессирование данного процесса может привести пациента до коматозного состояния и летального исхода. Кроме того возможен «апатический» вариант криза – полное равнодушие, апатия, кахексия. Стоит отметить, что тиреотоксический криз встречается лишь у женщин.

Диагностика

Диагностируется гипертиреоз по характерным клиническим проявлениям – жалобам при сборе анамнеза и внешнему виду пациента, и по результатам исследований:

1. УЗИ щитовидной железы – выявляет наличие в ней узловых новообразований, и определяет ее размеры.

2. Компьютерная томография (КТ) – показывает место образования узлов.

3. Электрокардиограмма – фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

4. Анализ крови на гормоны (Т3, Т4, ТТГ) – при тиреотоксикозе содержание в крови гормонов Т3 и Т4 повышено, а ТТГ, соответственно, снижено.

5. Сцинтиграфия железы – радиоизотопный метод, который определяет функциональную активность щитовидной железы.

6. Биопсию узла – манипуляция, направленная на исследование тканей новообразования.

Лечение

В современной эндокринологии существует несколько методов лечения гипертиреоза.

Они могут применяться как изолированно, так и в комбинации друг с другом:

1. Хирургический метод – удаление щитовидной железы или ее части.

2. Консервативная или медикаментозная терапия.

3. Радиойодная терапия.

Выбор метода лечения определяется эндокринологом конкретно для каждого больного гипертиреозом, с учетом многих факторов: индивидуальные характеристики организма, возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, аллергия на лекарства, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть.

Гипертиреоз

Описание
Гипертиреоз - состояние, при котором щитовидная железа работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).
Симптомы
При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения ритма, и человек жалуется на сердцебиение; часто повышается артериальное давление.
Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается мелкий тремор рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.
У пожилых людей с гипертиреозом могут отсутствовать эти характерные симптомы. Такое состояние называют иногда замаскированным гипертиреозом. Больные чувствуют слабость, сонливость, становятся заторможенными, у них часто возникает депрессия. При этом сердечные расстройства, особенно нарушения сердечного ритма, у пожилых людей с гипертиреозом встречаются чаще, чем у молодых.
Гипертиреоз может сопровождаться глазными симптомами: появляется отечность век и отек периорбитальной клетчатки, в результате чего глаза кажутся выпученными (экзофтальм). Характерно также обильное слезотечение, раздражение глаз и патологическая чувствительность к свету. Иногда кажется, что больной смотрит не мигая. Глазные симптомы исчезают вскоре после того, как нормализуется секреция тиреоидных гормонов. Исключение составляет диффузный токсический зоб, для которого характерны специфические глазные симптомы. К ним относятся: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание. Эти симптомы возникают в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.
Все симптомы: усталость, учащенный пульс, нарушение сердечного ритма, сердцебиение усиленное, повышенное артериальное давление, диарея, похудание, депрессия, дрожание рук (тремор)
Причины
Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – почти 80% всех случаев гипертиреоза. Заболевание чаще встречается у женщин, причина ее – аутоиммунные реакции. Как правило, у таких пациентов имеются и другие аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, аутоиммунный гломерулонефрит, сахарный диабет 1 типа и т. д.).
Стадия гипертиреоза, как правило, имеется при тиреоидите – воспалении щитовидной железы. Однако воспалительный процесс может привести к повреждению щитовидной железы, поэтому вслед за повышенной активностью происходит преходящее (более распространенная ситуация) или необратимое снижение активности (гипотиреоз).
Иногда токсические узлы щитовидной железы (аденомы), зоны патологического роста ткани, не подчиняются действию механизмов, которые в норме управляют щитовидной железой, и в большом количестве вырабатывают тиреоидные гормоны. В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.
Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.
Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Диагностика
При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.
Проба с радиоактивным йодом: его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).
При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы.
Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.

Лечение
В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4), терапия радиоактивным йодом.
Пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя, а также назначается диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей, но с ограничением стимулирующих сердечно-сосудистую и нервную систему продуктов (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов. Иногда для обозначения этого состояния используется термин гипертиреоз ("гипер" - много, избыток) - повышение функции щитовидной железы. Тем не менее, термин тиреотоксикоз (буквально - "отравление тиреоидными гормонами") более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе (гипертиреозе) метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью. Вот как сообщают больные с тиреотоксикозом о своих симптомах:

Первый раз я заметила, как во мне был какой-то прилив энергии. Я не могла оставаться без дела, я должна была постоянно что-то делать: работать, готовить, заниматься детьми. Я не могла привести в порядок мои мысли, которые постоянно вертелись у меня в голове. Несмотря на то, что я много занималась спортом, я быстро уставала. У меня прекратились менструации. Мне стало трудно дышать, что сначала расценили как астму.

Многие пациенты описывают постоянное чувство жара и сильную потливость, даже при открытых окнах в холодную погоду, из-за чего кожа таких больных всегда горячая и влажная. Часто возникают "приливы" крови к верхней половине туловища, шее, лицу. Волосы больных становятся хрупкими, тонкими и могут усиленно выпадать. Изменения психики встречаются практически у всех больных, вследствие чего они часто направляются к психиатру. Пациенты становятся суетливыми, возбужденными, часто - агрессивными. Настроение у больных меняется очень быстро от эйфории до депрессии, часто появляется плаксивость.

При тиреотоксикозе (гипертиреозе) метаболизм протекает с повышенной активностью. Именно поэтому, несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом (гипертиреозом) отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею, по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения.

Поражение сердца встречается при тиреотоксикозе в большинстве случаев и, очень часто, представляет основную проблему. Наиболее частыми симптомами являются учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, которые связаны с усиленной работой сердечной мышцы. Одышка также часто встречается у больных, по поводу которой больным часто ставят диагноз астмы.

Поражение костно-мышечной системы - также частое явление у больных тиреотоксикозом (гипертиреозом). Практически у всех пациентов развивается тиреотоксический тремор - мелкое дрожание, которое хорошо заметно на пальцах вытянутых рук. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. Слабость, связанная с атрофией мышц, также отмечается многими больными. У большинства больных тиреотоксикозом выявляется зоб.

Одними из наиболее частых симптомов повышенной активности щитовидной железы являются глазные симптомы:

выпученность глаз (экзофтальм)
появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним)
отечность вокруг глаз, появление мешков под глазами или набухание век

невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.

Причины тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Диффузный токсический зоб
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза (гипертиреоза) - в 8 из 10 случаев - является диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. Как и аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, и поэтому часто наследуется и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Нередко аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 - 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных.

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия), а в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия) ("Мерзебургская триада Базедова" - экзофтальм, тахикардия, зоб).

Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются "неправильные" рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как "чужеродные". По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Обсуждается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

Узловые заболевания щитовидной железы
В 15% случаев щитовидная железа увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время щитовидная железа может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.

В остальных 5% случаев тиреотоксикоз может быть вызван одиночным гиперфункционирующим узлом - токсической аденомой, или болезнью Пламмера. Заболевание также чаще встречается в среднем и старшем возрасте и может быть вызвано резким повышенным поступлением йода в организм в условиях длительно существующего йодного дефицита.

Другие причины тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Повышенное потребление йода также может приводить к тиреотоксикозу (гипертиреозу), особенно на фоне уже имеющегося заболевания щитовидной железы ("Йод-Базедов")
Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к тиреотоксикозу (гипертиреозу).
Передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза и зоба. Некоторые женщины принимают большие дозу тироксина, вызывая медикаментозный тиреотоксикоз, для контроля массы тела.
Повышенное образование ТТГ гипофизом, приводящее к постоянной стимуляции щитовидной железы.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

В отличие от гипотиреоза, симптомы повышенной активности щитовидной железы более специфичны. Однако не всегда эти симптомы ярко выражены, особенно в пожилом возрасте. Кроме того, нередки случаи, когда сами пациенты относят их не к какой либо патологии, а к возрастным изменениям в организме. Например, чувство жара, "приливы", являющиеся классическими симптомами тиреотоксикоза (гипертиреоза), часто расцениваются как проявления наступившей менопаузы. У других больных заболевание часто путают с различными психическими расстройствами, заболеваниями сердца и пр.

Как и при гипотиреозе, пациентам с тиреотоксикозом (гипертиреозом) иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, поскольку неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из его симптомов. В таком случае удобно вести дневник и записывать все беспокоящие Вас симптомы или вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

Объективное исследование

При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, торопливое и быстрое изложение жалоб могут навести врача на мысль о тиреотоксикозе. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение состояния щитовидной железы, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

Дальнейшее исследование

При подозрении на патологию щитовидной железы врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза (гипертиреоза) опять же является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При тиреотоксикозе (гипертиреозе) определяется понижение уровня ТТГ и повышение уровня Т3 и/или Т4. В зависимости от результатов гормональных анализов врач также может назначить Вам некоторые дополнительные исследования:

УЗИ - метод, базирующийся на формировании картины исследуемого органа на основании отраженных от структур ультразвуковых волн. Метод безопасен как для обследуемого, так и для врача. При диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение щитовидной железы, при узловом и многоузловом зобе может быть определено количество и размер узловых образований.
сканирование (сцинтиграфия) щитовидной железы с применением радиоактивного йода или технеция - метод, основанный на оценке захвата радиоактивного вещества щитовидной железой. Показаниями для проведения этого исследования является обнаружение при тиреотоксикозе (гипертиреозе) узловых образований в щитовидной железе. Кроме того, метод широко используется при узловых образованиях щитовидной железы для исключения их автономного функционирования.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) щитовидной железы - забор клеток из какой либо части щитовидной железы с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом. Процедура безболезненна и информативна в руках опытного специалиста. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография - методы диагностики, обычно проводимые при наличии эндокринной офтальмопатии или при подозрении на заболевание гипофиза.

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Лечение больных тиреотоксикозом (гипертиреозом) является куда более сложным, чем лечение пациентов с гипотиреозом. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза (гипертиреоза). На первом этапе врач, скорее всего, назначит Вам один из тиреостатических препаратов. Для многих больных это является достаточным для того, чтобы устранить симптоматику заболевания. Тем не менее, при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива заболевания достигает 50%. В таких случаях больным показано оперативное лечение или радиойодтерапия.

Тиамазол

Тиамазол ("Тирозол") в таблетках по 5 мг) является наиболее часто используемым тиреостатическим препаратом. Его действие заключается в подавлении синтеза тироксина в щитовидной железе путем торможения захвата йода клетками щитовидной железы и других этапов синтеза тиреоидных гормонов. Показано, что тиамазол также подавляет аутоиммунный процесс в щитовидной железе. В начале тиамазол назначается в относительно большой дозе - 30 - 40 мг в день. После подавления избыточной продукции тиреоидных гормонов доза препарата снижается до поддерживающей (обычно около 10 мг в день). После нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне приема тиамазола, врач, скорее всего, добавит Вам небольшую дозу левотироксина (например, в виде препарата "Эутирокс"). Эта схема является общепринятой, и получила название "блокируй и замещай": тиамазол блокирует активность ЩЖ, в то время как левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза. Терапия по схеме "блокируй и замещай" при лечении диффузного токсического зоба продолжается не менее 1,5 - 2 лет. У беременных женщин схема не применяется (!!!) в связи с тем, что дополнительное назначение тироксина повышает потребность в тиреостатических препаратах, назначение высоких доз которых опасно для плода.

Самым серьезным осложнением лечения тиамазолом, встречающимся у 1 из 1000 человек, является агранулоцитоз - резкое уменьшение количества лейкоцитов - клеток крови, являющихся основными силами иммунной системы в борьбе с инфекцией. Признаками этого осложнения могут быть: высокая температура тела, першение в горле, обострение хронических инфекций, пневмония. При развитии подобных признаков Вы должны немедленно сообщить об этом врачу.

Пропилтиоурацил

Пропилтиоурацил (ПТУ) является препаратом, также блокирующим образование тироксина в щитовидной железе. Он также тормозит образование Т3 из Т4 в периферических тканях. Как и тиамазол, ПТУ выпускается в виде таблеток. Обычно ПТУ назначают пациентам с побочными эффектами на фоне лечения тиамазолом, а также беременным.

При лечении Пропилтиоурацилом могут возникнуть аналогичные побочные эффекты - тошнота, головная боль, сыпь, желтуха. В то же время, агранулоцитоз на фоне приема ПТУ встречается гораздо реже, чем при лечении тиамазолом.

Бета-адреноблокаторы

Препараты этой группы применяют у больных с тиреотоксикозом (гипертиреозом) с целью урежения сердечного ритма, а также устранения некоторых других симптомов (например, тремора и возбужденности). Их применяют вместе с тиреостатическими препаратами.

К бета-аденоблокаторам относятся такие препараты как атенолол, пропранолол, бисопролол (Конкор) и ряд других. Эти препараты являются веществами, противоположными по действию адреналину, и поэтому урежают частоту сердечных сокращений, а также несколько тормозят превращение Т4 в Т3 в периферических тканях.

Основным недостатком медикаментозного лечения является высокая частота рецидивов после прекращения приема тиреостатиков. Обычно симптомы заболевания появляются у 50% людей в течение года после завершения полуторагодичного курса терапии. Чаще рецидив наступает у больных с крупным размером зоба и очень высокими уровнями тиреоидных гормонов до лечения. Если Вы считаете, что у Вас после лечения появились симптомы тиреотоксикоза, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано больным:

- при значительном увеличении щитовидной железы (более 45 мл);
рецидиве заболевания после курса тиреостатической терапии;
при появлении тяжелых побочных эффектов при лечении тиреостатиками;
при загрудинном зобе;
при сочетании диффузного токсического зоба с неопластическими процессами в щитовидной железе.
На сегодняшний день при диффузном токсическом зобе чаще всего выполняется субтотальная резекция щитовидной железы - удаление 80-90% органа. Крайне важно, чтобы операцию производил специалист, имеющий опыт проведения подобных операций. Частота рецидивов после хирургического лечения по данным разных авторов варьирует. В 20 - 40% случаев после операции развивается послеоперационный гипотиреоз.

До операции для ликвидации тиреотоксикоза (гипертиреоза) назначаются тиреостатики и b-адреноблокаторы. Операция проводится под общим обезболиванием. После операции необходимо наблюдение у врача для того, чтобы вовремя выявить возможный рецидив заболевания или развитие гипотиреоза.

Одним из осложнений хирургического лечения является удаление или повреждение паращитовидных желез, регулирующих кальциевый баланс в организме. В результате этого в крови резко снижается уровень кальция, что проявляется онемением конечностей, судорогами и слабостью в мышцах руг и ног. При развитии этого осложнения назначается лечение препаратами кальция и витамина Д. Другим осложнением хирургического вмешательства является повреждение гортанных нервов, идущих к голосовым связкам, что приводит к охриплости или полной потере голоса. В настоящее время в руках опытного хирурга указанные осложнения встречаются очень редко.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом является высокоэффективным и безопасным методом лечения тиреотоксикоза.

В США терапия радиоактивным йодом считается лечением первого выбора у пациентов тиреотоксикозом (гипертиреозом) в возрасте старше 28 лет. Лечение заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после лечения. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции щитовидной железы. В связи с этим после лечения радиоактивным йодом у большинства пациентов развивается гипотиреоз. Для своевременной диагностики последнего необходимо определение уровня Т4 и ТТГ через каждые 3-4 месяца в течение первого года после лечения. Гипотиреоз рассматривается не как осложнение лечения, а как его исход. На фоне заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-T4 ("Эутирокс") пациенту ничего не угрожает и качество его жизни практически не страдает.

Данный метод применяется в клинической практике уже более 40 лет, и получено большое количество данных о его безопасности в отношении развития онкологических и других заболеваний. Побочные эффекты, связанные с выбросом больших количеств тиреоидных гормонов в кровь, встречаются крайне редко. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при беременности и кормлении грудью. Женщинам на протяжении примерно года после терапии радиоактивным йодом необходимо использовать контрацептивы.

Гипертиреоз

Описание заболевания

гипертиреоз фото

Данная патология иногда также носит название тиреотоксикоза. Гипертиреоз щитовидной железы имеет и другие синонимы – болезнь Грейвса и болезнь Базедова. Тиреотоксикоз-гипертиреоз также в ряде случаев называют диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Не стоит путать гипертиреоз и гипотиреоз, так как первому заболеванию, в отличие от второго, характерен переизбыток организма гормонами, которые вырабатываются щитовидной железой.

Исторически сложилось так, что это состояние организма стало характеризоваться как болезнь. В 1835 году доктор Грейвс описал нескольких пациентов с симптомами, которые указывали на вовлечение в патологический процесс щитовидной железы, а уже в 1840 году врач Базедов предоставил миру дополнительные симптомы, которые в будущем составили диагностическую основу болезни Базедова. Тогдашние симптомы характеризовались увеличением железы (зобом), тахикардией и экзофтальмом (выпячиванием глазных яблок из глазниц), поэтому наблюдение больных на стадии данных изменений, а также полное отсутствие лабораторного мониторинга за развитием данной патологии в ее начальной стадии способствовало принятию гипертиреоза как заболевания. Но, несмотря на такой взгляд на гипертиреоз щитовидной железы как на заболевание, данные изменения необходимо представлять как патологию, способную перерасти в серьезное заболевание при отсутствии целенаправленного лечения.

Гипертиреоз – это клинический синдром, который вызван увеличением гормональной активности, вследствие чего появляется избыточная выработка тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Перенасыщение организма этими гормонами провоцирует ускорение в организме человека всех обменных процессов (этакий «пожар обмена веществ»). Избыток данных гормонов способен значительно ускорить большинство процессов в организме: человек может потерять вес, может развиться учащённое сердцебиение, чрезмерная потливость, раздражительность и вспыльчивость, хотя может и не быть никаких симптомов вообще. Специалист может выявить гипертиреоз в результате обследования совершенно по иной причине.

Признаки гипертиреоза, в большинстве случаев, наблюдаются среди лиц женского пола молодого возраста. Гипертиреоз у мужчин диагностируется намного реже.

Синдром гипертиреоза в зависимости от степени нарушения разделяется на три вида:

• первичный гипертиреоз (вызванный в результате патологии щитовидной железы);
• вторичный гипертиреоз (вызванный вследствие патологии гипофиза);
• гипертиреоз третичный (спровоцированный патологией гипоталамуса).

Современная медицина в первичном гипертиреозе выделяет также три вида:

• субклинический гипертиреоз характеризуется бессимптомным течением, нормальным уровнем Т4, пониженным уровнем ТТГ;
• манифестный гипертиреоз, или явный, характеризуется повышенным уровнем Т4, низким уровнем ТТГ, а также характерной симптоматикой;
• осложненному гипертиреозу присущи сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, дистрофия паренхиматозных органов, психозы, выраженный дефицит массы и др.

Причины

наследственность — одна из причин заболевания

Наиболее часто (около 80% всех случаев) гипертиреоз вызывается под действием диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса-Базедова, аутоиммунный гипертиреоз). При зобе иммунная система человека, которая является барьером естественной защиты организма, конфликтует с щитовидной железой, «нападая» на ее ткань. Щитовидная железа продуцирует в ответ на это чрезмерное количество тиреоидного гормона. Чаще всего результатом этого являются симптомы гипертиреоза у женщин в возрасте от 20 до 45 лет, а также заболевание имеет большую частоту среди курильщиков.

Как и множество различных проблем с щитовидной железой, гипертиреоз способен передаваться по наследству. Также одной из самых распространенных причин гипертиреоза может стать узелковое новообразование на щитовидной железе. Подобные узлы стимулируют повышенную активность щитовидной железы, что в свою очередь приводит к увеличенной концентрации гормонов в организме. Заболевание может проявиться под влиянием воспалительных процессов, затрагивающих щитовидную железу (острая или подострая форма тиреоидита). Наиболее часто фиксируются такие случаи на фоне каких-либо вирусных заболеваний. Медикаментозный гипертиреоз развивается вследствие систематического приёма тиреоидных гормонов.

Симптомы

гипертиреозу характерны повышенная нервозность и возбудимость, эмоциональная нестабильность, страх и беспокойство

Симптомы гипертиреоза при различных заболеваниях щитовидной железы довольно похожи (к примеру, гипо- и гипертиреоз), хотя каждое заболевание, сопровождающееся выработкой тиреоидных гор