Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Топ:
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Оснащения врачебно-сестринской бригады.
Выпускная квалификационная работа: Основная часть ВКР, как правило, состоит из двух-трех глав, каждая из которых, в свою очередь...
Интересное:
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Влияние предпринимательской среды на эффективное функционирование предприятия: Предпринимательская среда – это совокупность внешних и внутренних факторов, оказывающих влияние на функционирование фирмы...
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Дисциплины:
2020-11-03 | 182 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Медиатор (посредник, трансмиттер) - это химическое вещество, передающее возбуждение с нервного окончания на клетку. На уровне медиатора происходит объединение нервного и гуморального механизмов передачи возбуждения.
Различают следующие этапы учения о медиаторах: 1-й этап - Отто Леей, А.Ф. Самойлов. Леви экспериментировал на сердце, изолированном на специальную кастрюлю с питательным веществом.
Одновременно выделялись веточки нервных волокон. Леви раздражал ветвь от п. уа^ш и наблюдал замедление сердечной деятельности. Затем забирал жидкость из полости сердца и переносил в другое сердце — наблюдалось замедление и его работы. По аналогии проводились опыты с симпатическими нервами.
Был сделан вывод: возбуждение с нерва на сердце передается с помощью химических веществ, которые находятся в омывающей сердце жидкости.
Веществ! опосредующие передачу возбуждения с п. \а%ш, — это вагус штофф, а с симпатического нерва — симпатикус-штофф. Сс мойлов проводил опыты на нервно-мышечном препарате и вь явил, что передача возбуждения с нерва на мышцу происходи с помощью медиаторов. Вагус-штофф — ацетилхолин, симш кус-штофф = норадреналин;
• 2-й этап — 40-е гг. XX в. Костяков проводил эксперименты н вегетативных ганглиях и обнаружил, что возбуждение передг ется с помощью ацетилхолина. В эти же годы Шевелева обнг ружила, что для передачи возбуждения необходим не тольк медиатор, но и нормально функционирующие рецепторы. Он изучала передачу возбуждения в центральных ганглиях;
• 3-й этап — 60-е гг. XX в. Быков, изучая передачу возбуждени в ЦНС, обнаружил, что в качестве медиатора в ЦНС испож зуются ацетилхолин и норадреналин.
На современном этапе известно, что большая роль в передач возбуждения принадлежит рецепторам на постсинаптическо мембране. Эффект медиатора обеспечивается не особенность] его строения, а видом рецептора, с которым он взаимодействует.
|
2. В 30-е гг. XX в. Дейл обнаружил, что на всех окончания нервных клеток выделяется один и тот же медиатор. Эта осе бенность есть лишь у зрелых клеток, молодые могут выделя! различные виды медиаторов. По виду выделенного медиатора нервной системе различают большое количество нейроно] Чаще всего в качестве медиаторов используются ацетилхолин норадреналин, поэтому большинство нейронов холинэргтескъ и адренэргические.
К холинэргическим нейронам, т. е. нервным клеткам, которы используют в качестве медиатора ацетилхолин, относятся:
• все мотонейроны ЦНС;
• все преганглионарные нейроны ВНС;
• все постганглионарные нейроны парасимпатической нервно системы;
• все постганглионарные нейроны СНС, которые иннервирук потовые железы и вызывают расширение некоторых сосудов;
• часть нейронов головного и спинного мозга.
К адренэргическим нейронам, которые используют в качестве медиатора норадреналин, относятся:
• постганглионарные нейроны СНС, кроме тех, которые иннер-вируют потовые железы и вызывают расширение некоторых сосудов;
• часть нейронов ЦНС (головного и спинного мозга).
41. Холинэргические и адренэргические механизмы нервной системы
Т. Холинэргические механизмы нервной системы — это вещества, которые обеспечивают передачу возбуждения в холинэргическом синапсе.
Медиатор ацетилхолин (эфир холина и уксусной кислоты) образуется из аминокислоты холина и ацетил-СоА на пресинап-тическом окончании нервного волокна. Он поступает в везикулы, частично может оставаться в свободном состоянии. При возбуждении медиатор выделяется из везикул. Процесс выделения медиатора С-зависим.
Для нормальной работы синапса необходим запас медиатора, поэтому на пресинаптической мембране осуществляется ре-синтез ацетилхолина. Для этого аминокислота холин выделяется из постсинаптической мембраны, частично из синаптиче-ской щели (возврат медиатора). Для образования медиатора необходима энергия митохондрий.
|
Фермент, способствующий синтезу ацетилхолина, - ацетилхо-линтрансфераза или холинацетилаза. Этот фермент образуется в теле нейрона и поступает в нервные окончания. Для нормального образования медиатора необходима целостность тела нейрона. Изолированное нервное волокно не может долго выделять медиатор.
Фермент, расщепляющий ацетилхолин, — ацетилхолинэстераза. Этот фермент обладает высоким сродством к ацетилхолину, который находится в виде комплекса, и Х-рецепторам. Различают:
• истинную ацетилхолинэстеразу (находится в синапсах и эритроцитах), которая расщепляет ацетилхолин в физиологических концентрациях;
• ложную ацетилхолинэстеразу (в жидкостях организма — слюн плазме и т. д.), которая расщепляет ацетилхолин в высои концентрациях и разрушает различные производные ацетилх! лина (курарекодовые препараты).
Освобожденный холин с помощью переносчиков поступает I пресимпатическую мембрану, а уксусная кислота и глюкоза в кровь через межтканевую жидкость.
Х-рецепторы ^ белковые молекулы, обладающие высоки сродством к ацетилхолину.
Существует 2 вида холинореиепторов — М и Н:
• М-холинорецепторы чувствительны к мускалину (яду мухом< ра), расположены в основном во внутренних органах, эндокринных железах, сердце, сосудах, дыхательных путях, ЖК Они обладают медленным, но продолжительным действие] могут суммировать возбуждение. Существуют 2 вида М-холинорецепторов — во внутренних органах и в эндокринных железа При возбуждении М-холинорецепторов происходит тормож ние сердечной деятельности, расширение сосудов, активащ деятельности ЖКТ, изменяется секреция некоторых эндо] ринных желез;
• Н-холинорецепторы чувствительны к никотину. Располагают* в вегетативных ганглиях, мионевральных синапсах, в хлор(фильной ткани надпочечников. Эти рецепторы обладают быстры кратковременным действием, не могут суммировать возбужд ние. Существует 3 их разновидности, за счет чего рецептор могут блокироваться различными веществами. В ЦНС болы] Н-холинорецепторов. М-холинорецепторы преобладают в 01 ласти ствола мозга, подкорковых узлах, лимбической систем ретикулярной формации, гипоталамусе.
|
2. Адренэргические механизмы нервной системы осуществляю ся за счет норадреналина (90%) и других катехоламин< (10%). Предшественники норадреналина — изопропилнорадрен* лин, дофамин. Для синтеза необходимы аминокислоты тир(нин, фениламин, которые поступают с постсинаптическс мембраны и из тела нейрона. Любые структуры могут обр зовывать норадреналин, но 95% его образуется на пресимп, тической мембране.
Ферменты синтеза норадреналина — трансаминазы. Ферменты \ разрушения норадреналина — группа катехоламинтрансфераз,. часто моноаминоуксусная кислота и моноаминооксидант. \
Адренорецепторы — белковые молекулы, обладающие сродством к норадреналину и его производным. Эти рецепторы — наружная субъединица крайней белковой молекулы, внутренняя субъединица может быть ферментом (адемилат- и гуани-латциклазы). При взаимодействии с рецептором изменяется структура молекулы белка и, как следствие, изменяется активность фермента. Существуют 2 вида адренореиепторов:
• а-адренорецепторы — блокируются дегидроэрготамином, обладают повышенной чувствительностью к норадреналину, имеют низкий порог раздражения, при выделении необходимого количества медиатора возбуждаются а-рецепторы. Они расположены в некоторых внутренних органах и сосудистой стенке, встречаются в ЦНС. Различают:
• а-1-адренорецепторы — при их возбуждении происходит сужение сосудов, сокращение капсулы селезенки, матки (особенно беременной), сужение зрачка и т. д., торможение ЖКТ (моторной и секреторной), сокращение сфинктеров;
• а-2-адренорецепторы — в основном в ЦНС;
• р-адренорецепторы — блокируются р-блокаторами (пропрано-лол), обладают высоким порогом раздражения, так как менее схожи с норадреналином. Чувствительны к различным производным норадреналина (изопротеренолол). Различают'.
• р-1-адренорецепторы — в миокарде; при их возбуждении увеличивается сила сердечных сокращений, ускоряются обменные процессы в миокарде, увеличивается ЧСС;
. р-2-адренорецепторы — в сосудах, внутренних органах, эндокринных железах. При их возбуждении обеспечивается тормозной эффект, расширение сосудов (коронарных, скелетных мышц), расслабление гладких мышц, дыхательных путей.
|
В сосудах могут встречаться а-1- и р-2-рецепторы. Альфа-1-рецепторы обеспечивают сужение, а р-2- — расширение сосудов. Эффект зависит от количества медиаторов, количества рецепторов данного вида.
42. Дофамин-, серотонин-, гистамин-, пурин-, ГАМКэргические нейроны нервной системы. Пресинаптические рецепторы
1. Медиатор 2-дофамин относится к катехоламинам. Эти нейрон! есть лишь в ЦНС — в образованиях среднего мозга, в состав! базальных ганглиев (полосатом теле), лимбической систем! (гиппокампе), гипоталамусе. При возбуждении этих нейроно] изменяется мышечный тонус, двигательная активность и поведенческие реакции. Обнаружены рецепторы для дофамина ] эндокринных железах, некоторых сосудах. За счет дофамино-рецепторов осуществляется взаимодействие нервной и гуморальной регуляции деятельности эндокринных желез. Существуют 4 вида дофаминорецепторов. Кроме того, дофамин может действовать через р-адренорецепторы.
2. Медиатор серотонин обеспечивает медиаторную функцию I ЦНС. Эти нейроны входят в состав лимбической системы, базальных ганглиев, гипоталамуса. Существует несколько видо! серотониновых рецепторов. Могут оказывать как возбуждающий, так и тормозной эффект. Серотонинэргические нейронь; играют большую роль в возникновении различных видов памяти.
3. Медиатор гистамин выполняет ту же функцию, что и серто-нинэргические нейроны. Гистамин — тормозной медиатор. Пуринэргические нейроны: медиатор — пуриновые основания (аденозин АТФ). Встречаются в ЦНС, ЖКТ, обладают, как правило, тормозным эффектом.
ГАМКэргические нейроны: медиатор ГАМК — тормозные интернейроны ЦНС. Различают 2 вида ГАМК-рецепторов (есть в ЦНС и внутренних органах).
К другим веществам с возможным медиаторным действием относятся:
• глицин (тормозной медиатор) — в тормозных интернейронах ЦНС, в мотонейронах;
• таурин (тормозной медиатор) — в ЦНС;
• глютаминовая кислота;
• нейропептиды (в ЦНС);
• олигопептиды (в частности, антифизретический гормон) — чаще оказывают тормозной эффект.
4. Пресинаптические рецепторы рассмотрим на примере холин-эргического синапса. На пресинаптической мембране есть М- и Н-холинорецепторы. Выделяющийся ацетилхолин взаимодействует с М-рецепторами, что уменьшает выделение аце-тилхолина, т. е. реализуется принцип "отрицательной обратной связи". Если ацетилхолин взаимодействует с Н-рецепторами, то выделение ацетилхолина стимулируется по принципу "положительной обратной связи". Пресинаптические рецепторы участвуют не в передаче сигнала, а в регуляции количества выделяемого медиатора.
|
Лдренэргический синапс, при взаимодействии с (3-рецепторами выделение медиатора стимулируется, при взаимодействии с а-рецепторами — тормозится.
На пресинаптической мембране холинэргического синапса кроме М- и Н-рецепторов есть также а-рецепторы, при возбуждении которых (под влиянием норадреналина) уменьшается количество выделяемого ацетилхолина.
Дополнительные холинорецепторы и дофаминовые рецепторы в адренэргическом синапсе также регулируют количество выделяемого медиатора. Таким образом, на уровне пресинаптической мембраны осуществляется связь симпатической и парасимпатической нервных систем.
43. Физиологические механизмы боли
1. Боль — это системная реакция организма, возникающая на действие повреждающего фактора и направленная на избавление организма от него (П.К. Анохин).
Системная реакция проявляется комплексом следующих реакций: ' соматические (двигательные) — обеспечивают уход организма от повреждающего агента;
' вегетативные — перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обеспечивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции возможны за счет вовлечения в ответный процесс ВНС и желез внутренней секреции;
' эмоциональные реакции — обеспечиваются высшими отделами ЦНС.
Боль — психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняющий его отношения с внешней средой.
Как системная реакция организма боль состоит из 3 процессов: ' возбуждение рецепторов;
' проведение импульсов в ЦНС и возбуждение центральных структур;
' комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора.
, Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных волокон возникали болевые ощущения.
Выделяют 2 вида болевой чувствительности: протопатическую — возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура).
Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации, не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Наиболее примитивный вид болевой чувствительности; эпикритическую — возникает только под действием повреждающего фактора: носит острый режущий характер, обладает точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации).
Это более новый путь болевой чувствительности. Классифицировать боль можно по следующим основаниям: по причине возникновения болевых ощущений. 1» физиологическая — возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора; патологическая — возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия); времени возникновения и продолжительности болевых ощущений: \
• острая — кратковременная, в виде приступов; «хроническая — более длительная; локализации болевых ощущений:
• местная — в зоне действия повреждающего фактора;
«проекционная — в зоне иннервации поврежденного волокна; виду раздражаемых рецепторов:
• интероцептивная;. экстрацептивная;
• проприоцептивная;
Выделяют также соматическую и висцеральную боль. Соматическая боль подразделяется:
на поверхностную — возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки — от экстероре-цепторов — характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности;
глубокую — возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований — от проприорецепторов — характеризуется всеми свойствами про-топатической болевой чувствительности.
Висцеральная боль возникает при поражении внутренних органов — от интерорецепторов — при максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.
Известны 2 теории механизма возникновения болевых ощущений: предложенная Фреем (1895) теория специфичности — болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов);
предложенная Гольдшейдером (1894) теория интенсивности — болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей. В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении ноцицепторов и обычных рецепторов.
Ноцицепторы — специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых ор-
ппоколниками болевой чувстви-
тельности. Нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеют двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов. •, >
Ноцицепторы подразделяются:
• на механорецепторы, которые:
«располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;
. возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 °С);
. импульсы поступают в ЦНС по волокнам группы А, от рецепторов эпидермиса — по волокнам группы С;
. обеспечивают целостность покровов (оболочек);
• хеморецепторы, которые:
• располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;
• возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 °С и выше), растяжения полых органов;
«импульсы поступают в ЦНС по волокнам группы С;
• регулируют процессы тканевого дыхания.
В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепто-ров — алгоеены:
/ нейропептиды — вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы;
/ тканевые — освобождаются при травме ткани — серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+ Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и иннер-вировать нервные болевые импульсы;
/ плазменные — находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли — вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), калидин, XII плазменный фактор.
44. Проводящие пути болевой чувствительности
При возбуждении импульсы поступают в ЦНС. В синном мозге они входят в состав задних корешков. Первый нейрон располагается в спинном ганглии.
Импульсы от них поступают с нейронам задних рогов спинного мозга. 15—20% могут вхо-щть в спинной мозг в составе передних рогов (это касается импульсов от рецепторов внутренних органов, т. е. ВНС).
В задних рогах спинного мозга различают
3 вида нейронов, обеспечивающих болевую чувствительность:
• нейроны, которые возбуждаются только под действием ноциимпульсации (волокна А и С);
• полимодальные (конвергентные) нейроны — в них поступают ноцицептивные и неноцицептивные импульсы;
• нейроны желатинозной субстанции — в основном тормозные интернейроны, тормозящие активность нейронов первых 2 групп.
Таким образом, на уровне задних рогов спинного мозга располагается 1-й интеграционный центр болевой чувствительности.
В головной мозг импульсы от задних рогов идут
2 путями:
• экстралемнисковым.— в составе тонкого и клиновидного пучков (т. е. задних столбов спинного мозга), прерываются на различных уровнях головного мозга (в ретикулярной формации продолговатого мозга (гигантоклеточные ядра), в различных ядрах таламуса); поступают к гипоталамусу, ядрам стриопали-дарной системы и лимбической системы.
В КГМ импульсы распределяются дифференцированно по всей чувствительной зоне, лобной и теменной, при этом возникают сильные болевые ощущения. Это проводящий путь протопатической чувствительности;
• лемнисковым — в составе спиноталамического пути (тракта). Идет в зрительные бугры к вентробазальному комплексу ядер, где на уровне таламуса располагается 2-й интеграционный центр болевой чувствительности. От таламуса импульсы поступают в 1-ю и 2-ю сенсорные зоны коры (1-я — в постцентральной извилине, 2-я — в области сильвиева водопровода). Первая сенсорная зона обеспечивает двигательные реакции, которые возникают при болевом раздражении, способствует четкой локализации раздражителя. Вторая сенсорная зона способствует опреДЬлёйию степени опасности повреждающего фактора. По лемнисковому пути передается эпикритическая болевая чувствительность.
45. Антиноцицептивная система. Формирование функциональных систем с участием боли
I. Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы.
Воротный механизм, описанный в 1865 г. Уоллом и Милъреном, представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейронов желатинозной субстанции).
При возбуждении неноцицептивных рецепторов импульсы поступают в ЦНС по толстым миелиновым волокнам группы А.
Эти волокна посылают импульсы полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Нейроны возбуждаются, и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по коллатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции.
Ее нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптическо-го торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается.
Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы поступают по волокнам группы А и С в ЦНС на полимодальные нейроны, вызывая их возбуждение, а по коллатералям — в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны, и болевая чувствительность повышается.
Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого числа рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание).
Поток болевой чувствительформации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции.
В головном мозге можно выделить несколько уровней антиноцептивной системы
• уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим ; эффектом обладает нейронный центр серого околоводопро- (водного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект;
• уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер обеспечивается стойкий обезболивающий эффект; ';
• уровень КГМ, где обезболивающий эффект возникает при воз-; буждении 2-й сенсорной зоны. Эти образования связаны двусторонними связями.
Механизм действия состоит в следующем:
при раздражении нейронов антиноцицептивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды — энкефалины и эндорфины).
Все они производные гормона гипофиза — β-липотрофина.
Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами, благодаря чему уменьшается выделение алгогенных веществ.
Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и блокировать их, препятствуя взаимодействию с веществом Р.
Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различаются степени обезболивания.
Возбуждение М1-рецепторов в КГМ вызывает галлюцинации.
Помимо опиоидного механизма, в возникновении болевых ощущений участвуют серотонин-, адрен-, холин- и ГАМКэргические нейроны, которые не оказывают обезболивающего действия, но увеличивают действие опиоидных веществ, обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль.
|
|
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...
Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!