Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови

При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.

Виды воспаления

Классификация воспаления и выделение его различных форм, основанные на клиническом опыте, учитывают вклад в развитие воспаления свойств и болезнетворных факторов, и самого организма. Выделяют инфекционное и неинфекционное (асептическое) воспаление; инфекционное воспаление в свою очередь разделяют на банальное и специфическое. По выраженности основных компонентов воспаление разделяют на альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное).В зависимости от вида экссудата экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, геморрагическим и гнилостным, а продуктивное воспаление - межуточным, гранулематозным и полипозным. По выраженности местных и общих проявлений можно выделить гиперергическое, гипергическое и нормергическое, а по скорости развития и продолжительности - острое и хроническое воспаление.

Классификация и формы воспаления служат целям диагностики и терапии. Некоторые формы воспаления, выделенные по разным критериям, нередко сочетаются или же одна форма переходит в другую: например острое экссудативное воспаление переходит в хроническое продуктивное, что имеет важное клиническое значение. Инфекционное специфическое воспаление нередко является пролиферативным (продуктивным), относится к гранулематозному воспалению и часто имеет хроническое рецидивирующее течение, как это наблюдается при туберкулезе, сифилисе, проказе, бруцеллезе, сапе, ревматизме, грибковых и паразитарных заболеваниях. Хотя гранулематозное воспаление имеет общие черты и в его возникновении существенную роль играют иммунные перестройки, конкретное клинико-морфологическое выражение гранулем (в том числе клеточный состав) определяется характером патогенного воздействия, свойствами организма и локализацией процесса. Далеко неоднозначны также морфологические, а особенно клинические исходы и осложнения гранулематозного процесса: творожистый некроз при туберкулезе, гуммозный распад при сифилисе, колликвационный некроз с нагноением при сапе и грибковых поражениях, переход в склероз или инкапсуляцию с петрификацией очага. Результатом этого могут быть блокада проводимости в сердце или пороки сердца при ревматизме, аневризма аорты или коронарная недостаточность, дольчатая печень и легкие при сифилисе, недостаточность надпочечников при туберкулезе, рубцевание мозговой ткани с возникновением эпилепсии при сыпном тифе и т.д.

Вместе с тем классификация и выделение форм воспаления имеют относительный характер: появляются промежуточные и переходные варианты в связи с нередкой комбинацией действия нескольких патогенных факторов, изменением реактивных свойств организма в динамике процесса, с его локализацией и др. Поэтому выделяют альтеративно-экссудативное, серозно-фибринозное и серозно-геморрагическое воспаление; воспаление, начавшееся остро, может переходить в хроническое с периодами обострения и затухания (ремиссии). По мнению И. В. Давыдовского, специфической предпосылкой хронической формы следует считать невозможность завершения острого воспаления регенерацией. Это зависит прежде всего от условий регенерации, а не от каких-либо особых причин, которым будто бы свойственно вызывать именно хроническое воспаление. Исходя из положения о том, что само возникновение, особенности развития, т. е. формы воспаления, а также его исходы определяются в большей или меньшей мере свойствами патогенного фактора и свойствами организма, мнение И. В. Давыдовского о том, что любое воспаление является острым, кажется дискуссионным. Существуют экзо- и эндогенные факторы, которые при соответствующем состоянии реактивности изначально формируют хронический, вяло протекающий, процесс (паразиты, патогенные грибы, отложение в тканях солей вследствие нарушенного обмена и т.п.). Хронический воспалительный процесс в динамике своего развития периодически обостряется вследствие дополнительного изменения свойств макроорганизма и нередко активации персистирующей инфекции. Несомненно, что регенерация является важным механизмом ограничения и изоляции очага воспаления, а также устранения дефекта ткани, т. е. прекращения острого воспаления. Однако усиленная регенерация иммуноцитов и мезенхимальных клеток является обязательным компонентом возникновения хронического продуктивного воспаления или перехода острого альтеративно-экссудативного воспаления в хроническую продуктивную его форму.

Переход острого воспаления в хроническое связан с незавершенностью воспаления, когда конечная цель воспаления, заключающаяся в уничтожении патогенного агента и его удалении из организма, не достигается. Природа хронизации процесса воспаления также зависит от свойств и вида возбудителя (лейшмании, малярийный плазмодий, эхинококк, амебная инвазия и др.) и от свойств макроорганизма, от взаимного приспособления микро- и макроорганизма с установлением неустойчивого равновесия. Это равновесие может нарушаться, и возникают периоды обострения в случае ослабления антиинфекционной защиты и активации инфекта. Конкретные механизмы хронизации воспаления при всех его вариантах в полной мере не изучены; выделяют местные, регионарные и общие факторы, которые препятствуют реализации конечной цели воспаления. По И. В. Давыдовскому (1964), к местным причинам хронизации воспаления следует отнести образования, постоянно травмирующие ткани (например, костные осколки в ране, секвестры, инородные тела, нарастающее отложение солей и др.). Среди регионарных факторов, поддерживающих воспаление, следует назвать расстройства крово- и лимфообращения, в том числе нарушения, вызванные атеросклерозом, артериитами, варикозным расширением вен, слоновостью, расстройствами иннервации разного происхождения. Эти факторы при воспалении нередко способствуют возникновению язвенного процесса и длительному незаживлению язв. Важное значение в хронизации воспаления имеют общие расстройства, обусловленные нарушением работы неспецифических и специфических механизмов иммунитета, например недостаточность фагоцитоза и некоторые так называемые селективные формы иммунодефицитных состояний. Чаще иммунодефицитные состояния приводят к нарушению механизмов изоляции воспалительного очага и развитию сепсиса. Все же обычно хронизация воспаления связана с двумя взаимодействующими явлениями - персистенцией причинного фактора и развитием иммунопатологических процессов. Возникновение иммунопатологических процессов и хронизация воспаления могут быть следствием появления аутоаллергенов в очаге воспаления и/или трансформации свойств иммунной системы. Пролонгированию воспаления также способствуют общее истощение организма, авитаминозы, анемии, недостаточность кровообращения, белковое голодание, сахарный диабет и многие другие явления. При данных состояниях нередко возникает недостаточность механизмов иммунитета, которая способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Исход воспаления

Исходы воспаления могут быть самыми различными.

Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением повреждённых структур, метаболизма и функций (например, образование вместо повреждённого эпителия соединительнотканного рубца).

Переход острого воспаления в хроническое.

Переход одного воспалительного заболевания в другое.

Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

Гибель всего организма.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и

восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).