Алгоритм оказания неотложной помощи при приступе суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии

1. При падение АД с развитием синкопального состояния, обморока, приступа сердечной астмы или отека легких, развития тяжелого болевого приступа на фоне тахикардии показана немедленная электроимпульсная те­рапия разрядом 100-200 Дж.

2. При наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях до приме­нения антиаритмических лекарств необходимо испробовать купирующий эффект возбуждения блуждающего нерва. Для этого применя­ют вагусные пробы:

1) массаж каротидного синуса: сначала справа, чуть ниже угла нижней челюсти в течение 3-5 с, при отсутствии эффекта – слева. Проводят его осторожно, конт­ролируя деятельность сердца. Пробу не делают больным пожилого возраста, поскольку мо­жет нарушиться мозговое кровообращение. Нельзя массировать оба каротидных синуса одновременно;

2) иногда удается прервать приступ за­держкой дыхания, кашлем, резким натуживанием после глубоко­го вдоха (проба Вальсальвы), искусственной рвотой, проглатыва­нием корочки хлеба, погружением лица в ледяную воду. Реко­мендовавшееся ранее надавливание на глазные яблоки в настоя­щее время обычно не применяется.

При отсутствии эффекта от рефлекторных приемов используют препараты универсального действия, применяемые при всех видах пароксизмальных аритмий.

3. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии начинают с внутривенного вве­дения аденозина (АТФ), прерывающего круг «повторного входа»: 1-2 мл 1%-ного раствора АТФ вводят внутривенно струйно в течение 5-10 с. Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100 %. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

При отсутствии эффекта от аденозина показано применение антагониста кальция верапамила (изоптина), действующего более продолжительно (до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг в течение 2 мин под контролем ЭКГ и АД. Эффективность восстановления ритма вepanaмилом при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии составляет 70-90 %.

При неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после его введения можно использовать новокаинамид. Его назначают в виде 10%-ного ра­створа по 10 мл внутривенно медленно с 10-15 мл изо­тонического раствора натрия хлорида.

При отсутствии эффекта от АТФ и верапамила применяют бета-адреноблокаторы (пропранолол) и сердечные гликозиды (дигоксин), однако эти препараты эффективны только в поло­вине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык.

Наиболее целесообразно использование сердечных глико­зидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности.

Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у паци­ента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокар­дия, обморок, то показана экстренная электроимпульсная терапия - кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности - повтор­ный разряд 360 Дж.

При стабильной гемодинамике средством выбора для купи­рования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 80-120 мг в течение 3-4 мин. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение, по крайней мере, 24 ч.

При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведе­ния электроимпульсной терапии либо при условии стабильной гемодинамики.

Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии – новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 5-8 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой та­хикардии чаще всего применяют кордарон.

Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикар­дии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, паде­ние АД), являются безусловным показанием к экстренной гос­питализации пациента в отделение кардиореанимации.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий. При мерцании предсердий, или мерцательной аритмии, как известно, отсутствует систола предсердий, имеют место беспорядочные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда предсердий. Следствием этого является нарушение координированной с сокращениями пред­сердий работы желудочков сердца, продолжительность диастолы становится непостоянной, нарушается правильная последователь­ность сокращений сердца и соответственно пульсовых волн, что определяется как абсолютная аритмия.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий чаще всего ос­ложняет течение тяжелых органических заболеваний сердца. Наи­более часто она наблюдается при ревматических митральных пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.

Клиническая картина пароксизма мерцания предсердий напоминает клинику пароксизмальной тахикардии. Приступ начинается внезапно, сопровождается теми же тягостными субъективными ощущениями. Объективное исследование выявляет рез­кую неравномерность промежутков между отдельными сокраще­ниями сердца, тахикардию с частотой сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. опреде­ляется дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм мерцания предсердий от пароксизмальной тахикардии можно лишь на ос­новании электрокардиографического исследования.

Пароксизм мерцания предсердий значительно ухудшает гемо­динамику, усиливает проявления сердечной недостаточности, сопровождается заметным снижением АД.