Порядок проведения ветсанэкспертизы продуктов убоя птицы

 

 Особенности осмотра продуктов убоя птицы связаны с отсутствием крупных лимфоузлов на туше и внутренних органах. Ветеринарный осмотр рекомендуют проводить начиная с тушки, обращая внимание на форму тушек, упитанность птицы, состояние органов головы и конечностей. Если при этом обнаружены признаки несоответствия ветеринарным требованиям, то, не проводя потрошение, тушку отправляют в утиль.

Рабочее место для ветеринарного специалиста оборудуют на участке потрошения. Оно должно быть оснащено умывальником, резервуаром для дезинфицирующего раствора, столом, стулом, емкостями для утилизированных тушек и органов, специальными вешалками для дополнительного осмотра и диагностического исследования, а также иметь хорошее освещение.

Ветсанэкспертизу проводят в следующем порядке: вначале осматривают кожный покров тушки, потом видимые слизистые оболочки; оценивают степень обескровливания; определяют состояние головы, шеи, внутренних органов и грудной и брюшной полостей.

При ветеринарно-санитарной экспертизе тушки битой птицы сначала осматривают снаружи. При потрошении рабочий извлекает внутренние органы из брюшной и грудной полостей и оставляет их при тушке. Только полное потрошение может обеспечить объективную ветеринарно-санитарную экспертизу тушек и гарантировать выпуск продукции, благополучной в эпизоотическом и эпидемическом отношении. При полупотрошении многие заразные болезни, в том числе зооантропонозные (туберкулез, сальмонеллез, орнитоз, кампилобактериоз, листериоз, туляремия и др.), могут быть не диагностированы, и тушки, зараженные возбудителями болезни, направлены в торговлю. Кроме того, тушки с внутренними органами при хранении подвержены более быстрой порче, не удаленные внутренние органы чаще бывают источниками возбудителей токсикоинфекций и токсикозов.

При наружном осмотре тушки определяют правильность убоя, степень обескровливания, качество обработки, наличие травм, новообразований, эрозий, признаков пеллагры и других патологических изменений.

При осмотре голов и шеи проверяют состояние сережек, гребня, мочек уха, клюва, глаз, слизистой ротовой полости определяют наличие признаков, характерных для чумы, холеры, оспы, сальмонеллеза, ларинготрахеита, парши и других болезней.

Внутренние органы начинают осматривать с кишечника и брыжейки, затем исследуют печень, яичники (семенники), желудок, селезенку, сердце, почки и легкие.

В грудной и брюшной полостях исследуют серозные оболочки. После проведения ветсанэкспертизы комплект пищевых органов (печень, сердце, мышечный желудок) упаковывают и выпускают в реализацию как потроха. Кишечник всегда утилизируют.

В случае обнаружения патологоанатомических изменений в продуктах убоя птицы тушку вместе с органами снимают с конвейера и передают на специальный стол или вешалку для дополнительной экспертизы и определения путей использования мяса, а при необходимости берут пробы для лабораторного исследования.

Для упаковки тушек птицы и потрохов запрещается использовать бывшую в употреблении бумагу и газеты.

Битая птица, выпускаемая с предприятий, должна быть очищенной от пера, с неповрежденной кожей (кроме разреза для потрошения и допускаемых небольших разрывов), с очищенными от крови и загрязнений ногами, клювом, гузкой и другими частями тушки.

Перо и пух, получаемые при переработке птиц, используют для изготовления одеял, подушек, перин, женских шляпок, искусственных цветов и других изделий. Без ограничения используют сырье только от здоровой птицы; сырье от больной птицы обеззараживают или утилизируют.

 

3.3. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя птицы при болезнях

Инфекционные болезни

Сальмонеллез - инфекционная болезнь, протекающая в виде септицемии и расстройства кишечника у молодняка, а также скрытого бактерионосительства у взрослой птицы. Сальмонеллоносительство отмечается у 25 - 64% убойной птицы.

В естественных условиях чаще отмечаются вспышки инфекции у водоплавающей птицы (утки, гуси) и домашних голубей. Реже болезнь регистрируется у домашней сухопутной птицы и дичи.

Возбудителем часто является сальмонелла тифимуриум, реже сальмонелла анатум, сальмонелла энтеритидис, сальмонелла аризона, сальмонелла лондон и другие виды сальмонелл.

Устойчивость: сальмонеллы переносят замораживание более 4 мес. При нагревании до 70 - 75°С погибают через 20 - 25 мин. Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание продуктов. Надежное обеззараживание достигается проваркой мяса в кусках весом 1 кг, в течение 3 ч.

При трансовариальном способе заражения гибель эмбрионов может происходить на разных этапах развития. Перед выводом может погибать до 85 - 90% эмбрионов. Наибольшая восприимчивость зарегистрирована у молодняка с однодневного до двухмесячного возраста.

Птица заболевает чаще в первую неделю жизни. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Подострое течение болезни продолжается 7 - 14 дней в виде расстройства кишечника, отставания в развитии молодняка. Сопровождается серозно-гнойным конъюнктивитом, воспалением органов дыхания и поражением суставов.

При хроническом течении отмечается понос (иногда с примесью крови), истощение и взъерошенность перьев. Взрослые птицы - бактерионосители часто имеют вполне здоровый вид, но могут встечаться округлые пятна на печени; желчный пузырь чаще увеличен и заполнен желчью.

Острое течение болезни сопровождается изменениями в тонком отделе кишечника, подострое и хроническое - в толстом (особенно в слепой кишке). В тонком отделе содержатся мутная густая слизь; слизистая отечная, гиперемирована с точечным кровоизлиянием. Слизистая толстого отдела кишечника отечна, гиперемирована, в отдельных случаях покрыта грязно - серым отрубевидным налетом. При хроническом течении на катарально - воспаленной слизистой оболочке слепой кишки отмечают язвочки с приподнятыми краями. Селезенка и почки незначительно увеличены, без характерных изменений.

У взрослой птицы - носителей сальмонелл - наблюдают цирроз печени, холецистит, воспаление яичника, вследствие чего - развитие местного и общего перитонита. Клиническое проявление болезни и патологоанатомические признаки не имеют существенных различий при заражении сальмонеллами различных сероваров.

При дифференциальной диагностике исключают инфекционный синусит, инфекционный гепатит утят и кокцидиоз, орнитоз.

Ветеринарно - санитарная оценка: тушки птиц имеющие отеки, очаги воспаления, перитонит и другие патологоанатомические изменения - утилизируют. При поражении только внутренних органов тушки используют после проваривания или на консервы, а внутренние органы утилизируют. Пух и перо дезинфицируют.

Пуллороз - заразная болезнь птиц, протекающая остро у молодняка и хронически у взрослых птиц. Возбудитель - сальмонелла пуллорум-галлинарум. Устойчивость возбудителя к воздействию факторов внешней среды соответствует устойчивости других представителей рода сальмонелл.

К заболеванию восприимчивы различные виды птицы однако чаще всего заболевают куры, индейки, цесарки. Пуллорозом чаще заражаются цыплята мясных пород в возрасте 5 - 7 дн. У птицы старше 25 сут. болезнь, как правило, протекает подостро и хронически.

Различают пуллороз конгенитальный, когда цыплята выводятся из инфицированных яиц, и постнатальный, когда заражение происходит при совместном содержании с больными. У больных цыплят отмечают слабость, сонливость, нескоординированные движения. Ведущий симптом как при конгенитальной, так и при постнатальной инфекции - расстройство кишечника, выделение беловатого слизистого кала. У бройлеров отмечают массовые случаи воспаления суставов, у кур-несушек ведущий симптом - желточный перитонит.

При убое у взрослой птицы находят воспаление фолликул, некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани; желточный перитонит, спайки кишечника, увеличение селезенки.

Ветеринарно - санитарная оценка такая же, как при всех сальмонеллезах.

Колибактериоз - болезнь, протекающая по типу септицемии с фибринозным серозитом во внутренние органы. В начале колибактериоз описывали как типичную кишечную инфекцию, однако при интенсивном промышленном разведении болезнь стала протекать по типу респираторной инфекции.

Возбудитель - различные сероварианты кишечной палочки. Серовар 408 из куриных эмбрионов описан как возбудитель кишечной колиинфекции у людей.

Остро протекающая колисептицемия приводит к массовым кровоизлияниям в паренхиматозных органах и слизистой оболочке кишечника. При хроническом течении обнаруживают фибринозный перикардит, перигепатит, аэросакулит. В последнем случае стенка воздухоносного мешка непрозрачна, покрыта серофибринозным экссудатом.

Ветеринарно - санитарная оценка: при обнаружении перитонита, перикардита, перигепатита и синюшном окрашивании все продукты убоя утилизируют. При поражении отдельных органов тушки проваривают или направляют на изготовление консервов.

Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием специфических туберкулезных очагов (туберкул) в различных органах и тканях птицы.

Возбудителем болезни является микобактерия птичьего типа, которая обладает высокой устойчивостью к воздействию различных физико-химических факторов: в мясе, хранящемся в   -18°С, выживают в течение 12 мес., в соленом мясе – 45 - 60 дн. При изготовлении вареных колбас микобактерии погибают при достижении температуры в толщине батона 90 - 95°С в течение 1 ч, если толщина батона 5 см и в течение 1,5 ч, если толщина батона 5 - 8см. Режимы изготовления консервов надежно инактивируют микроорганизмы.

Заболевают чаще куры. Болезнь протекает с весьма неясными клиническими признаками: больные куры становятся вялыми, малоподвижными. У них наблюдается бледность и сморщенность гребня и сережек; снижение яйценоскости, исхудание при сохранении аппетита, рвота, понос, иногда отмечается хромота.

Для прижизненной диагностики применяют туберкулин.

При осмотре продуктов убоя птицы специфические поражения в виде сыровато-белых или серовато-желтых туберкул обнаруживают у кур чаще в печени и селезенке, у уток и гусей - в легких. Туберкулезные узелки располагаются как под капсулой, так и в паренхиме органов. Печень и селезенка обычно резко увеличены, дряблой консистенции. Иногда туберкулезные фокусы разных размеров обнаруживают в толстом и тонком отделах кишечника. В редких случаях туберкулезные поражения обнаруживают в почках, яичниках и костях.

Ветеринарно - санитарная оценка: при генерализованной инфекции или истощении с поражением отдельных органов все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. При поражении отдельных органов и отсутствии истощения внутренние органы утилизируют, а тушки направляют на изготовление консервов и, разрубив пополам, проваривают в течение 1 ч. Так же поступают с тушками, полученными при убое положительно реагирующей на туберкулез птицы, при отсутствии у нее туберкулезных изменений в органах.

Пастереллез - инфекционная болезнь, поражающая многие виды домашней и дикой птицы и проявляющаяся при остром течении симптомами септицемии с образованием на серозных и слизистых оболочках множественных кровоизлияний. Возбудителем болезни является мелкая биполярно окрашивающаяся, грамотрицательная бактерия из рода Пастерелл.

Устойчивость возбудителя характеризуется следующими показателями: высушивание инактивирует пастерелл за 5 - 7 дн.

В замороженных тушках птиц микроорганизмы сохраняются в течение 1 года. При температуре 70 — 90°С пастереллы погибают за 5 - 10 мин.

У птицы отмечают сверхострое течение, когда она гибнет без каких-либо признаков болезни. Однако в большинстве случаев пастереллез протекает остро. Больные птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями. Температура тела повышается до 44°С и более. Дыхание птицы затруднено, сопровождается влажными хрипами. Из носовых отверстий выделяется пенистая слизь, гребень и бородки цианотично окрашены. Часто у птицы появляется понос с примесью крови в фекалиях. При хроническом течении отмечают прогрессирующее исхудание, воспаление суставов и бородок.

При потрошении на слизистых и серозных покровах отмечают множественные кровоизлияния, особенно на эпикарде и слизистой двенадцатиперстной кишки. Печень плотная, желтоватого цвета, в ней, а также в почках и селезенке могут наблюдаться мелкие некротические очажки.

Ветеринарно - санитарная оценка: в случае истощения все продукты убоя направляют в утиль. При сохранении упитанности внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают.

Листериоз - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся сепсисом и поражением нервной системы. Возбудителем болезни является листерия моноцитогенес - психрофильная грамположительная короткая палочка (0,3 - 0,5x0,5 - 2 мкм), спор и капсул не образует, подвижна только в молодых культурах. Устойчивость листерий во внешней среде значительна: они длительное время не погибают при низкой температуре в соленом мясе. Хранение в холодильнике при температуре 4°С приводит к накоплению листерий.

При температуре 18 - 20°С сохраняются до 48 ч, при 10°С - более 6 дн.

Вспышки листериоза зарегистрированы среди кур, индеек, уток, голубей. Кроме того, возбудитель выделен от многих видов дикой птицы.

Болезнь протекает обычно с признаками поражения нервной системы. При этом теряется аппетит, периоды угнетения чередуются с периодами возбуждения, прогрессируют парезы и параличи крыльев, ног и мускулатуры шеи («мягкая шея»). Часто отмечаются кератиты, конъюнктивиты, слизистые истечения из ротовой и носовой полостей, понос и истощение.

При вскрытии основные изменения обнаруживают в головном мозге: отмечается отечность мозга и мозговых оболочек, кровоизлияния в мозго­вых оболочках и в мозговой ткани, реже - размягчение мозга и абсцессы в мозговой ткани. При септической форме печень, почки, селезенка переполнены кровью, с множественными кровоизлияниями.

Ветеринарно - санитарная оценка: при истощении тушки и органы утилизируют. Если упитанность сохранена, то голову и внутренние органы направляют в утиль, а тушки - на проварку.

Орнитоз (попугайная болезнь). Возбудитель - кокковидная или сферическая грамотрицательная бактерия из рода хламидий. Внутриклеточный паразит.

В тушках естественно инфицированной птицы при температуре    - 20°С хламидий остаются жизнеспособными в течение 372 дн. При 4°С инфекционность возбудителя сохраняется в течение нескольких недель. Нагревание до 70°С разрушает хламидии за 20 мин. Наиболее восприимчивы птицы из семейства попугаевых. Кроме того, болеют куры, утки, индейки, гуси, фазаны. Молодняк более восприимчив, чем взрослые птицы. Человек чаще заражается от попугаев, чем от других видов птиц.

У попугаев отмечается мышечная дрожь, расстройство кишечника, иногда истечение из носовых отверстий. Гибель птицы наступает в результате общего паралича.

У кур болезнь протекает бессимптомно. У цыплят отмечают менингоэнцефалит, мышечную дрожь. У уток, гусей и индеек наблюдают потерю аппетита, снижение веса, слабость, конъюнктивиты, кератиты, мышечную дрожь. Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса и вирулентности возбудителя. Могут наблюдаться фибринозный перикардит, перигепатит, перитонит.

В печени находят мелкие некротические очаги, селезенка увеличена в 2 - 4 раза, в воздухоносных мешках - фибринозный экссудат.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить респираторный микоплазмоз, сальмонеллез, инфекционный синусит.

Ветеринарно - санитарная оценка: больную птицу к убою не допускают. Убитая птица с признаками орнитоза уничтожаются.

Кампилобактериоз - инфекционное заболевание, поражающее все виды сельскохозяйственной и дикой птицы. Возбудителем являются микроорганизмы из рода кампилобактер. Кампилобактеры морфологически представляют собой ригидные, спиральноизогнутые грамотрицательные палочки шириной 0,2 - 0,5 и длиной 0,5 - 0,8 мкм. В мазках часто имеют вид запятой, крыльев летящей чайки, латинской буквы С. В старой диссоциированной культуре клетки могут приобретать форму кокков, малоизвитых нитей или длинных спирилл. Для роста нуждаются в пониженном содержании кислорода и повышенном содержании углекислого газа.

Устойчивость кампилобактеров характеризуется следующими показателями: в помете и почве они сохраняются до 30 дн. в речной воде от одной до четырех недель. Высушивание отрицательно влияет на кампилобактерии. Они также малоустойчивы к высоким температурам. При 60°С время десятичного снижения количества микроорганизмов составляет 20 мин. Однако при шпарке тушек может произойти выживание кампилобактеров, особенно при большой контаминации. При замораживании выживают более четырех недель. Выживают в продуктах, содержащих 2% соли, а некоторые штаммы выживают в течение нескольких часов в растворах с содержанием 30% соли.

Заболевают в основном цыплята в возрасте 30 - 90 дней, но могут болеть и взрослые птицы. Болезнь протекает в подострой и хронической формах. Проникая в кровеносную систему, кампилобактеры вызывают непродолжительную септицемию. В этот период у цыплят проявляются следующие симптомы заболевания: отказ от корма, шаткость при движении, расстройство пищеварения. Повышение температуры тела, как правило, не наблюдается. При хроническом течении развивается истощение.

При осмотре продуктов убоя в брюшной полости обнаруживают небольшое количество серозного экссудата. Поверхность кишечника и брюшной полости покрыта слоем фибрина. Кишечник вздут и заполнен жидкой серовато-зеленой массой. Слизистая кишечника утолщена, отечна, местами гиперемирована. В отдельных случаях обнаруживают очаги некроза. В хронических случаях отмечают истощение, гипертрофию сердечной мышцы, асцит.

В печени обнаруживают очаги некроза различной величины, которые в сочетании с геморрагиями придают ей пеструю окраску. Селезенка без изменений. У кур может наблюдаться изменение фолликул.

Ветеринарно - санитарная оценка: при наличии истощения тушки вместе с внутренними органами необходимо утилизировать. При отсутствии истощения внутренние органы необходимо утилизировать, а тушку направить на переработку путем изготовления вареных колбас или консервов.

Ньюкаслская болезнь  - высококантагиозная, остро-протекающая вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудитель - РНК - содержащий вирус. Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды (в которой он находится) и рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 48 ч., в замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности в течение 800 дн, при варке тушек инактивируется через 40-60 мин. Быстро погибает при дезинфекции 3% - ным раствором хлорной извести, 2% - ным раствором едкого натрия, 4 - 5% - ным раствором ксилонафта - 5.

Различают типичную и атипичную формы болезни. Типичная форма протекает остро. При естественном заражении у заболевшей птицы повышается температура тела на 1 - 2°С, уменьшается аппетит, наступает вялость и сонливость. Поражение органов дыхания с признаками ухудшения отмечается у 40 - 70% больных птиц (из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения), униатские и сопливость усиливается, нередко птица лежит, уткнувшись клювом в пол, диарея регистрируется у 88% (выделение жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет), отмечаются массовые конъюнктивиты.

Атипичная форма болезни у взрослой птицы протекает без характерных признаков, у молодняка отмечается поражение нервной системы, и поэтому ведущим клиническим симптомом является скручивание шеи, паралич ног и крыльев, судороги.

Патологические изменения зависят от формы течения болезни. При остром течении преобладают изменения, характерные для гемморагической септицемии. Наиболее патогномоничны кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта: на границе мускульного и железистого желудков, у основания слепых отростков кишок, в передней части прямой кишки. Кровоизлияния могут отмечаться также на перикарде. Селезенка не увеличена.

При подостром течении инфекции, осложненной колисептицемией, находят воспаление воздухоносных мешков, некротические очаги в пече­ни, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника.

Ветеринарно - санитарная оценка: тушки и органы полученные от больной птицы, утилизируют. Тушки и потроха, полученные от убоя птицы, подозреваемой в заражении, но при отсутствии патологоанатомических изменений проваривают.

Инфекционный ларинготрахеит - вирусная контагиозная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся катарально-фибринозно - гемморагическим воспалением слизистых оболочек трахеи носовой полости, конъюнктивитами и симптомами удушья.

Возбудитель - ДНК содержащий вирус из группы герпеса, который в замороженных тушках птиц может сохранятся до 30 месяцев. При воздействии высокой температуры вирус быстро погибает.

При убое птицы обнаруживают изменения в органах дыхания. Легкие отечны, диффузно-красного цвета, на разрезе видны многочисленные серые узелки, окруженные красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечается очаговая пневмония с участками гепатизации. В случаях тяжелого милиарного аспергиллеза в процесс вовлекается костальная плевра. При распаде в легких узелков (гранулем) могут образовываться каверны. В бронхах может быть фибринозная масса, поверхность воздухоносных мешков покрыта пленками разросшегося гриба.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Очаги некроза отмечают также в селезенке, почках, печени и костях. На разрезе гранулемы слоистые, некротические массы с выпуклой поверхностью.

Аспергиллез следует дифференцировать от туберкулеза, инфекционного бронхита и сальмонеллеза (пуллороза).

Ветеринарно - санитарная оценка: при поражении легких и прорастании гриба в мышечную ткань тушки и органы утилизируют. Если поражены только легкие, то утилизируют все внутренние органы, а тушки подвергают термической обработке.

Парша (хронический дерматомикоз, фавус) - заразное заболевание птиц, в типичных случаях характеризуется поражением кожи, перьев, когтей. Чаще поражаются куры и индейки, реже другие виды птицы. Возбудитель опасен для человека.

Возбудитель парши - гриб из рода Ахорион.

В начале болезни на гребне, сережках, вблизи клюва появляются белые пятнышки. Затем на этих местах появляются узелки, которые превращаются в серовато-белые или желтовато-серые корки. Через 2 - 3 мес. очаги поражения сливаются, гребень и сережки покрываются сплошным серо-белым сухим, толстым, растрескивающимся струпом. Гриб может прорастать в сумки и оболочки перьев, которые в этом случае выпадают.

Болезнь может протекать и в генерализованной форме с захватом обширных поверхностей тушки и поражением носоглотки, зоба, тонкого отдела кишечника.

Висцеральная форма сопровождается, кроме того, анемией, желтухой и длительным поносом, что приводит к истощению и смерти.

Ветеринарно - санитарная оценка: истощенные тушки утилизируют. Неистощенные выпускают после термической обработки.

 

Инвазионные болезни. Наиболее распространенные из них аскаридоз, эйшериоз, гетеракидоз и др.

Аскаридиоз - вызывается нематодой Аскаридиа галли. Возбудитель паразитирует в тонком отделе кишечника кур и индеек. Яйца аскарид выделяются с экскрементами во внешнюю среду, где сохраняются в точение 5 - 25 дней.

Во внешней среде яйца аскарид обладают определенной устойчивостью. Прямые солнечные лучи могут вызвать гибель яиц.

Диагностику аскаридиоза проводят общепринятыми методами - по клиническим признакам, эпизоотическим данным, результатам исследований экскрементов и патологоанатомическим данным.

Аскаридиоз у кур характеризуется угнетением, снижением аппетита, значительным уменьшением яйценоскости и массы птицы. При интенсивной инвазии цыплята и взрослые куры нередко гибнут.

При убое птицы изменения обнаруживаются на участках кишечника, где локализуются личинки аскарид. Кишечная стенка отечна, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована с большим количеством слизи. В начальной стадии аскаридиоза наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, дистрофия мышц и паренхиматозных органов. Отмечают случаи локализации аскаридий в желчных протоках.

Ветеринарно - санитарная оценка тушек и органов основана на степени воздействия паразитов на организм. При выраженном истощении или дистрофических изменениях в мышцах тушки и органы утилизируют. Тушки при отсутствии истощения выпускают после проваривания, а пораженные внутренности утилизируют.

Чесотка, кнемидокоптоз (кожная чесотка, тельная чесотка), эпидермонтоз (кожеедная чесотка) - хронически протекающие заболевания птиц, возникшие в результате паразитирования клещей, характеризующиеся зудом кожи и явлениями дерматита. Болезнь регистрируется во всех странах мира. Впервые чесотка кур была описана в 1778 г. в Индии. Возбудитель кнемидокоптоза описан в 1860 г. Наиболее полно чесотка птицы описана в 1953 г. в монографии В.Б. Дубинина «Перьевые клещи».

Возбудитель - эндопаразит, питающийся клетками эпидермиса и тканевой жидкостью. Патогенное действие клещей состоит не только в механическом разрушении элементов кожи, но и в токсическом воздействии на организм птицы.

Характерные клинические признаки играют большую роль в прижизненной диагностике болезни. В местах паразитирования клещей развиваются первоначальные явления в виде покраснения кожи, а затем разрастания рогового слоя с одновременной инфильтрацией подкожной клетчатки. Из-за нарушения кровообращения на этих участках развиваются дополнительные признаки инфекции (воспаление суставов, некроз фаланг). Когда свободные края роговых чешуек кожи поднимаются, создается впечатление, что плюсна обмазана известью («известковая нога»). При длительном течении на месте отпавших роговых чешуек разрастаются серые корки с признаками гиперкератоза. Куры плохо двигаются, хромают, интенсивно худеют и могут погибнуть.

При чесотке на оголенных участках тела обнаруживают мелкие узелки и травмы кожи от зуда. Около перьев скапливаются эпидермальные клетки, в пораженных местах птица сама выщипывает перья.

При осмотре внутренних органов, кроме истощения, выраженных изменений тушек не отмечают.

Эймериозы. Из паразитарных болезней птиц эймериозы представляют наиболее серьезную проблему. Заболевание сопровождается отставанием в росте, развитии, потери продуктивности, падежом. Заболевание нередко протекает в виде опустошительных энзоотий.

У различных видов птиц, паразитирует несколько видов эймерий (у кур - 9, гусей и индеек - 7, уток - 3). Однако они строго специфичны к своим хозяевам, обладают различными иммунологическими, патогенными и репродуктивными свойствами. Чаще всего заболевают цыплята 10 – 80 - дневного возраста, но может болеть и 4 – 6 - месячный молодняк, иногда и взрослая птица.

Возбудитель - группа паразитических простейших, имеющих сложный биологический цикл развития. Часть его проходит в организме животных, а вторая часть - во внешней среде. Каждая стадия развития обладает специфическими особенностями строения.

Заражение птиц данными паразитами происходит через загрязненные ооцистами корма, воду, предметы ухода, тару, используемую для перевозки птиц, обслуживающий персонал, грызунов, диких птиц и насекомых. Способствует распространению эймериозов скученное содержание птиц, повышенная влажность, нарушение технологии выращивания цыплят.

Возбудитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника.

У птиц при эймериозе чаще всего наблюдают катаральное, геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление слизистой, кишечника. Слизистая оболочка слепой кишки усеяна мелкими язвочками, точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Здесь же наблюдаются желтовато-бурые узелки, в которых находится возбудитель. Тушки при сильной инвазии низкой упитанности, мышцы гидремичные, иногда желтовато окрашенные.

Ветеринарно - санитарная оценка. Пораженные органы (кишечник) утилизируют. Тушки без отсутствия истощения и желтушной окраски выпускают на пищевые цели без ограничения. Истощенные желтушные тушки направляют на техническую утилизацию.

Гетеракидоз - заболевание, вызываемое мелкой нематодой Гетеракис галлинарум. Паразитирует в слепой кишке домашних кур, индеек, цесарок, а также многих диких птиц - тетерева, рябчика, глухаря, фазанов, серой куропатки, обыкновенной перепелки и т. д. Распространение повсеместное.

Эпизоотология. Гетеракидоз один из наиболее распространенных гельминтозов кур: зараженность птиц достигает в некоторых местностях 70 - 100%. Заражаются птицы в любом возрасте, но наиболее восприимчивы цыплята.

Основной источник инвазии и распространения гетера кидоза - зараженные птицы, рассеивающие яйца паразита во внешней среде. Инвазирование кур гетеракисами может происходить на выгулах, в птичниках, возле насестов, в гнездах, загрязненных яйцами гельминтов. Наиболее опасными источниками заражения являются места скопления помета, особенно при беспорядочном его хранении без биотермического обеззараживания.

Клинические признаки: расстройство функции кишечника, понос, сметанообразное выделение из клоаки, потеря аппетита, истощение. У птиц появляется слабость, задерживается развитие молодняка, уменьшается яйценоскость. В тяжелых случаях происходит некроз слизистой оболочки кишечника и даже стенок слепой кишки.

Ветеринарно - санитарная оценка. Пораженные органы (кишечник) утилизируют. Тушки без отсутствия истощения выпускают на пищевые цели без ограничения. Истощенные тушки направляют на техническую утилизацию.

Дрепанидотениоз гусей и уток — заболевание, вызываемое двумя видами цестод рода дрепанидотения. Дрепанидотении развиваются с участием промежуточных хозяев - веслоногих ракообразных.

Эпизоотология. Из домашних птиц наиболее подвержены заражению гуси. При этом сильно инвазируются гусята в возрасте до 3 - 4 мес. При совместном содержании гусей и уток на неблагополучном водоеме происходит и интенсивное заражение уток. Заражение молодняка в неблагопо­лучных хозяйствах сопровождается значительной смертностью.

Клинические признаки. При остром течении у молодняка наблюдается угнетенное состояние, профузный понос, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита. Один из наиболее характерных клинических признаков - расстройство координации движения: потеря равновесия, запрокидывание шеи и головы, скелетные мышцы напряжены, нередко гуси садятся, опираясь на хвост, иногда в лежачем положении производят плавательные движения обеими конечностями. Характерно также периодически появление нервных припадков с последующими параличами. У взрослых птиц нервных явлений не наблюдается, отмечается расстройство функций кишечника, сопровождающееся поносом, который приводит к истощению.

Патологоанатомические изменения у птиц выражены прежде всего в сильном окоченении скелетных мышц, развивающемся в течение нескольких минут после смерти, в истощении с резкой атрофией скелетной мускулатуры, в остром катаре тонкого отдела. Отмечают бледность слизистых оболочек и незначительную синюшность их, уменьшение объема селезенки, а иногда значительное набухание ее, увеличение печени и некоторую дряблость паренхимы, переполнение желчного пузыря желчью, отек и кровоизлияния в легких, застойное полнокровие оболочек и вещества мозга.

Ветеринарно - санитарная оценка. Пораженные органы утилизируют. Тушки при истощении направляют на техническую утилизацию. Тушки при отсутствии истощения направляют на проварку.

При дифференциальной диагностике проводят лабораторные исследования соскобов, взятых с глубоких слоев кожи. При чесотке в соскобе обнаруживают клещей.

При чесотке пораженные ноги утилизируют, другие участки зачищают, а тушки выпускают для пищевых целей. В случае истощения тушки и органы утилизируют.

 

Незаразные болезни. Наиболее часто выявляют гиповитаминоз и желточный перитонит.

Гиповитаминозы. Известно более 30 витаминов. Все они являются катализаторами обменных процессов. К жирорастворимым витаминам относят: ретинол (витамин А), кальциферол (витамин Д), токоферол (витамин Е), филлохинон (витамин К); к водорастворимым —тиамин (витамин В), рибофлавин (витамин В1₂), пиридоксин (витамин В_г), цианокобаламин (витамин В_]2), никотинамид (витамин РР), биотин, иновид, пантотеновую кислоту, фолиевую и аскорбиновую (витамин С) кислоту.

Признаки гиповитаминоза возникают постепенно при нарушении обмена веществ. В этот период потребность в витаминах увеличивается на 30 - 50% от суточной нормы.

Гиповитаминоз А приводит к кератизации эпителия оболочек, у цыплят-бройлеров обычно отмечают атаксию, слабость конечностей, потерю аппетита и веса, нарушение координации движений, позднее - воспаление конъюнктивы глаза. У несушек снижается яйценоскость, желток яиц бледнеет, при убое авитаминозной птицы обнаруживают экссудат в глазных мешках, фибринозные отложения на слизистой глотки и трахеи, язвы в железистом отделе желудка. При конъюнктивитах возможен некроз слизистой оболочки глаза - ксерофтальмия. Почки увеличены, в мочевых канальцах обнаруживают мочекислые соли.

Гиповитаминоз Д возникает при дефиците кормов, содержащих стерины. У птицы отмечают признаки рахита или остеомаляции, задержки роста, слабости. Клюв становится мягким, крылья опущенными, передвижение птицы затрудняется, возможно искривление конечностей. Наиболее заметные изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях, килевая кость приобретает S-образную форму.

Гиповитаминоз Е приводит к задержке окислительно-восстановительных процессов. Чаще болеют цыплята с признаками энцефаломаляции, нарушением координации движения, тремора, спазма и параличей конечностей, отечности головы и шеи. В 50 - 60% случаев возникают застойные явления в мозжечке, увеличение его массы, поражение скелетной мускулатуры, глаз и нервных волокон. В мышцах нарастают признаки миопатии - бледность, отечность, дистрофия, желтушная окраска отдельных волокон, кровоизлияния в глубоких слоях мышц.

Гиповитаминоз К чаще отмечается у индеек, уток, гусей, голубей, фазанов. Характеризуется ухудшением свертываемости крови, признаками желтухи, сухости кожи, кровоизлияниями в кишечнике и мышцах, сниже­нием гемоглобина в крови, анемией.

Гиповитаминозы группы В характеризуются признаками расстройства нервной системы, судорожными движениями, запрокидыванием головы на спину, атрофией скелетных мышц, серозным экссудатом в полостях, слабостью, болезненностью в конечностях, подкожными кровоизлияниями, атрофией ткани печени и поражением почек.

Гиповитаминоз С изменяет интенсивность роста цыплят и иммунную резистентность организма. Нарушается содержание солей извести в скорлупе. Других видимых признаков не обнаруживают.

При гипо- и авитаминозах в случае истощения птицы или генерализованных поражениях во внутренних органах тушки и органы направляют в утиль. При поражении отдельных органов без выраженного истощения тушки направляют на проварку, а внутренние органы в утиль. В таких случаях проводят полное потрошение и для проварки тушки разрубают на две половины.

Недостаток минеральных веществ. Птице необходим физиологический баланс кальция, фосфора, калия, серы, хлора, натрия, магния, железа, марганца, меди, йода, цинка, кобальта, молибдена, никеля, селена, брома, кремния, фтора. Все они в ионной форме участвуют в окислительных пр