Лекция. Лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии

Лекция. Лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии

 

Исследование крови у многих больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы позволяет получить важную информацию о характере и активности патологическогопроцесса. Наиболее часто анализ крови используется для оценки следующих патологических состояний:

1. острый инфаркт миокарда;

2. атеросклероз и дислипопротеинемии;

3. активность воспаления (бактериальный эндокардит,миокардит, перикардит);

4. активность ревматической лихорадки (в том числе у больных с приобретенными пороками сердца);

5. нарушения свертываемости крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;

6. ДВС-синдром;

7. нарушения углеводного обмена, пуринового обмена;

8. диагностика СЗСТ и т.д.

 

В данном разделе мы рассмотрим диагностические возможности клинического и биохимического анализов крови при остром инфаркте миокарда и атеросклерозе.

 

Лабораторная диагностикаострого инфаркта миокарда

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ИМ) основано на выявлении:

1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда и 2) гиперферментемии.

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана прежде всего с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков вкровь и местным асептическим воспалением сердечноймышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. Основными лабораторнымипризнаками, отражающими эти процессы, являются:

1. лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 10⁹/л;

2. анэозинофилия;

3. небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;

4. увеличение СОЭ.

Запомните

1) При остром ИМ повышение температуры тела и лейкоцитоз выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели.
2) СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недельи дольше даже при отсутствии осложнений ИМ.
3) Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым ИМ свидетельствует овозможном развитии осложнений (пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.).

Следует подчеркнуть, что выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Необходимо также помнить, что правильная трактовка этих неспецифических показателей возможнатолько при сопоставлении с клинической картинойзаболевания и данными ЭКГ.

Гиперферментемия при остром инфаркте миокарда

Гиперферментемия входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: 1) болевой синдром; 2) типичные изменения ЭКГ; 3) гиперферментемия. Основной причиной повышения активности (и содержания) ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сывороткекрови:

1. креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции(МВ-КФК);

2. лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ₁);

3. аспартатаминотранферазы (АсАТ).

Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. 3.17 и на рис. 3.316.

Таблица 3.17

Изменение активности некоторых ферментов при остроминфаркте миокарда (по И. С. Балаховскому в модификации)

Фермент	Начало повышенияактивности, ч	Пикувеличения активности, ч	Возвращениек норме,сутки
МВ-фракцияКФК	3–4	10–12	2
КФК	6–12	24	3–4
ЛДГ	8–10	48–72	8–14
ЛДГ1	8–10	24–84	10–12
АсАТ	4–12	24–36	4–7

Рис. 3.316. Динамика активности ферментов сыворотки крови при остроминфаркте миокарда. Пунктиром обозначен нормальный уровень ферментов

 

Биомаркеры	Время первичного увеличения	Время достижения пиковой концентрации	Длительность повышения
Тропонин Т	3 - 12 ч	12 ч – 2 дня	5 – 14 дней
Тропонин I	3 - 12 ч	24 ч	5 – 10 дней
КФК-МВ (более 25% от общей КФК)	3 - 12 ч	24 ч	2 – 3 дней
Миоглобин	1 - 4 ч	6 – 7 ч	24 ч

 

 

Креатинфосфокиназа (КФК). Наиболее специфичнымлабораторным тестом острого ИМ является определение МВ -фракции КФК (МВ - КФК). Ее активность начинаетвозрастать уже через 3–4 ч, достигает максимума через 10–12 ч и возвращается к исходным цифрам через 48 ч от начала ангинозного приступа. Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям (рис. 3.316).

Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остромИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций:

1. при внутримышечных инъекциях;

2. при тяжелой физической нагрузке;

3. после любого хирургического вмешательства;

4. у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией;

5. при повреждениях скелетных мышц, при травмах,судорожном синдроме, длительной иммобилизации;

6. при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга;

7. при гипотиреозе;

8. при пароксизмальных тахиаритмиях;

9. при миокардите;

10. при тромбоэмболии легочной артерии;

11. после проведения коронароангиографии;

12. после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде,специфично для повреждения сердечной мышцы, в первуюочередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы. Тем не менее следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства, включаякоронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. В литературе имеются также указания на возможностьповышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальнойтахиаритмии, миокардитах и длительных приступахстенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целомхорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активностьМВ-КФК. Следует, однако, иметь в виду, что в ряде случаев при обширных ИМ вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активностиМВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой (рис. 3.317, а, б).

Эти данные послужили основанием для разработки методики неинвазивного определения массы некроза (в граммах) как функции площади под кривой изменения концентрацииМВ-КФК во времени.

Рис. 3.317. Динамика активности МВ-фракции КФК при обширном трансмуральном (а,б) и интрамуральном (в) инфарктах миокарда.

В двух первых случаях площадь под кривой «концентрация–время»одинакова, хотя пиковые значения
активности МВ-КФК отличаются, что связано с различной скоростьювымывания фермента. При интрамуральном инфаркте миокарда площадь подкривой и максимальная ее амплитуда значительно меньше

Запомните

Площадь под кривой «концентрация-время» МВ-КФК отражает размеры ИМ, а абсолютные значения активности фермента и время достижения максимума кривой — не только обширность поражения сердечной мышцы, но и скорость вымывания фермента из некротизированного участка сердечной мышцы.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Активность этого ферментапри остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности наступает обычно на 2–3 сутки от начала инфаркта, а возвращение к исходному уровню — только к 8–14 суткам.

Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации,коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

В этом отношении изофермент ЛДГ ₁ более специфичен для поражений сердца, в частности, для острого ИМ, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ) также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24–36 ч от начала инфаркта).Через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца —АсАТ. При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33.

Учитывая специфические особенности вымывания различных ферментов из очага некроза и длительность их присутствия в сыворотке крови, необходимо помнить о нескольких принципах ферментативной диагностики острого ИМ.

Запомните

1. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразнотолько в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания.
2. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамикеуровень активности ЛДГ, ЛДГ₁ и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.
3. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ₁, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равныхусловиях активность МВ-КФК отличается более высокойинформативностью.
4. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.

Окончательная трактовка результатов исследования ферментов в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Исследование липидного обмена

Нарушения липидного обмена (гиперлипопротеинемии)являются важнейшим фактором риска атеросклероза ипатогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, хронических форм ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерийнижних конечностей и др.). Поэтому исчерпывающаяхарактеристика нарушений липидного обмена являетсяобязательным условием эффективной профилактики этих заболеваний, определяющих, по сути, прогноз жизни,трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Напомним, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: 1) холестерин (ХС) и его эфиры, 2) триглицериды (ТГ) и 3) фосфолипиды (ФЛ). Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды. Основной транспортной формой липидов являются, как известно, липопротеины (ЛП), в которых ХС, ТГ и ФЛ связаны с белками-апопротеинами.

Для характеристики нарушений липидного обменаиспользуют определение: 1) общего количества ХС и ТГ в плазме (сыворотке) крови; 2) содержание отдельных классов липопротеинов (ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП); 3) расчет коэффициента атерогенности. В большинстве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность нарушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуютопределять также содержание белков-апопротеинов,входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения в клинической практике.

Общее содержание ХС и ТГ в плазме (сыворотке) крови

При различных дислипидемиях может повышатьсясодержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также, так называемая комбинированная гиперлипидемия, при которойимеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос о том, какой уровень ХС и ТГ считать «нормальным». Как известно, содержание обоих липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и зависит прежде всего от возраста и пола: с возрастом у здоровых людей уровень ХС и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и весьма условной верхнейграницей считают для ХС-5,17 ммоль/л (200 мг/дл) и для ТГ-1,7 ммоль/л (150 мг/дл).

В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень холестерина существенно превышает 5,17 ммоль/л, атриглицеридов — 1,7 ммоль/л. Дело в том, что атерогенноедействие ХС и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких факторов риска атеросклероза какотягощенная наследственность (ИМ, инсульт, внезапнаясмерть у родственников в возрасте до 55 лет), курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение (масса тела, на 30% превышающая идеальную массу тела, и др.). У этих лиц «нормативы» ХС и ТГ должны быть значительноснижены.

Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее приемлемые в настоящее время уровни ХС и ТГ, представленные в табл. 3.18. Они включаютделение на желательный, погранично высокий иповышенный уровень ХС и ТГ.

Таблица 3.18

Градации уровней холестерина и триглицеридов в плазме(сыворотке) крови

Липиды	Единицы измерения	Желатель - ный уровень	Погранично высокийуровень	Повышен- ный уровень
ХС	ммоль/л	< 5,17	5,17–6,18	6,21
	мг/дл	< 200	200–239	240
ТГ	ммоль/л	< 1,70	1,71–2,29	> 2,30
	мг/дл	< 130	130–200	> 200

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании ХС в плазме (сыворотке) крови, превышающем6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия — при концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что сочетание погранично высокого уровня ХС (5,2–6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7–2,3 ммоль/л), а иногда даже более низких их концентраций, с другимифакторами риска может иметь такое же значение для формирования и прогрессирования атеросклероза, как иболее высокий уровень этих липидов, но при отсутствии артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, отягощенной наследственности и т. п.

Как было показано выше, гиперхолестеринемия,гипертриглицеридемия и комбинированная гиперлипидемиявстречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и т. д. Так, повышение уровня ХС и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме, беременности и других состояниях.

Запомните

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеинов различных классов: ЛПНП и ЛПОНП обладают отчетливым атерогенным, а ЛПВП–антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛПОНП и низким — ЛПВП.

Коэффициент атерогенности. Для ориентировочнойколичественной оценки степени риска атеросклерозаА. Н. Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К_ХС), представляющий собой отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных ЛП:

К_ХС = ХС_ЛПНП + ХС_ЛПОНП / ХС_ЛПВП,

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС (ХС _общий) и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей — общегоХС и ХС ЛПВП:

К_ХС = ХС_общ - ХС_ЛПВП / ХС_ЛПВП.

Запомните

В норме у мужчин в возрасте 40–60 лет без клинических и другихпроявлений атеросклероза К_ХС не превышает 3,0–3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при К_ХС менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0–4,0 ассоциируется с умеренным, а больше 4,0 — с высоким риском атеросклероза.

 

 

ОАК

Общий анализ крови при ИЭ обычно выявляет умеренную нормохромную анемию; увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч; характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови

увеличение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов.

увеличение ЦИК и гипокомплементемия.

повышение С-реактивного белка.

Ревматоидный фактор обнаруживают у 35-50% больных подострым инфекционным эндокардитом.

Моча

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию.

 При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

 

Ревматическая лихорадка

Выраженность изменений лабораторных анализов при ревматической лихорадке, в первую очередь, зависит от активности процесса. В неактивную фазу заболевания лабораторные данные существенно не меняются, в этот период может быть некоторое увеличение СОЭ и антистрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК). Изменения лабораторных показателей в активную фазу заболевания пропорциональны степени (1, 2, 3) активности ревматизма.

Общий анализ крови — при остром течении и выраженности процесса отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, СОЭ до 20 - 30 мм/ч и выше.

В общем анализе мочи при ревматизме существенных изменений не отмечается, возможна небольшая протеинурия и гематурия (микро).

В биохимическом анализе крови повышение уровня фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, церулоплазмина. Нарастает содержание альфа- и гамма-глобулинов, активность некоторых ферментов (АЛТ, лактатдегидрогеназы ЛДГ, малатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.). Появляется С-реактивный белок, возрастает НСТ-тест (отображает метаболический потенциал покоящихся фагоцитирующих клеток крови). Активность миелопероксидазы в нейтрофилах снижается.

Иммунологические анализы при ревматизме показывают повышение титра антистрептогиалуронидазы, антистрептолидазы (АСЛ — О), антистрептокиназы, содержание иммуноглобулинов (в основном иммуноглобулина М и иммуноглобулина G). Регистрируется повышение реакции бласттрансформации лимфоцитов, снижение числа Т-лимфоцитов, появление циркулирующих иммунных комплексов и С-реактивного белка.

Рекомендуется провести бактериологический посев из зева для определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам.

Диагностика других патологических состояний:

 

• нарушения свертываемости крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, определение Д-Димера (атеротромбозы, тромбофлебит ы);

• ДВС-синдром (изменения в системе коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза);

• нарушения углеводного обмена (СД);

• нарушения пуринового обмена (подагра);

• маркеры аутоиммунных заболеваний (СЗСТ)

 

I – неинвазивные

• ЭКГ

• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

• ЭКГ при нагрузочных пробах (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС)

• ЭКГ при фармакологических пробах (проба с добутамином, проба с дипиридамолом)

• Суточное мониторирование АД

• ЭХО-КГ (в покое, стресс-ЭХО-КГ)

• Радиоизотопное исследование перфузии миокарда

• Мультиспиральная КТ сердца и коронарных артерий

• Электронно-лучевая томография сердца

Применение ЭКГ

• Определение частоты и регулярности сердечных сокращений (нарушение автоматизма –нарушения ритма, нарушение возбудимости - экстрасистолии)
• Показывает острое или хроническое повреждение миокарда
• Диагностика коронарной недостаточности - метод скрининга при ИБС (СН, ОИМ), в том числе и при нагрузочных пробах
• Может быть использована для выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов
• Выявление нарушений внутрисердечной проводимости (блокады)
• Определение гипертрофии предсердий и желудочков
• Определение нарушений метаболизма в сердечной мышце (нарушение в конечной части желудочкового комплекса – зубца Т)
• Может дать информацию о внесердечных заболеваниях, таких как ТЭЛА

 

Особое значение имеет ЭКГ в диагностики коронарной недостаточности СН, ОИМ (зубец Q, сегмент ST, зубец Т) – можно определить стадию ОИМ, локализацию.

Актуальной проблемой кардиологии является ранняя диагностика коронарогенных поражений миокарда, что связано с ростом внезапной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей молодого возраста. Оценка адекватности коронарного кровотока неинвазивными методами играет важную роль в решении этой проблемы. Простота, доступность, повторяемость позволяет их использовать для выявления скрытой ишемической болезни сердца (ИБС), определения физических возможностей организма для работы в условиях с большими физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также как важный критерий трудоспособности у лиц, перенесших обострение ИБС.

ЭКГ используются при проведении нагрузочных проб с целью выявления ИБС, они позволяют диагностировать скрытые формы нарушения сердечного ритма, нарушения адаптационно-метаболического генеза, проявляющиеся в виде признаков изменения фазы реполяризации, различной степени транзиторных блокад, нарушений сердечного ритма. Используемые в настоящее время все нагрузочные пробы можно условно разделить на две группы:
1-я группа — ЭКГ-тесты, провоцирующие ишемию, велоэргометрия, тредмил-тест, кистевая изометрическая проба, информационная, нагрузочная проба методом чреспищеводной электрокардиостимуляции, проба с изопротеренолом, дипиридамолом, эргометрином, добутамином;
2-я группа — ЭКГ-пробы, выявляющие дистрофию миокарда, нейрогенного, эндокринного и обменного генезов, улучшающие функцию сердца (проба с предварительной дачей блокаторов, калия хлорида, нитроглицерина, проба с гипервентиляцией и ортостатическая проба).
Пробы с физической нагрузкой имеют как свои положительные, так и отрицательные стороны.

К положительным можно отнести: доступность, физиологичность выполнения пробы, возможность повторить пробу, точность дозированной мышечной работы, возможность регистрировать ЭКГ непосредственно в условиях выполнения нагрузок,

к отрицательным — не все больные способны выполнять дозированную физическую нагрузку (детренированность, наличие сопутствующих заболеваний, выраженная дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, ортопедические дефекты и т.д.).

 

Эхокардиография

Эхокардиография - диагностическая процедура, при которой используются возможности ультразвуковых волн проникать в ткани и отражаться от них, в результате чего после компьютерной обработки отраженных лучей формируется изображение сердца и его структурных элементов, его мышечной части (миокарда), клапанов сердца и характеристики циркуляции крови между камерами сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковое исследование сердца (определение гипертрофии, сократительной способности), размеров полостей, клапанов, крупных сосудов, систолической и диастолический дисфункции желудочков.

 

При помощи ЭхоКГ можно определить размеры сердца, измерить толщину желудочков и предсердий, определить величину давления в сердечных камерах, оценить внутрисердечный кровоток, определить структуру крупных сосудов (аорты и легочного ствола), работу клапанного аппарата сердца и всего сердца + определить сократительную способность миокарда (рассчитав ФВ). Также с помощью ЭхоКГ определяется наличие рубцовых изменений стенок сердца (следствие перенесенных в прошлом инфарктов миокарда).

ЭхоКГ не имеет противопоказаний, безболезненна, не требует специальной подготовки, не связана с облучением организма пациента рентгеновскими или другими видами радиоактивных излучений, не требует введения каких-либо медицинских инструментов в организм пациента (за исключением ЧПЭхоКГ – чрезпищеводной эхокардиографии), проводится в амбулаторных условиях.

 

В настоящее время в клинической практике широко используются следующие виды ЭхоКГ:

• Дуплексная ЭхоКГ (позволяет оценить размеры и сократимость предсердий и желудочков сердца, оценить анатомическую структуру их клапанов)
• ДопплерЭхоКГ, в т.ч. цветное допплеровское картирование (позволяет оценить функцию клапанов сердца и диагностировать пороки сердца, в т.ч. врожденные, а также диагностировать повышение давления в легочных сосудах - легочную гипертензию)
• СтрессЭхоКГ (позволяет оценить состояние сократимости отдельных участков сердечной мышцы, что бывает очень важно у больных инфарктом миокарда)
• Чрезпищеводная ЭхоКГ (является необходимой диагностической процедурой перед восстановлением ритма при мерцательной аритмии, т.к. обычная ЭхоКГ не позволяет визуализировать некоторые участки сердца).

ЭхоКГ назначается:

• при ИБС, в том числе и при инфаркте миокарда
• при подозрении на инфекционный эндокардит
• при артериальной гипертензии
• пороках сердца (врожденных и приобретенных)
• ОРЛ
• ВСД (вегето-сосудистой дистонии)
• нарушениях сердечной проводимости и сердечного ритма
• при наличии шума и болей в сердце невыясненного генеза
• при диагностике опухолей
• при хронической сердечной недостаточности
• кардиомиопатиях
• миокардитах
• перикардитах и др.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. Достоверными рентгенологическими признаками кардиомегалии являются: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более. У большинства больных острым миокардитом рентгенологические признаки дилатации камер сердца на фоне эффективного лечения значительно уменьшаются или исчезают совсем.

У больных миокардитом с симптомами левожелудочковой недостаточности рентгенологически можно выявить признаки венозного застоя крови в легких: усиление легочного рисунка в верхних отделах легких за счет расширения мелких сосудов; расширение корней легких; горизонтальные линии Керли; выпот в плевральных синусах, чаще справа.

Морфометрические методы

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, на ЭКГ и ЭхоКГ, не являются специфичными признаками, характерными для миокардита. Для установления окончательного диагноза необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами.

Эндомиокардиальная биопсия

Одним из методов диагностики воспалительного процесса в мышце сердца является эпдомиокардиальпая биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки. Ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях для определения причин дилатации или гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять 3-7 биоптатов сердца. Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз. Для морфологического подтверждения миокардита используют рекомендованные группой американских морфологов в 1986 г. - “далласские критерии” миокардита (таблица).

 

Диагноз миокардита	Гистологические признаки
Определенный миокардит	Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ИБС
Вероятный миокардит	Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления
Миокардит отсутствует	Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

 

Лекция. Лабораторные и инструментальные методы исследования в кардиологии

 

Исследование крови у многих больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы позволяет получить важную информацию о характере и активности патологическогопроцесса. Наиболее часто анализ крови используется для оценки следующих патологических состояний:

1. острый инфаркт миокарда;

2. атеросклероз и дислипопротеинемии;

3. активность воспаления (бактериальный эндокардит,миокардит, перикардит);

4. активность ревматической лихорадки (в том числе у больных с приобретенными пороками сердца);

5. нарушения свертываемости крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;

6. ДВС-синдром;

7. нарушения углеводного обмена, пуринового обмена;

8. диагностика СЗСТ и т.д.

 

В данном разделе мы рассмотрим диагностические возможности клинического и биохимического анализов крови при остром инфаркте миокарда и атеросклерозе.

 

Лабораторная диагностикаострого инфаркта миокарда

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ИМ) основано на выявлении:

1) неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда и 2) гиперферментемии.

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана прежде всего с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков вкровь и местным асептическим воспалением сердечноймышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне. Основными лабораторнымипризнаками, отражающими эти процессы, являются:

1. лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 10⁹/л;

2. анэозинофилия;

3. небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;

4. увеличение СОЭ.

Запомн