Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

3. Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.

4. Шок.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

2. Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;

3. Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию;

4. Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

5. Воспалительную гиперемию;

6. Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть:

1. Общим

2. Местным

3. Острым

4. Хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1. Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

2. Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3. Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;

4. Малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

 

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

 

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро­веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внут­реннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

1. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару­шением ее целости и образованием полости;

2. Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра­нении тканевых элементов;

3. Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

4. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи­стых оболочках.

110

на, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстра­тов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных пре­паратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, пара­зиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточ­ности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при вы­бросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недоста­точности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипер­трофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включе­нием как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным сниже­нием массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления серд­ца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикар­дитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосу­дистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ве­дет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровооб­ращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность со­храняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный за­стой распространяется на оба круга кровообращения.

111

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровож­дается неадекватным поступлением крови в артериальную систе­му. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехолами-немия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к су­жению артериол и венул и повышению периферического сосуди­стого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызы­вает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосуди­стой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. воз­никает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегруз­ки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увели­чением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные ме­ханизмы. Среди них наиболее важными являются.а увеличе­ние развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Старлинга); а увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ▲ увеличение частоты сердечных со­кращений в результате повышения давления в полых венах, пра­вом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ▲ усиле­ние симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижени­ем сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функцио­нирования сердца, что не сопровождается адекватным энерго­обеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления сво­бодных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать

112

дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический суб­страт сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полос­тей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метабо­лизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточ­ности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов воз­буждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердеч­ной декомпенсации большое значение придают истощению сим­патоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадрена-лина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре-норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным обра­зом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кисло­рода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддержи­вается на нормально^ или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулату­ра, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адренали­на), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального дав­ления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосу­дистой недостаточности: задержки жидкости вследствие умень­шения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызван­ной снижением кожного кровотока; усталости, обсловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при дли­тельно протекающем венозном застое сменяется выраженной ги­пертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное уве­личение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной обо­лочки возникает при забросе крови в обратном направлении (ре-гургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок

113

вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Ост­роумова). Длительно протекающая регургитация может сопро­вождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и пара­доксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточ­ности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просве­та вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой ве­нозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Пос­ледняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желу-дочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнару­жена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депони­рования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от пол­нокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

114

диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появля­ются дистрофические и некротические изменения.

115

ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сер­дечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного дав­ления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфооб­ращения.

В печени в связи с особенностями архитектоники и кро­вообращения печеночной дольки при остром полнокровии появ­ляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверх­ности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически опре­деляются расширенные синусы, заполненные кровью.

ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ

I

Повышение

сосудистой

проницаемости

Дистрофия,

некроз, атрофия

паренхимы

Отек

Диапедез Плазморрагия

Склероз

Уплотнение органов — индурация

в плевральной — ^идроторакс, в полости перикарда — гидроперикард,в брюшной — асцит (обычно при нали­чии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличива­ются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за со­путствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокро­вии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и под­кожной основы расширены, переполнены кровью; также расши­рены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соедини­тельной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвле­ния, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия со­провождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с развитием катарального воспаления (застойный катар).

117

т

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопиче­ском исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепато-циты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняет­ся серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей пе­ченочных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертро­фии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длитель­ном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие цент­ра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширя­ются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в ко­торых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты пери­ферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с про­лиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут вы­ступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собира­тельных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусои­дах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусо­идов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и об-турации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается за­стойный фиброз {склероз) печени, который называют также му­скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хро­нической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогресси­рующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается за-

118

стойный {мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становят­ся большими, плотными и цианотичными — цианотическая ин-дурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещест­ва и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полно­кровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в боль­шом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового ве­щества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих арте­рий сопровождается расширением их просвета и капилляров по­чечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базаль-ной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умерен­ной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфо-стаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, кото­рый, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечно­го выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечно­го кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с дру­гой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпи­телия.                _ё

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в усло­виях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомега-лия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пуль­пы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференци­ровать от возрастного гиалиноза.

В легких при хроническом венозном полнокровии разви­ваются два вида изменений — множественные диапедезные кро­воизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разраста­ние соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся боль­шими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом кру­ге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в

119

исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легоч­ным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной пере­стройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутри-дольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капил­ляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в си­стеме легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосу­дов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со време­нем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склероти­ческими, развивается декомпенсация легочного кровообраще­ния, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается со­судистая проницаемость, возникают множественные диапедез-ные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных пе­регородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, ко­торая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фиброб-ластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кро­вяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапи-кальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

2. Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

3. Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.

4. Шок.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

2. Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;

3. Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию;

4. Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

5. Воспалительную гиперемию;

6. Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть:

1. Общим

2. Местным

3. Острым

4. Хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1. Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

2. Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3. Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;

4. Малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).