Правила выписки рецепта на лекарственные средства (ЛС)

1. Все ЛС выписываются на рецептурных бланках формы № 107-1/у на латинском языке, предписания для пациента – на русском языке или русском и национальном языках. Для наркотических и психотропных средств, анаболических стероидов предназначена форма № 148-1/у-88

2. Писать рецепт принято четким почерком, чернилами или шариковой ручкой. Исправления в рецепте не допускаются.

3. На одном бланке формы № 107-1/у выписывается не более 3-х ЛС, бланке формы № 148-1/у-88 – только одно наименование.

4. Рецепты должны выписываться с указанием Ф.И.О., возраста пациента, указывается дата выписки рецепта, Ф.И.О. врача

5. В графе "Rp:" указываются на латинском языке международное непатентованное наименование, торговое или иное название ЛС

6. При выписывании рецепта количество жидких веществ указывается миллилитрах (1 ml), в граммах или каплях, а остальных веществ - в граммах (1,0). При дозировании ЛС меньше 1 грамма пользуются следующими обозначениями: 0,1 – дециграмм, 0,01 – 1 сантиграмм, 0,001 – 1 миллиграмм

7. В конце рецепта после обозначения D.t.d. № (Выдай таких доз числом) или D. (Выдай) стоит обозначение S. (Обозначь), которое дает предписание о способе употребления ЛС с указанием дозы, частоты, времени приема и его длительности, а для ЛС, взаимо-действующих с пищей, времени их употребления относительно приема пищи.

8. Допускается оформление рецептов с использованием компьютерных технологий, за исключением графы "Rp" (название ЛС, его дозировка, количество, способ и продолжительность применения).

9. Срок действия рецепта формы № 107-1/у (10 дней, 2 месяца, 1 год) указывается путем зачеркивания. Рецепты на бланках формы № 148-1/у-88 действительны в течение 10 дней.

10. Рецепт заверяется врачом своей подписью и личной печатью, а также печатью ЛПУ «Для рецептов».

11. Врачи, выписывающие на ЛС, несут ответственность за назначение ЛС конкретному пациенту в соответствии с медицинскими показаниями и правильность оформления рецепта.

 

2) Клиническая фармакология кардиотонических средств. Классификация кардиотонических лекарственных средств. Механизмы действия каждой из групп кардиотоников. Сердечные гликозиды: фармакоднамика, фармакокинетика. Клинико-фармакологические подходы к выбору и применению сердечных гликозидов при хронической сердечной недостаточности на основе учёта их индивидуальных особенностей фармакокинетики, фармакодинамики, стандартов лечения и перечня ЖНВЛС. Методы оценки эффективности и безопасности. Диагностика, коррекция и профилактика НЛР: симптомы НЛР при применении сердечных гликозидов, лечение гликозидной интоксикации. Возможные взаимодействия при их комбинированном назначении и в сочетании с препаратами других групп.

Классификация

1.Негликозидные кардиотоники
Негликозидные кардиотоники подразделяются на несколько групп:

бета-адреномиметики (изопретеренол, сальбутамол, ксамотерол);

катехоламины и их дериваты (норадреналин, допамин, добутамин);

ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ);

глюкагон

 

Механизмы действия

Ксамотерол (корвин) является частичным агонистом бета-1-адренорецепторов и применяется при легкой степени сердечной недостаточности.

аще всего применяют допамин и добутамин. Допамин (допмин, дофамин, допастат, интропин) - биогенный амин, предшественник норадреналина. Оказывает влияние на дофаминовые, а в больших дозах - и на альфа-1 и бета-1-адренорецепторы. Повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, расширяет в средних дозах мозговые, почечные, брыжеечные сосуды. Вводится внутривенно капельно, медленно.

Добутамин (добутрекс, добужект) - синтетический катехоламин. Близок к допамину, избирательный ингибитор бета-1-адренорецепторов. Оказывает выраженное инотропное действие. При хронической сердечной недостаточности более предпочтителен, чем допамин.

Ингибиторы ФДЭ - амринон (ванкорам, инокор) и милринон (примакор, коротрон) - вызывают накопление цАМФ и увеличение содержания кальция в кардиомиоцитах. Препараты не влияют на частоту сердечных сокращений и АД, обладают коронаролитическим действием, снижают давление в малом круге кровообращения. Их инотропный эффект превосходит таковой у сердечных гликозидов, а по вазодилатирующему действию препараты не уступают вазодилататорам. Имеют много побочных действий, особенно аритмогенный эффект. Применяются при неэффективности допамина и добутамина, имеют ограниченное применение.

Глюкагон повышает содержание цАМФ в кардиоцитах, опосредуя свое действие через глюкагоновые рецепторы, быстро и резко повышает силу, частоту сердечных сокращений, АД и в результате увеличивает потребность миокарда в кислороде. Основным показанием для назначения служит острая сердечная недостаточность на фоне передозировки бета-адреноблокаторов

Сердечные гликозиды

Классификация сердечных гликозидов по происхождению:

а) препараты наперстянки пурпуровой - кордигит, дигитоксин;

б) препараты наперстянки шерстистой - дигоксин, медилазид, целанид, лантозид;

в) препараты наперстянки ржавой: дигален-нео;

г) препараты горицвета - трава горицвета весеннего, адонизид;

д) препараты строфанта - строфантин К, строфантидина ацетат;

е) препараты ландыша - настойка ландыша, коргликон;

ж) препараты желтушника - кардиовален;

з) гликозиды морского лука - талузин, клифт.
Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием и используемые для лечения сердечной недостаточности различной этиологии. Все сердечные гликозиды состоят из двух частей: сахаристой - гликона и несахаристой - агликона (или генина). Сахаристая часть молекулы влияет на всасывание, проникновение через мембраны и фиксацию препаратов тканями. Генин имеет стероидную структуру и является носителем специфических свойств сердечных гликозидов.

Фармакологические эффекты сердечных гликозидов (прямые и косвенные)

-Прямое действие: систолическое (положительное инотропное); тонотропное; отрицательное хронотропное; отрицательное дромотропное (замедление проводимости); положительное батмотропное (повышение возбудимости).
Механизм действия сердечных гликозидов заключается в ингибировании транспортной Na-К-АТФазы клеточной мембраны кардиомиоцита (транспортная АТФаза активируется снаружи ионами калия, внутри клетки - ионами натрия; сердечные гликозиды, таким образом, находятся в конкурентных взаимоотношениях с ионами калия за транспортную АТФазу, и избыток калия снимает ингибирующее действие сердечного гликозида на нее). В силу этого в клетке возникает избыток натрия и освобождается кальций, последний активирует актиномиозиновый комплекс. В итоге сокращение (систола) становится сильной и короткой.

Увеличение ударного обмена рефлекторно (через активацию вагуса) снижает автоматизацию синусового узла и проводимость в атриовентрикулярном узле. У детей первых лет жизни урежение ритма слабо выражено в силу преобладания симпатических влияний на сердце. Увеличение сердечными гликозидами возбудимости и автоматизма также может привести к аритмиям.

-Косвенное действие сердечных гликозидов сводится к изменениям гемодинамики (скорости кровотока, объема циркулирующей крови, функций кровяного депо, диуреза, метаболизма в тканях) и, как следствие, нормализации работы сердца.
Сердечные гликозиды принято подразделять на полярные - коргликон, строфантин; умеренно полярные - целанид, дигоксин, гликозиды адониса (адонизид); и неполярные - дигитоксин.

Показания к применению.

В настоящее время сердечные гликозиды применяются для лечения:

а) хронической сердечной недостаточности;

б) нарушений ритма сердца (контроль частоты сердечных сокращений при наджелудочковых нарушениях ритма, например, мерцательной аритмии).

Чаще всего назначается дигоксин в малых дозах (0,25 мг/сутки).

Нежелательные лекарственные реакции

Сердечные гликозиды обладают узким терапевтическим диапазоном. Препараты могут кумулировать и оказывать токсическое действие, особенно у пожилых пациентов и при гипокалиемии. Такое состояние называется гликозидной интоксикацией. Клинические проявления гликозидной интоксикации: со стороны сердца — брадикардия, блокады сердца, желудочковая экстрасистолия; со стороны ЖКТ — отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе; со стороны центральной нервной системы — головная боль, утомляемость, сонливость, галлюцинации. Возможно нарушение зрения, цветовое- приятия.

контроль эффективности и безопасности применения

Эффективность лечения сердечными гликозидами оценивается по динамике клинических проявлений сердечной недостаточности (уменьшение одышки, повышение переносимости физической нагрузки), урежению частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии.

Для безопасного применения сердечных гликозидов обязательно предупреждение и выявление признаков гликозидной интоксикации. Следует контролировать жалобы пациента, частоту сердечных сокращений, уровень калия в крови, ЭКГ — признаки гликозидной интоксикации, в том числе появление желудочковых аритмий. Желательно определение концентрации дигоксина в крови.

 

34 БИЛЕТ

 

Клиническая фармакология кардиотонических средств. Классификация кардиотонических лекарственных средств. Механизмы действия каждой из групп кардиотоников. Негликозидные кардиотонические средства: фармакоднамика, фармакокинетика, НЛР. Выбор и дозирование негликозидных кардиотоников при острой сердечной недостаточности. Клинико-фармакологические подходы к выбору и применению негликозидных кардиотоников при хронической сердечной недостаточности на основе учёта их индивидуальных особенностей фармакокинетики, фармакодинамики, стандартов лечения и перечня ЖНВЛС. Методы оценки эффективности и безопасности. Диагностика, коррекция и профилактика НЛР. Возможные взаимодействия при их комбинированном назначении и в сочетании с препаратами других групп

 

 

Классификация

1.Негликозидные кардиотоники
Негликозидные кардиотоники подразделяются на несколько групп:

бета-адреномиметики (изопретеренол, сальбутамол, ксамотерол);

катехоламины и их дериваты (норадреналин, допамин, добутамин);

ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ);

глюкагон

 

Механизмы действия

Ксамотерол (корвин) является частичным агонистом бета-1-адренорецепторов и применяется при легкой степени сердечной недостаточности.

аще всего применяют допамин и добутамин. Допамин (допмин, дофамин, допастат, интропин) - биогенный амин, предшественник норадреналина. Оказывает влияние на дофаминовые, а в больших дозах - и на альфа-1 и бета-1-адренорецепторы. Повышает сердечный выброс, увеличивает коронарный кровоток, расширяет в средних дозах мозговые, почечные, брыжеечные сосуды. Вводится внутривенно капельно, медленно.

Добутамин (добутрекс, добужект) - синтетический катехоламин. Близок к допамину, избирательный ингибитор бета-1-адренорецепторов. Оказывает выраженное инотропное действие. При хронической сердечной недостаточности более предпочтителен, чем допамин.

Ингибиторы ФДЭ - амринон (ванкорам, инокор) и милринон (примакор, коротрон) - вызывают накопление цАМФ и увеличение содержания кальция в кардиомиоцитах. Препараты не влияют на частоту сердечных сокращений и АД, обладают коронаролитическим действием, снижают давление в малом круге кровообращения. Их инотропный эффект превосходит таковой у сердечных гликозидов, а по вазодилатирующему действию препараты не уступают вазодилататорам. Имеют много побочных действий, особенно аритмогенный эффект. Применяются при неэффективности допамина и добутамина, имеют ограниченное применение.

Глюкагон повышает содержание цАМФ в кардиоцитах, опосредуя свое действие через глюкагоновые рецепторы, быстро и резко повышает силу, частоту сердечных сокращений, АД и в результате увеличивает потребность миокарда в кислороде. Основным показанием для назначения служит острая сердечная недостаточность на фоне передозировки бета-адреноблокаторов

Сердечные гликозиды

Классификация сердечных гликозидов по происхождению:

а) препараты наперстянки пурпуровой - кордигит, дигитоксин;

б) препараты наперстянки шерстистой - дигоксин, медилазид, целанид, лантозид;

в) препараты наперстянки ржавой: дигален-нео;

г) препараты горицвета - трава горицвета весеннего, адонизид;

д) препараты строфанта - строфантин К, строфантидина ацетат;

е) препараты ландыша - настойка ландыша, коргликон;

ж) препараты желтушника - кардиовален;

з) гликозиды морского лука - талузин, клифт.
Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием и используемые для лечения сердечной недостаточности различной этиологии. Все сердечные гликозиды состоят из двух частей: сахаристой - гликона и несахаристой - агликона (или генина). Сахаристая часть молекулы влияет на всасывание, проникновение через мембраны и фиксацию препаратов тканями. Генин имеет стероидную структуру и является носителем специфических свойств сердечных гликозидов.

Фармакологические эффекты сердечных гликозидов (прямые и косвенные)

-Прямое действие: систолическое (положительное инотропное); тонотропное; отрицательное хронотропное; отрицательное дромотропное (замедление проводимости); положительное батмотропное (повышение возбудимости).
Механизм действия сердечных гликозидов заключается в ингибировании транспортной Na-К-АТФазы клеточной мембраны кардиомиоцита (транспортная АТФаза активируется снаружи ионами калия, внутри клетки - ионами натрия; сердечные гликозиды, таким образом, находятся в конкурентных взаимоотношениях с ионами калия за транспортную АТФазу, и избыток калия снимает ингибирующее действие сердечного гликозида на нее). В силу этого в клетке возникает избыток натрия и освобождается кальций, последний активирует актиномиозиновый комплекс. В итоге сокращение (систола) становится сильной и короткой.

Увеличение ударного обмена рефлекторно (через активацию вагуса) снижает автоматизацию синусового узла и проводимость в атриовентрикулярном узле. У детей первых лет жизни урежение ритма слабо выражено в силу преобладания симпатических влияний на сердце. Увеличение сердечными гликозидами возбудимости и автоматизма также может привести к аритмиям.

-Косвенное действие сердечных гликозидов сводится к изменениям гемодинамики (скорости кровотока, объема циркулирующей крови, функций кровяного депо, диуреза, метаболизма в тканях) и, как следствие, нормализации работы сердца.
Сердечные гликозиды принято подразделять на полярные - коргликон, строфантин; умеренно полярные - целанид, дигоксин, гликозиды адониса (адонизид); и неполярные - дигитоксин

 

Применяют сердечные гликозиды главным образом п ри острой и хронической сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон). Основным препаратом для введения внутрь при хронической сердечной недостаточности является дигоксин. Иногда гликозиды (в основном препараты наперстянки) назначают при сердечных аритмиях (при мерцательной аритмии, при пароксизмальной предсердной и узловой тахикардии). Эффективность гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Фармакокинетика сердечных гликозидов, применяемых при хронической сердечной недостаточности

 

Показания к применению.

В настоящее время сердечные гликозиды применяются для лечения:

а) хронической сердечной недостаточности;

б) нарушений ритма сердца (контроль частоты сердечных сокращений при наджелудочковых нарушениях ритма, например, мерцательной аритмии).

Чаще всего назначается дигоксин в малых дозах (0,25 мг/сутки).

Нежелательные лекарственные реакции

Сердечные гликозиды обладают узким терапевтическим диапазоном. Препараты могут кумулировать и оказывать токсическое действие, особенно у пожилых пациентов и при гипокалиемии. Такое состояние называется гликозидной интоксикацией. Клинические проявления гликозидной интоксикации: со стороны сердца — брадикардия, блокады сердца, желудочковая экстрасистолия; со стороны ЖКТ — отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе; со стороны центральной нервной системы — головная боль, утомляемость, сонливость, галлюцинации. Возможно нарушение зрения, цветовое- приятия.

контроль эффективности и безопасности применения

Эффективность лечения сердечными гликозидами оценивается по динамике клинических проявлений сердечной недостаточности (уменьшение одышки, повышение переносимости физической нагрузки), урежению частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии.

Для безопасного применения сердечных гликозидов обязательно предупреждение и выявление признаков гликозидной интоксикации. Следует контролировать жалобы пациента, частоту сердечных сокращений, уровень калия в крови, ЭКГ — признаки гликозидной интоксикации, в том числе появление желудочковых аритмий. Желательно определение концентрации дигоксина в крови.

 

33 БИЛЕТ

Принципы лечения фибрилляции предсердий согласно клинических рекомендаций «Фибрилляция и трепетание предсердий». Выбор лечебной тактики. Показания к консервативному и хирургическому лечению. Виды консервативной фармакотерапии фибрилляции предсердий на основании принципов доказательной медицины. Клинико-фармакологическая характеристика, режимы дозирования назначаемых препаратов и их комбинаций. Критерии достижения контроля ЧЖС или контроля ритма. Профилактика тромбоэмболических осложнений. Показания к проведению кардиоверсии при фибрилляции предсердий. Подготовка пациента к процедуре. Хирургическое и иное лечение фибрилляции предсердий

 

 

Фибрилляция предсердий — это нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, при этом продолжительность сердечного цикла колеблется и носит случайный характер. NB! ФП диагностируют на основании неправильного ритма на ЭКГ, отсутствии зубцов Р (или их наличия в виде волны f) и вариабельности интервала между двумя возбуждениями предсердий (при их наличии) с интервалом менее 200 мс (более 300 в мин.).

Трепетание предсердий – патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в мин со значительным превышением частоты сокращений предсердий над частотой желудочков.
NB! ТП диагностируют на ЭКГ на основании частых (180-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V₁, V₂); в большинстве случаев с правильным, регулярным желудочковым ритмом с неизмененными желудочковыми комплексами, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F

 

Лечение

Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП:

1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения;

2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения

 

 

Антиаритмические препараты – для восстановления синусового ритма (медикаментозная кардиоверсия) при недавно развившейся ФП (менее 48 часов)
1.	Амиодарон	раствор для инъекций; 5 мг/кг в/в в течение часа, затем 50 мг/час	I A