Экз макропрепараты по патологической анатомиии

ЭКЗ МАКРОПРЕПАРАТЫ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИИ

Всего макропрепаратов:70

Примечание:

· Описание препаратов взяты с сайта http://bsmy.ru/, а также вк группы кафедры патологической анатомии https://vk.com/album-6877885_70239255

План изучения и описания макропрепаратов:
1.Определить орган.
2.Оценить его величину, состояние поверхности.
3.Описать характер структурных изменений органа.
4.Оценить функциональное значение имеющихся нарушений и возможное клиническое их проявление.

Гнойно-некротическая ангина при остром лейкозе

Хронический миелоидный лейкоз (лимфатический аппарат, миндалины)

Миндалины и лимфатический фолликулы корня языка увеличены, розовато-серого цвета.

-Глотка, миндалины, лимфоэпителиальное кольцо, лимфатические фолликулы корня языка
- Миндалины увеличены, набухшие, также увеличены лимфатические фолликулы корня языка.
Налеты в глотке на миндалинах беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые - при отслоении таких участков образуется глубокий дефект слизистой оболочки с бугристым дном.
- При лейкозах наблюдается ослабление общего и местного иммунитета настолько, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник) – т.е. одним из проявлений служит возникновение ангины гнойно-некротического характера. Также происходит метастазирование, которое сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селе-зенке, лимфатических узлах и др.
Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увеличению размеров этих органов.
В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит — некротическая ангина. Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий больных к смерти.
Налеты беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые - при отслоении - длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

Селезенка при хроническом миелолейкозе

Лимфогранулематоз

Селезенка увеличена, на разрезе пестрого вида, с наличием серых очагов на темно-красном фоне. Напоминает порфир – красный гранат с белыми прожилками.

- Селезенка
-Увеличена, капсула напряжена, на разрезе – пестрого вида с наличием серых очагов на темно-красном фоне (серо-красного цвета с буроватым оттенком), напоминает порфир – красный гранат с белыми прожилками. Под капсулой видны мелкие участки некроза белого цвета.
Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат из клеток миелоидного ряда. Увеличена селезенка до 6-8 кг, иногда занимает практически всю брюшную полость.
- (ХМЛ) — миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы. Её пролиферация и дифференцировка приводят к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток. В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз (бластные клетки - незрелые клетки костного мозга), характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально.

Атеросклероз аорты

На внутренней поверхности аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них желтого цвета, содержат большое количество липидов, другие – перламутрово белые (в них преобладает склероз). Кроме этого, можно видеть изъязвления бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами липидов (атероматоз), пристеночные тромбы, петрификацированные бляшки (хрустят на разрезе).

- стенка аорты
- на внутренней поверхности аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Один из них желтого цвета, содержит большое количество липидов, другие – перламутрово - белые (в них преобладает склероз). Кроме этого, можно видеть изъязвления бляшек, дно которых представлено кашеобразными желтыми массами липидов (атероматоз). пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).
- атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. При различных формах атеросклероза роль отдельных факторов варьирует. Так, у людей с семейными наследственными формами раннего атеросклероза на первый план выступают генетические факторы, тогда как массовое распространение атеросклероза связано главным образом с факторами среды и особенностями питания.

Часто отмечается сочетание различных факторов, причем некоторые присоединяются в ходе развития заболевания. Поэтому при атеросклерозе сложно разграничить этиологические и патогенетические факторы. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:
1) мужской пол;
2) возраст старше 40 лет;
3) эмоциональные стрессы;
4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;
5) артериальная гипертензия;
6) гиподинамия;
7) курение;
8) ожирение;
9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
10) гипотиреоз;
11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.
Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и теория реакции на повреждение.

А. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.
• Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.
• В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран.
• Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков»).
Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются модифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.

Б. Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр.).
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к Р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространство.
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.
4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста,выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеро-склеротической бляшки.
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизо-сом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным (3-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.
1. Жировые пятна и полоски:
2. Фиброзные бляшки:
3. Осложненные поражения.
4. Кальциноз, или
П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная.
2. Липоидоз.
3. Липосклероз.
4. Атероматоз.
5. Изъязвление.
6. Атерокальциноз.
Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению мочеточников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.

 

5.Атеросклероз сосудов головного мозга (вилизиев круг)

В сосудах основания мозга большое количество желтых атеросклеротических бляшек, которые местами суживают просветы сосудов.

-стенка сосудов головного мозга
- в сосудах основания мозга большое количество желтых атеросклеротических бляшек, которые местами суживают просвет сосудов.
- атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. При различных формах атеросклероза роль отдельных факторов варьирует. Так, у людей с семейными наследственными формами раннего атеросклероза на первый план выступают генетические факторы, тогда как массовое распространение атеросклероза связано главным образом с факторами среды и особенностями питания. Часто отмечается сочетание различных факторов, причем некоторые присоединяются в ходе развития заболевания. Поэтому при атеросклерозе сложно разграничить этиологические и патогенетические факторы. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:
1) мужской пол;
2) возраст старше 40 лет;
3) эмоциональные стрессы;
4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;
5) артериальная гипертензия;
6) гиподинамия;
7) курение;
8) ожирение;
9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
10) гипотиреоз;
11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.

Патогенез. (см. предыдущее)

- наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее сосуды мышечно-эластического типа, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке сосудов головного мозга. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) сосуда и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженный сосуд головного мозга.
-является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерными проявлениями которых являются ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры большого мозга вследствие стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры большого мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. Нередко может осложниться тромбозом, что приводит к ишемическим инфарктам мозга (очаги серого размягчения) и реже – кровоизлияниям в мозг.

 

Гипертрофия миокарда

Инфаркт миокарда

Бурая индурация легких

-легкие
- Легкие становятся большими, бурыми и плотными
- Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
Морфогенез - основная роль - застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Мускатная печень

Печень увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха с чередованием синюшных и светло-желтых участков.

печень
- Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех - чередование синюшных и светло желтых участков.
-Развивается при длительном венозном застое. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены (тромбофлебит)

В просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета, напоминает камень.

-бедренная вена
- в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).
- Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию:
возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,
тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда.
Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

 

Ожирение сердца

-сердце
- размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
- Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.
Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных волокон. Ожирение сердца обычно резче выражено в правой его половине. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может наступить разрыв сердца.
Варианты накопления жира в тех или иных частях тела позволяют говорить о типах ожирения: симметричном, верхнем, среднем и нижнем.

Причина и механизмы развития общего ожирения разнообразны.
Во-первых, оно нередко возникает в результате несбалансированного питания, превышающего энергетические затраты организма (алиментарное ожирение), что может быть связано с семейными привычками, профессией (ожирение у поваров, кондитеров). При этом большое значение в развитии ожирения имеет избыточный переход углеводов в жиры, особенно при злоупотреблении углеводистой пищей (метаболическое ожирение).
Во-вторых, ожирение может быть связано с рядом факторов, которые ведут к пониженной мобилизации жира из жировых депо и недостаточному его использованию как источника энергии при нормальном питании. Среди этих факторов большое значение имеет снижение мышечной активности, хроническая алкогольная интоксикация, гипотиреоз и др.
В-третьих, к развитию ожирения ведут нарушения нейроэндокринной регуляции жирового обмена. О церебральном ожирении говорят при развитии патологического процесса (опухоль, энцефалит, травма) в подкорковых узлах, межуточном мозге.
Сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

Бородавчатый эндокардит

Бронхопневмония

На темно-красном фоне легочной ткани, в задне-нижних отделах хорошо различимы множественные очаги уплотнения светло-розового цвета, слегка выступающие над поверхностью разреза. Местами очаги сливаются друг с другом. Слизистая оболочка бронхов набухшая, красного цвета.

-легкие
- Макроскопически на темно- красном фоне легочной ткани обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. Местами очаги сливаются друг с другом. Слизистая оболочка бронхов набухшая, красного цвета. Стенки бронхов утолщены, склерозированы.
Бронхопневмония составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком. Чаще возникает как аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония.
В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.
Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

23.Хронический бронхит с ретенционными бронхоэктазами и сетчатым пневмосклерозом

На разрезе ткань легкого пронизана соединительно-тканными тяжами сероватого цвета. Слизистая оболочка бронхов набухшая, красного цвета, стенка их утолщена. Просвет бронхов, расположенных в средних и кортикальных отделах несколько расширен, заполнен слизисто-гнойными пробками.

-бронхи
- стенки бронхов утолщены, окружаются прослойками соединительной ткани, отмечается деформация бронхов. Наблюдаются расширения просветов бронхов - мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы.
Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет. Это воспалительный процесс в ткани бронхов, который постепенно приводит их к склерозу, метаплазии эпителия, бронхи превращаются в толстостенные трубочки, которые не могут уже расширяться, ни сужаться, с выраженным нарушением их дренажной функции.
Изменения обусловлены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток.

При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки. Следует подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выраженные изменения наблюдаются именно в этих отделах. Имеются выпячивания стенки с бронхоэктазами.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза. При образовании бронхоэктазов может быть развитие легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головного мозга — частые осложнения в прошлые годы, в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного.

Хондрома легкого

-легкие
- имеет округлую форму с гладкой или мелкобугристой поверхностью, и плотноэластическую или плотную консистенциею, капсулы не имеет, но чётко отграничена от окружающей легочной ткани. На разрезе опухоль сероватая или серовато-жёлтая, дольчатого вида, включает очаги хряща и разделена фиброзными прослойками, часто определяются включения извести. В некоторых случаях удалённая из своего ложа гамартома распадается на отдельные дольки. Ложеопухоли образовано спрессованными альвеолами, между ним и опухолью анатомической связи нет.
Хондрома— доброкачественная опухоль легких врожденного происхождения, включающая в себя наряду с лёгочной тканью хрящевые, фиброзные, жировые или сосудистые структуры. Построена из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща.
Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация, а в прослойках соединительной ткани — пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.

Обычно растут очень медленно и могут достигать гигантских размеров. Случаи озлокачествления очень редки: возможность малигнизации не превышает 5—7 %. Озлокачествление происходит как в мезенхимном (хондросаркома, фибросаркома, липосаркома), так и эпителиальном компоненте образования (аденокарцинома, эпидермоидный рак), с метастазированием в лимфатические узлы, плевру, печень, позвоночник.

Центральный рак легкого

Центральный – из стволового бронха в области корня легкого исходит белесоватая опухоль, частично суживающая просвет бронха. Опухоль также прорастает стенку бронха, образуя в области корня легкого крупный опухолевый узел.

Периферический – в периферическом отделе легкого, недалеко от плевры, располагается крупный белесоватый узел опухоли.

-легкие
- бородавчатое утолщение слизистой оболочки бронха. Опухоль прорастает все стенки бронха и инфильтрирует рядом расположенную легочную ткань. В зоне вокруг опухоли возникает воспаление, некоторые бронхи расширяются, в них образуются мешотчатые выпячивания (бронхоэктазы).
- Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование.

Метастазы рака в легкое

На поверхности и на разрезе видны узлы опухоли разных размеров, четко отграниченные от окружающих тканей. Узлы на разрезе бело-розового цвета, сочные, мягкие, напоминают рыбье мясо.

-легкие
-Метастазы множественные, имеют более четкие границы и округлую форму. Являются потомками одного крупного эмбола. По мере роста и развития могут сливаться.
- злокачественные опухоли имеют свойство давать дочерние отсевы в другие органы - отдаленные. В практике метастатические поражения встречаются довольно часто в торакальной хирургии.Обусловлено это тем, что органы грудной клетки, в особенности легкие, являются одним из наиболее излюбленных мест метастазирования злокачественных опухолей.
Внутрилегочные метастазы встречаются приблизительно у 30% больных злокачественными новообразованиями. Особенно часто метастазируют в легкие рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы, рак щитовидной железы, рак почки, рак матки и яичников. Нередко встречаются и опухолевые поражения ребер и внутригрудных лимфатических узлов (особенно при опухолях почек и лимфоидной ткани).

Метастазы в легкие встречаются в различные сроки после удаления первичной опухоли и у больных, которым первичная опухоль не удалена. Причем часто появление метастазов в легкие может быть первым проявлением заболевания. Как правило, внутрилегочные метастазы протекают бессимптомно. Только у незначительного количества пациентов (около 20%) встречаются такие симптомы, как кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 С), потеря веса. Часто появление этих симптомов является признаком далеко зашедшего процесса. У основной массы больных только рентгенологическое исследование, регулярно проводимое после лечения первичной опухоли, позволяет обнаружить метастазирование в легкие на ранней стадии, когда возможно достичь максимального результата от лечения.

Поэтому у пациентов, получавших ранее лечение по поводу любой злокачественной опухоли, необходимо 2 раза в год проводить флюорографию или рентгеновское исследование органов грудной клетки. Эти методы не утратили своего значения, несмотря на широкое внедрение в последние годы компьютерной томографии. Как правило, обнаруживают округлые (монетоподобные) тени различного размера в периферических отделах легкого, которые могут быть как одиночные, так и множественные.
Компьютерная томография легких все чаще приходит на смену старым методам исследования, как метод обладающий большей разрешающей способностью и позволяющий выявить мелкие метастатические очаги до 0.3 см в диаметре.

27.Хронический гломерулонефрит (вторично сморщенная почка)

Почка уменьшена, плотная, поверхность ее мелкозернистая.

- почки
- почка уменьшена, плотная, поверхность ее мелкозернистая за счет склероза, на разрезе слои почки истончены.. Места западения- склерозированные участки, выбухающие участки- гипертрофированные нефроны.
Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и вне почечными симптомами.
Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительным течением (более 12 мес), проявляется в различных клинических формах. Этиология чаще неизвестна. По патогенезу преимущественно иммунокомплексный, редко — антительный. Включает группу мезангиальных гло