Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Топ:
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Процедура выполнения команд. Рабочий цикл процессора: Функционирование процессора в основном состоит из повторяющихся рабочих циклов, каждый из которых соответствует...
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
Интересное:
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Берегоукрепление оползневых склонов: На прибрежных склонах основной причиной развития оползневых процессов является подмыв водами рек естественных склонов...
Дисциплины:
2019-08-07 | 380 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ИММУНОЛОГИЯ»
Тема: Аутоиммунные заболевания (этиология, патогенез, классификации). Противоопухолевый иммунитет (опухоли, классификация, механизмы защиты от неопластических процессов, механизмы ускользания опухолей).
АУТОИММУННЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ
Аутоиммунные заболевания- заболевания в патогенезе которых ведущую роль играют аутореактивные лимфоциты, распознающие антигены собственного организма как чужеродные и запускающие патологические процессы, приводящие к деструкции клеток-мишеней и тканей-мишеней, а также нарушению их функции (снижению или усилению), часто сопровождаются развитием хронического воспаления.
Повреждения реализуются ч/з гуморальные (аутоантитела) и/ или клеточные (аутореактивные клоны лимфоцитов) и сопровождаются гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.
ЭТИОЛОГИЯ
К запуску аутоиммунного процесса приводит срыв иммунологической толерантности. У здорового человека в периферических лимфоидных тканях в небольшом количестве всегда присутствуют аутореактивные клоны лимфоцитов, и они находятся в состоянии иммунологической толерантности.
Чаще всего активация аутореактивной деструкции инициируется патогенным внешним фактором.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе запуска аутоиммунной патологии выделяют несколько механизмов:
1. Антигенная мимикрия патогенов.
Эволюционно достигаемое уподобление микробных продуктов тканевым компонентам макроорганизма индуцирует иммунный ответ с перекрестной реактивностью к собственным АГ. Аутоиммунный ответ не может прекратиться, т.к. не возможно элиминироватьАГ собственных тканей. Одна из причин развития - вирусы (размножаясь внутри клеток, они способны включать в состав своего генома некоторые из генов макроорганизма).
|
2. Микробные суперантигены (САГ).
САГ вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Некоторые из клонов Лф, специфичные к собственным АГ, могут войти в режим эффекторного иммунного ответа
3. Деструкция тканей патогенном.
Цитопатогенное действие вирусов, бактерий и др..приводит к попаданию тканевых антигенов в активированные (тем же патогеном) дендритные клетки, которые транспортируют все антигены в периферические лимфоидные органы. Такие ДК утрачивают способность к индукции толерантности к собственным АГ. Запускается ИО с участием Th1-лимфоцитов.
4. Два TCR на одном ЛФ.
Около 20% периферических Лф несут 2 разных по специфичности TCR (1- специфичный к патогену, а 2-ой – к аутоантигену)- это связано с «плановой» перестройкой V-гена α-цепи при уже перестроенной β-цепи. Активация такого лимфоцита патогеном приводит к созданию клона лимфоцитов эффекторных против обоих АГ.
5. Нарушение функции регуляторных Т-л.
Возникает в результате мутаций чаще всего гена FOXP3, генов ИЛ2, α- и β-цепей его рецептора, а также TGFβ
6. Нарушение баланса между пролиферацией и апоптозом лимфоцитов. Толерантность к собственным АГ развивается при негативной селекции Т-л в тимусе.
Часть ауто-АГ представлена вне тимуса в иммунопривилегированных органах.
К иммунопривилегированным органам относятся: мозг, передняя камера глаза, беременная матка, семенники.Такие органы отграничены особым барьером, клетки которого продуцируют иммуносупрессорные цитокины (ТФРβ) или экспрессируют много Fas -лиганда (CD178), взаимодействующего сFas-рецептором (CD95) Т-лимфоцитов (что приводитк их апоптозу).Нарушение барьеров, изолирующих такие органы от иммунной системы, приводит к их аутоиммунному поражению (симпатическая офтальмия – воспаление развивающееся в здоровом глазу при травме другого, аутоиммунные орхиты, аутоиммунные энцефалиты).
|
Ассоциация аутоиммунных заболеваний с определенными антигенами МНС
В настоящее время диагностировано достаточно много аутоиммунных заболеваний, у которых установлена ассоциация с аллелями МНС.
Заболевания | Аллель | Риск развития заболевания, % | Соотношение частот заболеваемости (женщины:мужчины) |
Острый увеит | В27 | 10 | 1:2 |
Анкилозирующий спондилит | В27 | 88 | 1:3 |
Сахарный диабет I типа | DR3, DR4 | 3 | 1:1 |
Рассеянный склероз | DR2 | 5 | 10:1 |
Ревматоидный артрит | DR4 | 4 | 3:1 |
Пузырчатка вульгарная | DR4 | 14 | 1:1 |
Тяжелая миастения | DR3 | 2 | 1:1 |
Системная красная волчанка | DR3 | 6 | 15:1 |
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время нет единой классификации аутоиммунных заболеваний.
Выделяют две группы: системные и органоспецифические.
При системных заболеваниях повреждаются различные органы и ткани в результате атаки на «общий» для них тип антигена. К системным заболеваниям относят: СКВ, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, склеродермию.
При органоспецифических заболеваниях – происходит повреждение только определенных типов тканей (крови, органов пищеварения, желез внутренней секреции).
Различают классификацию аутоиммунных заболеваний с учетом различных вариантов иммунопатологических механизмов на основании реакций гиперчувствительности (по классификации Джелла и Кумбса).
Примеры аутоиммунных заболеваний
Заболевание | Аутоантиген | Основные симптомы |
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
(опухоли классификация, критерии, механизмы защиты от неопластических процессов, механизмы ускользания опухолей).
О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Опухолевые клетки отличаются от нормальных прежде всего снижением чувствительности к регуляторным влияниям. Это свойство опухолевых клеток получило название относительной автономии. Степень автономии клеток опухоли может быть различной.
Разрастание тканей, имеющее приспособительное значение, называется гиперплази́ей. Гиперпластический процесс в определённых условиях может трансформироваться в опухолевый.
|
Общее влияние на больного.
Доброкачественные опухоли проявляются местно: причиняют неудобство, сдавливают нервы, сосуды и окружающие органы.
От доброкачественных опухолей умирают в исключительных случаях: медленное сдавление головного мозга с жизненно важными центрами. Опухоли эндокринных органов бывают опасными: например, феохромоцитома (доброкачественная опухоль из мозгового слоя надпочечников) обнаруживается у 1 из 250 больных артериальной гипертензией. Она вырабатывает и временами выбрасывает в кровь адреналин и норадреналин, что вызывает резкое повышение артериального давления, сердцебиение, потливость, головную боль. Особенно опасна феохромоцитома для роженицы и плода (для справки: беременная во время родов до рождения плода называется роженицей, после рождения – родильницей).
Злокачественные опухоли вызывают раковую интоксикацию (интоксикация – отравление, от слова токсин – яд), вплоть до раковой кахексии (кахексия - истощение). С чем это связано?
Клетки злокачественного новообразования быстро делятся и растут, они расходуют много питательных веществ (глюкоза, аминокислоты). Естественно, что нормальным тканям не хватает. Больной чувствует слабость, вялость, недомогание, он худеет. Кроме этого, при быстром росте опухоли кровеносные сосуды в ней не успевают образовываться в нужном количестве. Поэтому из-за недостатка кислорода центр опухоли погибает (это называется некроз, или омертвение). Продукты распада клеток всасываются в кровь и отравляют организм (раковая интоксикация), происходит потеря аппетита, интереса к жизни, больной становится бледным.
Кахексия бывает разного происхождения (опухоли, заболевания кишечника и др.).
Кроме этого, любое повреждение и гибель (некроз) клеток вызывает воспалительную реакцию. Вокруг места некроза развивается воспаление. Из-за этого у тяжелых раковых больных может повышаться температура. C другой стороны, проводимое лечение угнетает иммунную систему, из-за чего онкобольные больше подвержены разным инфекциям.
Классификация опухолей:
Все злокачественные опухоли делятся на группы в зависимости от вида ткани, из которой они возникли.
|
Рак (карцинома) — злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Если клетки высокодифференцированные (менее злокачественные), название уточняют по виду ткани: фолликулярный рак, плоскоклеточный ороговевающий рак, аденокарцинома и т.д.
Если опухоль имеет низкодифференцированные клетки, то клетки называют по их форме: мелкоклеточный рак, перстневидно-клеточный рак и т.д.
Кровь — это не эпителиальная ткань, а один из видов соединительной ткани. Правильные названия: лейкоз (лейкемия, гемобластоз), это опухоль из кроветворной ткани, которая развивается во всей кровеносной системе. Лейкозы бывают острыми и хроническими. Если же опухоль из кроветворной ткани локализуется только в определенной части организма, она называется лимфомой.
Саркома — злокачественная опухоль из соединительной ткани, за исключением крови и кроветворной ткани. Например, липома — доброкачественная опухоль из жировой ткани, а липосаркома — злокачественная опухоль из этой же ткани. Аналогично: миома и миосаркома и т.д.
Сейчас общепринятыми являются международная классификация TNM и клиническая классификация злокачественных опухолей.
Классификация TNM
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ИММУНОЛОГИЯ»
Тема: Аутоиммунные заболевания (этиология, патогенез, классификации). Противоопухолевый иммунитет (опухоли, классификация, механизмы защиты от неопластических процессов, механизмы ускользания опухолей).
АУТОИММУННЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ
Аутоиммунные заболевания- заболевания в патогенезе которых ведущую роль играют аутореактивные лимфоциты, распознающие антигены собственного организма как чужеродные и запускающие патологические процессы, приводящие к деструкции клеток-мишеней и тканей-мишеней, а также нарушению их функции (снижению или усилению), часто сопровождаются развитием хронического воспаления.
Повреждения реализуются ч/з гуморальные (аутоантитела) и/ или клеточные (аутореактивные клоны лимфоцитов) и сопровождаются гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.
ЭТИОЛОГИЯ
К запуску аутоиммунного процесса приводит срыв иммунологической толерантности. У здорового человека в периферических лимфоидных тканях в небольшом количестве всегда присутствуют аутореактивные клоны лимфоцитов, и они находятся в состоянии иммунологической толерантности.
Чаще всего активация аутореактивной деструкции инициируется патогенным внешним фактором.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе запуска аутоиммунной патологии выделяют несколько механизмов:
1. Антигенная мимикрия патогенов.
|
Эволюционно достигаемое уподобление микробных продуктов тканевым компонентам макроорганизма индуцирует иммунный ответ с перекрестной реактивностью к собственным АГ. Аутоиммунный ответ не может прекратиться, т.к. не возможно элиминироватьАГ собственных тканей. Одна из причин развития - вирусы (размножаясь внутри клеток, они способны включать в состав своего генома некоторые из генов макроорганизма).
2. Микробные суперантигены (САГ).
САГ вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Некоторые из клонов Лф, специфичные к собственным АГ, могут войти в режим эффекторного иммунного ответа
3. Деструкция тканей патогенном.
Цитопатогенное действие вирусов, бактерий и др..приводит к попаданию тканевых антигенов в активированные (тем же патогеном) дендритные клетки, которые транспортируют все антигены в периферические лимфоидные органы. Такие ДК утрачивают способность к индукции толерантности к собственным АГ. Запускается ИО с участием Th1-лимфоцитов.
4. Два TCR на одном ЛФ.
Около 20% периферических Лф несут 2 разных по специфичности TCR (1- специфичный к патогену, а 2-ой – к аутоантигену)- это связано с «плановой» перестройкой V-гена α-цепи при уже перестроенной β-цепи. Активация такого лимфоцита патогеном приводит к созданию клона лимфоцитов эффекторных против обоих АГ.
5. Нарушение функции регуляторных Т-л.
Возникает в результате мутаций чаще всего гена FOXP3, генов ИЛ2, α- и β-цепей его рецептора, а также TGFβ
6. Нарушение баланса между пролиферацией и апоптозом лимфоцитов. Толерантность к собственным АГ развивается при негативной селекции Т-л в тимусе.
Часть ауто-АГ представлена вне тимуса в иммунопривилегированных органах.
К иммунопривилегированным органам относятся: мозг, передняя камера глаза, беременная матка, семенники.Такие органы отграничены особым барьером, клетки которого продуцируют иммуносупрессорные цитокины (ТФРβ) или экспрессируют много Fas -лиганда (CD178), взаимодействующего сFas-рецептором (CD95) Т-лимфоцитов (что приводитк их апоптозу).Нарушение барьеров, изолирующих такие органы от иммунной системы, приводит к их аутоиммунному поражению (симпатическая офтальмия – воспаление развивающееся в здоровом глазу при травме другого, аутоиммунные орхиты, аутоиммунные энцефалиты).
|
|
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!