Интервью с Eleni Papadopulos-Eleopulos

Существует ли ВИЧ?

Интервью с Eleni Papadopulos-Eleopulos

Кристин Джонсон

Доктор Элени Пападопулос-биофизик и лидер группы по ВИЧ / СПИДу ученые из Перта в Западной Австралии. За последнее десятилетие и более она и ее коллеги опубликовали много научных работ гипотеза ВИЧ / СПИДа. Это интервью Кристин Джонсон смотрит на это работа и особенно взгляды ее группы на сам вирус СПИДа.

CJ: ВИЧ вызывает СПИД?

EPE: нет никаких доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД.

CJ: почему нет?

EPE: по многим причинам, но самое главное, потому что нет доказательств что ВИЧ существует.

CJ:это кажется довольно смелым и невероятным заявлением.

EPE: я предполагаю, что это так, но, тем не менее, именно здесь мои исследования мне.

CJ: разве Люк Монтанье и Робер Галло не изолировали ВИЧ начало восьмидесятых?

EPE: нет. В статьях, опубликованных в науке этими двумя исследованиями группы, нет доказательств изоляции ретровируса от СПИДа пациентов [1, 2].

CJ: они говорят, что они изолировали вирус.

EPE: наша интерпретация данных отличается [3-5]. Доказать существование вируса вам нужно сделать три вещи. Во-первых, клетки культуры и найдите частицу, которая может быть вирусом. Очевидно, по крайней мере,, эта частица должна выглядеть как вирус. Во-вторых, вы должны изобрести метод для того чтобы получить что частица сама по себе поэтому вы можете принять ее к частям и проанализируйте точно, что составляет его. Тогда вам нужно доказать частицу может сделать верные копии себя. Другими словами, что он может воспроизводить.

CJ: вы не можете просто посмотреть в микроскоп и сказать, что там вирус культуры?

EPE: нет, вы не можете. Не все частицы, которые выглядят как вирусы вирусы.

CJ: так где же исследования СПИДа пошли не так?

EPE: вопрос не столько в том, где исследование пошло не так. Это скорее вопрос в том, что было упущено. По какой-то неизвестной причине десятилетний метод ретровирусной изоляции [6,7], разработанный для изучения животных ретровирусы не последовали. Ретровирусы невероятно крошечные, почти сферические частицы диаметром около ста нанометров десятитысячная миллиметра). Миллионы приспособили бы удобно на головка булавки.

CJ: как вы можете видеть что-то настолько крошечное?

EPE: вам нужен электронный микроскоп. Это как мы знаем размер и форма ретровирусных частиц, что они почти круглые и имеют наружную конверт, покрытый ручками и внутренним ядром, состоящим из некоторых белков и РНК. Еще одним важным моментом является то, что ретровирусы непосредственно не используют их план РНК, чтобы сделать больше вируса. По данным ретровирусологов, что отличает их от почти всех других вирусов, так это ретровирусы сначала сделайте ДНК-копию своей РНК. Эта ДНК затем перемещается в клетку ядро, где он становится частью клеточной ДНК. Этот участок ДНК называется провирус, и там он сидит, впадая в спячку, возможно, в течение многих лет, пока что-то не активирует клетку.

CJ: что происходит потом?

EPE: провирусная ДНК копируется обратно в РНК, и это именно эта РНК, а не оригинальная РНК, которая инструктирует производство необходимых белков для создания новых вирусных частиц.

CJ: почему их называют ретровирусами?

EPE: потому что долгое время биологи считали, что только направление потока информации в клетках всех живых существ было от ДНК к РНК, а оттуда к белкам, синтез которых РНК инструктирует. Если мы говорим, что это направление "вперед", то что делают ретровирусы сначала копируем их информацию "назад"."Один из белков внутри частицы ретровируса находится фермент, который катализирует это [назад] процесс [превращения РНК в ДНК]. Этот энзим вызван обратным транскриптаза. Вот почему их называют ретровирусами.

CJ: Итак, исследование с помощью электронного микроскопа покажет вам, какая рыба вы поймали?

EPE: не только это. Это единственный способ узнать, поймали ли вы рыбу. Или вообще ничего.

CJ: и что это был за метод?

EPE: все шаги, которые я только что сказал вам. Единственный научный метод это существует. Клетки культуры, находят частицу, изолируют частицу, принимают ее на куски, выяснить, что внутри, а затем доказать, что эти частицы способны чтобы сделать больше того же с теми же компонентами, когда они добавляются к культура неинфицированных клеток.

CJ: Let's suppose that we do have a picture of a band at the right density gradient, and it contains nothing but thousands of particles all the right size and shape, and with knobs. What should be done next to prove these objects are retroviruses?

EPE: The next steps are to disrupt the particles, find out what proteins and RNA are in them, prove one of the proteins is an enzyme, reverse transcriptase, which turns RNA into DNA, and that the RNA codes for all the proteins. And finally, take more of the density gradient and prove that when pure particles are put into a virgin cell culture, exactly the same particles made up of the same constituents come out.

CJ: And has this been done?

EPE: No. To understand what has been done, we really must examine Gallo's experiments from 1984.

CJ: Everything?

EPE: Yes, every single solitary thing. The criteria used to isolate HIV particles, and claim that it exists and causes AIDS, were established in Gallo's 1984 papers, and have been the only ones used since. The HIV proteins used in the antibody tests come out of Gallo's 1984 experiments. Ultimately, so did the RNA used especially to diagnose children as HIV-infected, and now used to measure the so-called viral load. Nobody since has done as thorough a job as did Gallo in 1984 of establishing HIV's existence, and its causal role in AIDS. But the question is, was Gallo's job good enough?

CJ: Better in what way?

EPE: Ну, для ВИЧ, Галло нашел обратную транскриптазу только в стимулированные культуры. Но для HL23V он наблюдал обратную транскрипцию в свежие ткани, ткани, которые не были добавлены к культурам. И он опубликовал EM материала градиента плотности присутствующего на 1.16 gm / ml.

CJ: How can you dismiss particles? They're very convincing. How can you escape the fact that no matter how widely Gallo and everybody else deviated from the traditional method of isolating a retrovirus, there are particles in these cultures, and a lot of very important people regard them as particles of a retrovirus.

EPE: Particles have to be viewed with a considerable amount of perspective. Retroviral-like particles are practically ubiquitous. In the 1970s such particles were frequently observed in human leukemia tissues, in cultures of embryonic tissues, and in the majority of animal and human placentas. This is of significance given that the H9 cell line is made up of leukemic cells and also because Montagnier obtained his EMs of "HIV" from cultures done with umbilical cord blood lymphocytes.

As already noted, some of these objects that look just like retroviruses are not viruses of any sort. Or they may be endogenous retroviruses. Only isolation can sort all this out.

КДж: как насчет антител которые прореагировали с клетками в культуры? Конечно, это должно означать что-то, чего обычно нет присутствует? Разве это не соответствует ретровирусному инфекционному агенту?

EPE: это может подойти, но есть то слово снова. Это просто не так возможно доказать принадлежность белков к ретровирусу или наличие антител ретровирусом, или требовать доказательства изоляции ретровируса как раз потому что некоторые вещи реагируют вместе в пробирке. Опять же, давайте не брать данные дальше, чем позволяет хорошая наука.

Эксперименты, описанные в первой статье Gallo, говорят нам, что Gallo имел некоторый материал, который связан в градиентах плотности при правильном 1.16 расположение gm / ml. Тот материал пришел от клеток H9 культивированных с лимфоцитами от больных СПИДом [1]. Мы теперь знаем от Франко / немца и США Национального Cancer Institute фотографии марта 1997, что эти полосатые образцы содержит все виды вещей, в том числе несколько объектов, которые выглядят как ретровирусы, которые, как говорят, являются ВИЧ. Галло взял сингл 1.16 GM / ml диапазоны плотности с их различными протеинами (включая те прикрепленные ретровирус-смотря объекты) и отделил их основанный на молекулярном вес в различные новые диапазоны содержа одиночный вид протеина, создавая то, что называется западным пятном.

Так как полосы плотности состояли не из изолятов, а из многих разные вещи, Галло должен был определить, какой из полученного белка полосы принадлежали предметам, похожим на ретровирусы. Для этого он использовал западные кляксы для того чтобы увидеть которые протеины прореагировали к присутствующим антителам в крови, взятой из двух источников.

Одним из источников был пациент с гемофилией с инициалами " E. T." У ET было состояние, известное как pre-AIDS. Это увеличение лимфатических узлов в многие части тела. Предполагалось, что ET был заражен ВИЧ, так как он был показаны симптомы, приписываемые ВИЧ. Но пре-СПИД-это не СПИД, а вызвано многими инфекционными агентами, которые присутствуют, например, у геев люди, внутривенные потребители снадобья, и гемофилии даже когда никакое из то, что называется ВИЧ присутствует.

The other source was a group of rabbits which had been repeatedly injected with what Gallo called HIV, which was, at best, the heterogeneous material from the density bands. [Editor's note: Presumably, blood taken from the rabbits before the injections did not react with the Western blot proteins, so the post-injection antibodies that did react were considered to identify the HIV proteins.] But since the density band material contained many proteins besides those associated with the objects called HIV, these injections would have produced antibodies to many non-HIV proteins. Only injections with pure HIV [28] could have exclusively produced antibodies against HIV proteins.

There are many problems here. One is that antibodies can identify proteins only if all antibodies are specific, meaning, they only react with the proteins that stimulated them in the first place. For example, if ET had an antibody species elicited in response to some non-HIV protein species, and if that antibody "cross-reacts" with one of those Western blot proteins, then that protein would be mis-identified as an HIV protein.

The only way to avoid the antibody specificity requirement is to obtain an isolate of objects that look like retroviruses and which meet the other requirements of a retrovirus. Then you know whatever proteins emerge in a Western blot belong to those objects.

Без этого вы остаетесь в зависимости от гипотетической концепции специфическое антитело. Но специфических антител не существует. Антитела против одного белка могут и взаимодействуют с другими белками [29, 30]. И пациенты СПИДа имеют много различных антител которые реагируют с много разные белки, а значит, много шансов на перекрестные реакции. Много следователи выяснили, что антитела, которые реагируют с так называемым ВИЧ белки также взаимодействуют со многими другими белками. С момента существования ВИЧ основано на специфических реакциях антитела, а не на вирусном изоляция, после этого non-специфичность так называемых антител ВИЧ a критический недостаток во мнении, что ВИЧ существует.

Но даже если бы существовала такая вещь, как специфические антитела, и все антитела были специфическими, что не спасет анализ Галло, или устраните необходимость изоляции. В виду того что диапазоны плотности использовали к западные кляксы Галло неоднородны, даже если ВИЧ-специфичны антитела были добавлены, не было бы никакого способа узнать, какой из реагирующих белки относятся к объектам, которые выглядят как ретровирусы, и которые представляем другой материал. Кроме того, так как этот материал был частью что Галло впрыснуло в кроликов, кролики имели бы антитела против протеинов в нем, так же, как протеинов связанных с ретровирусные объекты. Таким образом, не было бы никакого способа сказать, который антитела были специфическими для этих объектов, предполагаемого ВИЧ. Этот то же самое верно для больных СПИДом, и даже ET, так как у них есть антитела против многих биологических существ.

Метод вирусной изоляции обеспечивает метод, с помощью которого ученые может начать с крови и вывести из нее определенные вирусные белки, а затем определите виды антител, которые реагируют с каждым из этих белков. Однако, никакой обратный метод для получать сперва антитела и затем определение вирусных белков. Даже если специфичность антитела реальность, никакая теоретическая отправная точка которой антитела для неизвестный вирус можно получить, и использовать для того чтобы определить протеины того вирус.

То, что Галло и все с тех пор сделали, по сути, это взяли кровь из пациенты, культура оно с простимулированными клетками лейкемии, получают от культурные жидкости градиент плотности полосы, которые мы теперь знаем, высоко гетерогенный, отделите протеины в нем в Западное пятно, тогда добавьте некоторые из некультурной крови пациента, чтобы увидеть, какие белки реагируют с антитела в крови, и после этого объявляют те протеины для того чтобы принадлежать к уникальный ретровирус, ВИЧ.

Теперь, как я и мои коллеги видим это, используя антитела, чтобы доказать суть проблемы заключается в существовании ретровируса. Это очень важная часть нашего спора, поэтому я надеюсь получить это очень важное сообщение поперек.

CJ: How can that be?

EPE: потому что эмпирически такие люди с большей вероятностью болезни мы классифицируем как СПИД. В действительности, доказательство опубликованное в Ланцет что положительный тест также предсказывает увеличенную смертность от болезни, не классифицированные как СПИД [31]. Но чего не делают тесты сделать, или, по крайней мере, нет доказательств, что они делают, это доказать ВИЧ-инфекцию. Или еще меньше ВИЧ-инфекция является причиной развития СПИДа. Вы можете не понимаю, что единственным доказательством того, что ВИЧ вызывает СПИД, являются эти тесты. Если тесты не доказаны на ВИЧ-инфекцию, то нет никаких доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД [3-5, 26, 32-34].

КДж: как насчет положительного теста в людях которые по-видимому здоровы и ни в какой группе риска? Стоит ли им беспокоиться?

EPE: нет данных, чтобы ответить на этот вопрос, и я думаю, что это было бы невозможно когда-либо получить эти данные. Должен быть эксперимент сравнение сопоставимых групп здоровых людей с этими и без них антитела. Другими словами, следовать за людьми с положительным тестом над а период лет и посмотреть, кто развил СПИД, а кто нет.

Проблема в том, что большинству людей было бы очень трудно знать, что они являются ВИЧ-положительными, а также их врачи, чтобы не верить, что рано или позже они очень заболеют и в конце концов умрут от СПИДа. И такое мышление может сильно повлиять на результаты такого эксперимента. От обе стороны.

CJ: что это был за журнал?

EPE: это не важно. Затем, в 1988 году, мы с Вэлом Тернером написали документ, в котором прямо изложены все проблемы, которые мы обсуждали сегодня. Мы направила эту статью на клиницистов и предложила ее в журнал, прочитанный практикующие врачи в Австралии. Но нам не удалось его опубликовать. Мы единственные, кто публикует данные в научных журналах подвергая сомнению существование ВИЧ и утверждая, что тесты на антитела к ВИЧ не являются доказательством ВИЧ-инфекции.

Существует ли ВИЧ?

Интервью с Eleni Papadopulos-Eleopulos

Кристин Джонсон

Доктор Элени Пападопулос-биофизик и лидер группы по ВИЧ / СПИДу ученые из Перта в Западной Австралии. За последнее десятилетие и более она и ее коллеги опубликовали много научных работ гипотеза ВИЧ / СПИДа. Это интервью Кристин Джонсон смотрит на это работа и особенно взгляды ее группы на сам вирус СПИДа.

CJ: ВИЧ вызывает СПИД?

EPE: нет никаких доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД.

CJ: почему нет?

EPE: по многим причинам, но самое главное, потому что нет доказательств что ВИЧ существует.