И сточником туберкулёзной инфекции .

Аннотация.

Печень при абдоминальном туберкулезе поражается в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % - с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации - фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Введение

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой, могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

Туберкулез относится к важнейшим медико-социальным проблемам современной России. В России заболеваемость туберкулезом и его распространенность с 1990 по 2004 г. возросли в 2,4 и 1,2 раза, достигнув соответственно 83,1 и 218,3 в перерасчете на 100 тысяч населения. За последние четыре-пять лет эти показатели стабилизировались. Однако высокая лекарственная устойчивость возбудителя, тяжелая сопутствующая патология, в том числе ВИЧ-инфекция, позднее выявление заболевания с преобладанием у впервые диагностированных больных распространенных генерализованных процессов сохраняют напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу. Неудовлетворительным является и уровень выявления туберкулеза внелегочных локализаций. У половины больных внелегочным туберкулезом диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидиза-ции 25-50 % из них.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы - в 13,4 %, хирургической - в 40,1 %, онкологической или гематологической - в 16,2 % наблюдений, причем в 1/3 случаев -постмортально [9-13]. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости - печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза

Возбудителями туберкулеза у людей являются микобактерии трех видов: человеческого (чаще), бычьего и птичьего. Источником заражения в большинстве случаев является человек, страдающий туберкулезом легких в открытой форме. Редко – больной туберкулезом крупный рогатый скот, инфицированное молоко, сметана, творог. Еще реже - больные бычьим туберкулезом овцы и свиньи, а иногда кошки и собаки.. Исключительно редко источником инфекционной опасности для людей становятся заразившиеся птичьим туберкулезом куры и яйца. 

Микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде: месяцами сохраняются в темных и сырых местах. Им не страшен холод. Высушенные, не теряют жизнеспособности 1 – 1, 5 года. Однако гибнут на солнце под прямыми лучами в течение 5 минут. Быстро гибнут при кипячении, кроме сохранившихся в засозшей мокроте, которых нужно уничтожать дольше – до 45 минут.

Нормальный иммунитет при немассивной микробной дозе надежно защищает нас от вторжения микобактерий. Внутренняя борьба может длиться от нескольких месяцев до 2 лет. Но возбудитель туберкулеза очень хорошо приспосабливается к человеческому организму: с случае опасности меняет форму, размеры, биологические свойства, «замирает» надолго в клетках, не подавая признаков активности, выжидая благоприятного момента для размножения. Поэтому микобактерии так трудно элиминировать – полностью удалить из организма. На это уходит не менее полугода при лечении антибиотиками.

 Возбудитель туберкулёза.

Возбудителями туберкулёза являются различные виды туберкулёзных микобактерий, объединённые в группу Mycobacterium tuberculosis complex: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii, Mycobacterium caprae, Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium mungi, Mycobacterium orygis. В этот комплекс входит и вакцинный штамм Mycobacterium bovis BCG, не вызывающий туберкулёз.

Устойчивость микобактерий туберкулёза в окружающей среде:

На объектах окружающей среды, в пыли, на страницах книг, в почве и воде микобактерии туберкулёза сохраняются до 6 месяцев.

Высушивание и низкие температуры способствуют сохранению жизнеспособности микобактерий туберкулёза.

В высушенной мокроте микобактерии туберкулёза сохраняют жизнеспособность 10-12 месяцев.

Квантифероновый тест (QFT).

В настоящее время для выявления инфицирования микобактериями туберкулёза широко применяется Квантифероновый тест (QuantiFERON®-ТВ Gold, QFT). Тест имеет ряд преимуществ перед кожными тестами (пробой Манту и Диаскинтестом).

Квантифероновый тест - иммунологический тест, определяющий уровень специфического гамма-интерферона (IFN-γ) в крови пациента.

Гамма-интерферон в крови выявляется только у инфицированных людей (положительный результат). У неинфицированных или прошедших вакцинацию БЦЖ гамма-интерферон не выявляется (отрицательный результат).

Квантифероновый тест не имеет противопоказаний и осложнений, так как проводится вне организма (in vitro), в пробирках с кровью пациента.

Квантифероновый тест внесен в национальные рекомендации многих стран мира, в ряде развитых стран его применение при выявлении туберкулёзной инфекции закреплено законодательно.

Туберкулёзный гранулематоз

Основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени. Диагнозу помогают лапароскопия и пункционная биопсия печени.

Туберкулома печени

Туберкулома печени встречается редко. Она состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза.

По клинической картине изолированные туберкуломы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. Пои поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха.

Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулому. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы.

Неспецифические изменения

Неспецифические изменения в печени при туберкулезе наблюдаются в 34-42% всех вскрытий погибших от туберкулеза. Обнаруживается картина неспецифического реактивного гепатита, жировая печень, амилоидоз иди застойная печень. Цирроз печени встречается редко, чаще всего речь идет о псевдоциррозе, обусловленном изменениями, вызванными специфической грануляцией. При наличии портального цирроза у больных туберкулезом, очевидно, следует думать об одновременном существовании двух заболеваний. Кроме того, в печени могут обнаруживаться параспецифические изменения в виде большого количества мезенхимальных клеток и местами скопления лимфоидных клеток по типу лимфоидных бугорков (Н.А. Шмелев). Очевидно, их следует связать не столько с наличием туберкулезной инфекции, сколько с обменными нарушениями, которые сопутствуют заболеванию.

В этиологии жировой инфильтрации печени, по литературным данным, туберкулез занимает после алкоголя второе место. Жировая дистрофия печени встречается при тяжелой форме туберкулеза и, особенно при туберкулезе кишечника, в терминальном периоде в результате истощения и токсемии.

При клиническом обследовании обнаруживают увеличенную и плотную печень, часто со спленомегалией. Поражение клеток печени невелико и поэтому функциональные пробы печени мало изменены, желтуха встречается редко. Иногда наблюдается задержка бромсульфалеина и снижение способности печени синтезировать гиппуровую кислоту. Особенно часто изменены осадочные реакции, что связано с повышением уровня гамма-глобулинов в результате инфекции. Понижение альбуминов отражает недостаточность питания.

При дифференциальном диагнозе не следует забывать, что больной туберкулезом может заболеть вирусным гепатитом. Кроме того, следует учитывать возможность лекарственного гепатита при непереносимости туберкулостатических средств. Об этом необходимо помнить, особенно в тех случаях, когда развивается интенсивная желтуха.

Этиология.

Туберкулез печени чаще всего вторичен и развивается у больных туберкулезом кишечника и легких. Причем при туберкулезе легких вероятность появления гранулем выше, чем в остальных внутренних органах.

Первичный туберкулез встречается очень редко. Он является следствием существенного ослабления иммунитета у человека.

Симптомы.

Чаще всего туберкулез печени у пациентов имеет симптомы, напоминающие легочный туберкулез. Проявления заболевания следующие:

-кашель с мокротой;

-боль в груди;

-слабость;

-жар;

-снижение веса.

Специфические признаки туберкулеза печени:

-болевые ощущения в правой части полости живота;

-увеличение размеров печени (гепатомегалия);

-редко - желтуха (желтоватый оттенок кожи и слизистых).

Нормальная структура печени характеризуется однородностью и отсутствием уплотнений и деформаций ткани, однако при диффузных изменениях паренхимы печени структура органа нарушается.

Гепатомегалия также говорит о неправильной работе печени, в частности из-за ее увеличения.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз проводят:

-пункционную биопсию печени;

-эхографию;

-сканирование.

Анализ крови чаще всего показывает превышающий норму уровень щелочной фосфатазы и трансаминаз. Но даже при имеющихся симптомах туберкулеза печени и соответствующем анализе крови, может быть установлен неверный диагноз. Иногда при туберкулезе печени ошибочно диагностируют холангиокарциному - опухоль желчных протоков злокачественного характера.

Чтобы точно определить туберкулез печени, необходима компьютерная или магнитно-резонансная томографии. Эти методы позволяют увидеть новообразования разной плотности, которые характерны для различных стадий туберкулеза печени, включая и туберкулезные гранулемы, фиброзные изменения. Для подтверждения диагноза дополнительно проводят тонкоигольную биопсию.

А также методами исследования:

1)Лучевые методы исследования - ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография - лишь подтверждают наличие гепато- и спленомегалии и позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени и селезенке при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при ту-беркулемах. В большинстве случаев природа выявленных изменений не была установлена. Туберкулез печени и селезенки на основании лучевых методов исследования мог бы быть диагностирован с достаточной степенью достоверности только в случаях одновременного обнаружения кальцинатов в паренхиматозных абдоминальных органах и в мезентериальных лимфатических узлах, которые встречаются у каждого пятого больного.

2)В большинстве случаев для установления диагноза туберкулеза паренхиматозных абдоминальных органов потребовалось проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с последующим гистологическим исследованием.

3)Макроскопически визуализируются гепатомегалия, у 39 % больных -утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, а у 19,5 % больных обнаруживаются увеличенные до 1-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите и сплените обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-3-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органов, имеющие на разрезе такую же окраску, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени и селезенки преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-0,8-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

4)Гистологически определяются эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова - Лангханса, лимфоидными элементами и казеоз-ным некрозом в центре. При этом часть гранулем характеризуется преобладанием клеточного компонента, часть - казеозного детрита.

Лечение

В связи с риском осложнений, вплоть до летального исхода, в лечении туберкулеза печени применяют 4 туберкулезных препарата:

-изониазид;

-пирадинамид;

-рифампицин;

-этамбутол.

Курс терапии длится около 1 года. Препараты эффективны, но имеют ряд побочных эффектов:

Изониазид может вызвать повышение утомляемости, тошноту, отсутствие аппетита. Редко появляется покалывание и онемение конечностей;

Рифампицин может спровоцировать расстройство кишечника, тошноту, рвоту, ухудшение аппетита, нарушение менструального цикла, высыпания на коже, головную боль. Иногда может измениться цвет слюны и мочи на оранжевый или розовый оттенки. Препарат способен снижать эффективность контрацептивов и ряда лекарств.

Пиразинамид вызывает тошноту и ухудшение аппетита, редко вызывает жар, высыпания и боль в суставах.

Этамбутол негативно влияет на зрение, поэтому регулярно во время лечения эти препаратом необходимо посещать офтальмолога.

При значительном ухудшении работы печени назначают Сирепар.

О дополнительных существующих способах лечения туберкулеза, а также гепатита С смотрите следующий видеосюжет.

Диета

Не последнюю роль играет правильное питание при туберкулезе печени. Больному назначают стол №5 и 5а, ограничивающий употребление тугоплавких жиров, консервированных, жареных, острых блюд, копченостей и экстрактивных веществ. Алкогольные напитки полностью исключаются.

Прогноз

В случае своевременного лечения прогноз выздоровления - благоприятен. Но в связи с тем, что туберкулез печени обладает слабо выраженными симптомами, не всегда удается его вовремя выявить и приступить к лечению в начальной стадии. Смертность составляет 15-40% известных случаев, в развитых странах показатели намного ниже, чем в развивающихся.

Имеется ряд провоцирующих смерть факторов. К ним относят:

-возраст до 20 лет;

-СПИД;

-милиарный туберкулез;

-длительный период лечения стероидами;

-сильное истощение организма;

-печеночную недостаточность;

-цирроз печени.

 

Профилактика

Профилактика туберкулёза основывается на регулярных профосмотрах, скриннинговых программах (выявлении заболевания у клинически бессимптомных лиц) и на вакцинации детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М. Скриннинговые программы предназначены для выявления туберкулеза печени на ранней стадии.

Выводы

1.    Туберкулез печени и селезнки встречается с одинаковой частотой у трети больных абдоминальным туберкулезом, причем в 3/4 случаев оба органа поражаются одновременно, в 2/3 случаев с одновременным вовлечением внутрибрюшных лимфатических узлов, брюшины, кишечника.

2.    Туберкулезный гепатит и спленит в 3/4 случаев (79 %) развивается в генерализованных специфических процессах в сочетании с туберкулезом легких, чаще всего милиарным и диссеминированным, а также других внелегоч-ных локализаций.

3.    Морфологически туберкулезный гепатит и спленит в 85,5 % случаев протекает в виде милиарной формы при гематогенном распространении из экстрапульмональных очагов.

4.    Туберкулез печени всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации, характеризуется клинико-лабораторными признаками гепатита умеренной лабораторной активности, а при туберкулезе селезенки выявляются спленомегалия и кальцинаты, в каждом пятом случае сочетающиеся с каль-цинатами абдоминального лимфатического аппарата.

Список литературы

1.Шулутко, Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд.

2.Калинин, А. В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / А. В. Калинин; под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. - М.: Миклош, 2007.

3. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с. - (Национальные руководства).

4.Шилова, М. В. Итоги оказания противотуберкулезной помощи населению России в 2003 году / М. В. Шилова // Проблемы туберкулеза и болезней легких.

5.Савоненкова, Л. Н. Абдоминальный туберкулез / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина. - Ульяновск: Изд-во Ульян. гос. ун-та, 2007.

 

 

Аннотация.

Печень при абдоминальном туберкулезе поражается в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % - с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации - фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Введение

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой, могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

Туберкулез относится к важнейшим медико-социальным проблемам современной России. В России заболеваемость туберкулезом и его распространенность с 1990 по 2004 г. возросли в 2,4 и 1,2 раза, достигнув соответственно 83,1 и 218,3 в перерасчете на 100 тысяч населения. За последние четыре-пять лет эти показатели стабилизировались. Однако высокая лекарственная устойчивость возбудителя, тяжелая сопутствующая патология, в том числе ВИЧ-инфекция, позднее выявление заболевания с преобладанием у впервые диагностированных больных распространенных генерализованных процессов сохраняют напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу. Неудовлетворительным является и уровень выявления туберкулеза внелегочных локализаций. У половины больных внелегочным туберкулезом диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидиза-ции 25-50 % из них.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы - в 13,4 %, хирургической - в 40,1 %, онкологической или гематологической - в 16,2 % наблюдений, причем в 1/3 случаев -постмортально [9-13]. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости - печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза

Возбудителями туберкулеза у людей являются микобактерии трех видов: человеческого (чаще), бычьего и птичьего. Источником заражения в большинстве случаев является человек, страдающий туберкулезом легких в открытой форме. Редко – больной туберкулезом крупный рогатый скот, инфицированное молоко, сметана, творог. Еще реже - больные бычьим туберкулезом овцы и свиньи, а иногда кошки и собаки.. Исключительно редко источником инфекционной опасности для людей становятся заразившиеся птичьим туберкулезом куры и яйца. 

Микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде: месяцами сохраняются в темных и сырых местах. Им не страшен холод. Высушенные, не теряют жизнеспособности 1 – 1, 5 года. Однако гибнут на солнце под прямыми лучами в течение 5 минут. Быстро гибнут при кипячении, кроме сохранившихся в засозшей мокроте, которых нужно уничтожать дольше – до 45 минут.

Нормальный иммунитет при немассивной микробной дозе надежно защищает нас от вторжения микобактерий. Внутренняя борьба может длиться от нескольких месяцев до 2 лет. Но возбудитель туберкулеза очень хорошо приспосабливается к человеческому организму: с случае опасности меняет форму, размеры, биологические свойства, «замирает» надолго в клетках, не подавая признаков активности, выжидая благоприятного момента для размножения. Поэтому микобактерии так трудно элиминировать – полностью удалить из организма. На это уходит не менее полугода при лечении антибиотиками.

 Возбудитель туберкулёза.

Возбудителями туберкулёза являются различные виды туберкулёзных микобактерий, объединённые в группу Mycobacterium tuberculosis complex: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii, Mycobacterium caprae, Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium mungi, Mycobacterium orygis. В этот комплекс входит и вакцинный штамм Mycobacterium bovis BCG, не вызывающий туберкулёз.

Устойчивость микобактерий туберкулёза в окружающей среде:

На объектах окружающей среды, в пыли, на страницах книг, в почве и воде микобактерии туберкулёза сохраняются до 6 месяцев.

Высушивание и низкие температуры способствуют сохранению жизнеспособности микобактерий туберкулёза.

В высушенной мокроте микобактерии туберкулёза сохраняют жизнеспособность 10-12 месяцев.

И сточником туберкулёзной инфекции.

больные туберкулёзом, выделяющие микобактерии туберкулёза в окружающую среду;

микобактерии туберкулёза, сохранившиеся в окружающей среде;

дикие и домашние животные, больные туберкулёзом и выделяющие микобактерии туберкулёза в окружающую среду.