Патологическая реакция процесс, состояние.

Общая патофизиология

1. Предметы и задачи патологической физиологии.

2. Общая нозология.

Патологическая физиология- это основная интегративная, фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая наиболее общие закономерности развития и исхода заболевания. Так же называется наукой о жизнедеятельности больного организма.

Основным предметом изучения физиологии является:

1. Причины и механизмы функциональных и биохимический нарушений, лежащих в основе болезни.

2. Механизмы приспособления и восстановления, нарушенных при болезни функций. Это механизмы выздоровления.

Патологическая физиология связана с биологией, биохимией, биофизикой, физиология, генетика. Также связана со всеми науками клинического направления. Связана с блоком морфологических дисциплин: анатомия, гистология, патологическая анатомия.

Основная задача патологической физиологии-получение новых знаний о патогенетической сущности болезней и механизмах выздоровления. Патологическая физиология- экспериментальная наука. В своих исследованиях опирается на эксперимент и моделирование.

1. Эксперимент на живых объектах (лабораторные животные, культуры клеток и тканей и модели изолированных органов). На биологических объектах удаётся создавать достаточно подробные модели патологических процессов, а также их комбинаций. Однако этот способ верен не на 100%, так как организм человека и животного является очень сложной биологической моделью, которая находится под воздействием различных факторов окружающей среды, а также социальных факторов для человека. При изучении патологических процессов на живых организмах используют следующие методы:

a. Метод выключения.

b. Метод включения.

c. Метод раздражения.

d. Метод изолированных органов.

e. Метод парабиоза.

f. Метод культуры тканей.

g. Метод сравнительной патологии.

2. Клиническое исследование.

3. Математическое исследование. При помощи компьютерной техники моделируются различные патологические процессы, их течение и исходы.

4. Теоретическая разработка философских и методологических проблем.

 

 

Патологическая физиология включает 3 раздела:

1. Нозология-наука о болезни.

2. Типические патологический процессы-лежат в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, отёк, аллергия)

3. Патофизиология органов и систем (частная патологическая физиология).

Общая нозология.

Здоровье и болезнь представляет собой 2 основных формы жизни. Эти состояния могут многократно менять друг друга на протяжении индивидуальной жизни организма.

Норма и здоровье -2 очень близких понятия, однако понятие здоровья является более глубоким и всеобъемлющим. В основном понятие норма используется как среднестатистическая единица. Например, нормальный рост, вес, температура, картина крови…в данном случае она представляет среднестатистические показатели нескольких здоровых организмов.

Здоровье- это такая форма жизнедеятельности организма человека или животного, которая обеспечивает ему наиболее совершенную, оптимальную деятельность и адекватных условий существования в окружающей среде. Например, в условиях пониженного содержания кислорода в горах, нормальным следует считать увеличение содержания эритроцитов в крови, по сравнению с условиями на уровне моря.

Болезнь- это качественно новый жизненный процесс, при котором сохраняются функции, присущие здоровому организму, но также появляются новые изменения. Результатом болезни является снижение приспособления к условиям обитания и снижение трудоспособности. Болезнь-это сложное защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие болезнетворного агента и характеризующаяся нарушением структуры и функции органов и систем. Структура и функция два неразрывных понятия.

Признаки болезни изучает наука-семиотика. Одним из важных признаков болезни является боль. Однако не все патологические процессы сопровождаются болью. Есть неспецифические признаки, которые могут говорить о неблагополучии в организме. Это слабость, лихорадка, покраснения, припухлость. Основным моментом в постановке диагноза является специальные лабораторные исследования.

Группа признаков более или менее постоянных и характерных для отдельных болезней называется синдром. Один признак-симптом.

Принципы классификации болезней:

1. По причинному принципу: инфекционные, инвазионные, неинфекционные.

2. По особенностям течения: это болезни обмена веществ, аллергии опухоли, шок, коллапс.

3. По органному принципу: болезни сердца. Болезни сосудов, лёгких, почек…

4. По возрастному принципу.

5. Статистическая классификация, по которой болезни подразделяются на 17 классов.

Общий патогенез.

Это раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний. Иными словами, патогенез изучает механизмы развития болезни.

При изучении патогенеза огромное значение имеют причинно следовательные отношения между различными структурами организма на функциональном и метаболическом уровнях.

Реактивность и иммунитет.

Реактивность- это его способность определённым образом отвечать изменениям жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды. Реактивность присуща всему живому. От особенности реактивности зависит приспособленность организма человека или животного к условиям среды, а также поддержание гомеостаза.

Виды реактивности:

1. Физиологическая.

2. Патологическая.

Физиологическая-относятся такие виды как видовая, групповая, индивидуальная. Реактивность, которая определяется наследственными, анатомофизиологическими особенностями представителями данного вида называется видовой. Этот вид реактивности формируется под воздействием обычных или адекватных влияний окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма.

Для простейших организмов, это понятие таксона, для насекомых и иных беспозвоночных-это различные сложные рефлекторные реакции или инстинкты. Для птиц и рыб сезонная миграция, зимняя спячка. Чем выше животное стоит в филогенетическом отношении, тем сложнее его реакции на различные воздействия. Ярким представителем видовой реактивности являются восприимчивость или не восприимчивость к разным заболеваниям.

На основе видовой реактивности формируется реактивность отдельных групп особей в пределах 1 вида, объединённых каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данного вида на воздействие факторов внешней среды: возрастные особенности поведения и реагирования, половые, конституциональные, наследственные. Поведение связано с особенностями ВНД, расовые принадлежности.

На основе групповой реактивности формируется индивидуальная реактивность, то есть способность каждого конкретного индивида реагировать на внешнее или внутреннее воздействие внутри вида. Восприимчивость или невосприимчивость к различным инфекционным заболеваниям, а также особенности перенесения одного и того же заболевания разными индивидуумами, например, грипп. Некоторые им болеют тяжело, некоторые в лёгкой форме, некоторые не болеют вовсе, но могут являться носителем заболевания. В этом понятии следует представлять наличие хронобиологических изменений, то есть особенностей физиологической деятельности в течении суток или времён года. Врождённые и половые отличия.

Физиологическая реактивность-это та реактивность, которая изменяет жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его гомеостаза, то есть реактивность здорового организма. Адаптация к умеренным физическим нагрузкам, адаптация к умеренным колебаниям температуры окружающей среды. Выработка пищевых ферментов после приёма пищи, миграция лейкоцитов после приёма пищи.

 

Патологическая реактивность - те изменения в организме, которые возникают под воздействием болезнетворных факторов. При этом воздействии происходит в организме различного рода повреждения и происходит нарушение гомеостаза. Данный вид реактивности характеризуется понижением приспособляемости данного организма к факторам окружающей среды. То есть это реактивность больного организма.

Формы реактивности:

1. Нормэргическая реактивность- это когда на воздействие болезнетворного агента происходит адекватная ответная реакция со стороны организма.

2. Гиперэргическая реактивность-это когда на обычные воздействия со стороны болезнетворного агента возникает неадекватно-бурная ответная реакция.

3. Гипэргия-это когда на адекватное воздействие болезнетворного агента реакция очень слабая, либо она может отсутствовать (анэргия), либо иметь небольшую форму ответа, диэргия (извращённая реакция).

Анэргия может быть положительной и отрицательной. При положительной внешние проявления отсутствуют, либо снижена-это связано с тем, что происходит формирование активных защитных реакций-антимикробной иммунитет. При отрицательной внешние проявления отсутствуют, но это связано с тем, что механизмы ответственные за формирование ответной реакции, либо повреждены, либо истощены.

Иммунитет-феномен биологической защиты организма от чужеродных патогенов. Патология иммунитета может проявляться в виде гипофункции (иммунодефицит) и гиперфункции (аллергия).

Иммунодефицит- это состояние, обусловленное функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия, либо снижения одного из факторов иммунной системы. Одним из признаков иммунодефицитных состояний является наличие инфекционных процессов. Они могут протекать как остро, но чаще всего в виде хронических, затяжных и рецидивирующих процессов. Иммунодефициты могут проявляться аутоиммунными реакциями и иными аллергическими реакциями, причём лечение может носить как доброкачественных, так и злокачественный характер.

По происхождению иммунодефициты бывают первичные и вторичные, по течению минорные и монифентные. По локализации дефицита бывают дефициты антител и Т-лимфоцитов, скомбинированные Т и В клетки. Дефицит NK клеток, дефицит фагоцитоза, дефицит адгезивных молекул и дефициты комплимента.

Первичные иммунодефициты – редкая патология, обусловленная дефицитами в отдельном гене, либо в группе генов ответственных за синтез белковых молекул иммунной системы.

Примерно 75%- нарушение со стороны образования иммуноглобулинов, около 10% это клеточные иммунодефициты и примерно 2% нарушение фагоцитоза и системы комплимента. Манифентные формы первичного иммунитета проявляются на первом и втором годах жизни у человека, у животных эти сроки более ранние, протекают в основном с явлением гнойно воспалительного поражения кожи, слизистых, наблюдается также рецидивирующие течение инфекций органов дыхания, мочевыводящей системы и кишечника, при отсутствии лечения заканчивается летально. Большинство первичных иммунодефицитов являются сцепленными с Х хромосомой, передаются по наследству от матерей к самцам.

1. Дефицит системы фагоцитов, который включает:

a. Нейтропения.

b. Нарушение хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

c. Дефицит молекул адгезии.

d. Утрата нейтрофилами способности к киленгу.

2. Дефицит системы комплимента.

3. Дефициты антител.

4. Т-дефициты.

5. Комплексные иммунодефициты: синдром тяжёлой комбинированной иммунной недостаточности. Синдром Вискотта-Ордрича.

Синдром тяжёлый комбинированный –это группа Х сцепленных генотипических дефектов, характеризующиеся лимфоцитопенией и обусловлено глубоким дефицитом Т-лимфоцитов. Клинические проявления с первых недель жизни, характеризуется остановкой в росте и развитии. Характеризуется неукротимым поносом и рвотой, нарастающей отдышкой и сухим кашлем. Заканчивается как правило летально. Развивается под воздействием малопатогенной микрофлоры.

Вискотт-Олдрича. Х сцепленной заболевание проявляющиеся экземой и возвратными инфекциями, причём эти инфекции имеют не типичное течение и очень резистентны к терапии. Проявляется тромбоцитопенией, дефицитом Т-лимфоцитов, а также снижением уровня иммуноглобулина М и увеличение иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Вторичные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным голоданием. Т.е. недостаток белков, витаминов и микроэлементов. Эндокринопатия (сахарный диабет), потеря иммунокомпетентных клеток при травмах при операциях, при ожоговой болезни. При утрате органов иммунной системы. Под воздействием ионизирующих излучений, под воздействием различных инфекций, особенно инфекций, к которым иммунная система организма на данный момент является эволюционно не готовой (ВИЧ).

 

Аллергия.

Термин был введён Клеменсом в 1906 году. Обнаружил при лечении детей при помощи биологических сывороток, а также наблюдал данные явления у пациентов, которые перенесли различные инфекционные заболевания. Наблюдал в некоторых случаях не типичные реакции со стороны реакции больного, которые проявлялись шокоподобными состояниями, крапивницей и отёками.

Аллергия- типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном и сопровождающийся повреждением структуры клеток и тканей и нарушением их функций. Аллергены-гаптены (низкомолекулярные соединения). Основу аллергических реакций составляет сенсибилизация-это процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену. Иными словами, сенсибилизация-выработка аллерген специфических антител или лимфоцитов. Сенсибилизация бывает:

1. Активная.

2. Пассивная.

Сама по себе сенсибилизация не является заболеванием. Повреждающий эффект развивается только при повторном контакте с данным аллергеном.

· Аллергическая реакция, как и реакция иммунитета является формой видовой реактивности. Данный вид реактивности способствует сохранению вида в целом, но имеет определённое значение в том, что может привести к гибели отдельных индивидуумов данного вида.

· Аллергия и иммунитет носят защитный характер. При аллергической реакции также, как и при иммунной происходит локализация, инактивация и элиминация (удаление) антигенов.

· В основе аллергической реакции лежат иммунные механизмы, которые заключаются в образовании реакции антиген + антитело или сенсибилизирующий лимфоцит.

Пассивная сенсибилизация развивается у не иммунизированного реципиента при введении готовых антител от активного сенсибилизированного донора. Например, при пересадке лимфоидной ткани.

Активная связана с поступлением аллергена в организм донора, результатом чего является образование антител или иммунокомпетентных лимфоцитов. При обязательном участии собственной иммунной системы.

Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую:

1. Повышенная проницаемость кожных, слизистых, гистогематических барьеров, ведущих к проникновению в организм антигенов, которые в обычных условиях не должны поступать в организм. Причины:

a. Генетические факторы (наследственность).

b. Наличие воспалительных реакций в кишечнике, органах дыхания и на кожных покровах.

2. Особенности иммунного ответа. Она может сформироваться в результате дисфункций иммунокомпетентных клеток. Дисфункция может проявляться в нарушении количества образования антител, а также дисбалансом в их составе.

3. Изменение образования и соотношения различных медиаторов, участвующих в иммунном ответе.

4. Повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии.

5. Нарушение фагоцитоза.

Ишемия.

Причины. Возникает при значительном сопротивлении кровотока в приводящих сосудах при отсутствии коллатерального притока крови в данную сосудистую часть ткани. Увеличение сопротивления крови как правило связано и уменьшением их просвета, это может быть связано с патологической вазаконстрикцией, либо с полной или частичной закупоркой просвета артерии тромбом или эмболом. При склеротических явлениях, при воспалительных процессах в стенках сосудов, при сдавлении извне. Большое значение имеет ангиоспазм-сжатие артерий патологического характера. Как правило причиной ангиоспазма является изменение тонуса гладкомышечных волокон, расположенных в стенке кровеносного сосуда. Эти волокна отвечают за поддержание артериального тонуса кровеносных сосудов. При некоторых патологических процессах мышечное волокно как правило сокращается более сильно и интенсивно, чем это положено в норме, тем самым нарушается питание определённых тканей.

Тромб- продолжительное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементах на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией его просвета.

Тромбы как бы прирастают к субэндотелиальной структуре сосудистой стенки. Со временем тромбы, которые перекрывали просвет кровеносного сосуда подвергаются реконолизации с восстановлением кровотока в данной ткани. Реконолизация-прорастание через тромб канальцев, которые способствуют возобновлению кровотока. Иногда она изнутри выстилается эндотелиальными клетками и приобретает свойство кровеносных сосудов.

В зависимости от места образования в сосудах тромбы бывают:

1. В артериальных сосудах с высокой скоростью кровотока. Тромб имеет белую головку, представленную нитями фибрина и красный «хвост» так как скорость кровотока в области хвоста, снижается и в фибрине успевают задерживаться форменные элементы, в частности эритроциты.

2. В венозных скорость значительно ниже, поэтому тромбы в них имеют равномерный красный цвет.

Эмболия-закупорка артерий принесёнными с током крови пробками-эмболами. Бывают эндогенные и экзогенные.

К эндогенным относят тромбы оторвавшиеся, кусочки тканей при травмах и при развитии опухолей, капельки жира при переломах трубчатых костей, при разрушении жировой клетчатки.

К экзогенным пузырькам газа попавшие из окружающей среды в крупные вены, например, в верхнюю полую вену, ярёмную, подчелюстную, так как давление в них ниже атмосферного. Воздух может проникать в полость правого предсердия с образованием воздушного пузыря, приводящее к его тампонаде и сердечной недостаточности, летальному исходу.

Признаки зависят главным образом от уровня кровообращения конкретных тканей и особенностей её микроциркуляции. Цвет органа становится бледным, вследствии сужении поверхностно расположенных сосудов из-за уменьшения количества эритроцитов, поступающих к данному участку. Объём органа уменьшается, тургор понижается, температура местная понижается. Из этого всего следует: уменьшение кровотока.

Компенсация при ишемии как правило соблюдается либо полная, либо частичное восстановление кровоснабжения даже в том случае, если препятствие кровотоку не устранено. С анатомической точки зрения различают следующие виды тканей по особенностям коллатеральных ветвлений и наличия анастомозов:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми анастомозами. Если сечение коллатеральных сосудов равна сечению перекрёстного сосуда. К ним относятся кожа и брыжейка. В этом случае нарушение кровоснабжения тканей никак не сказывается на её функции.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало анастомозов, либо полностью отсутствует, в этом случае коллатеральный приток крови возможен только по непрерывной капиллярной сети. К ним относятся: почки, сердце, селезёнки, мозговая ткань. В таких органах недостаточная микроциркуляция как правило приводит к инфаркту, то есть некрозу участка ткани.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями: лёгкие, печень, стенки кишечника, последствия: тяжёлые с образованием некрозов.

 

Воспаление (inflammatio).

Воспаление-это сформировавшаяся в процессе эволюции реакции организма на местное повреждение. Характеризуются процессами альтерации, расстройствами микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграцией и пролиферации направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также направлены на восстановление или замещение повреждённых тканей.

Воспаление внешне (местно) проявляется следующими признаками:

1. Припухлость (tumor).

2. Краснота (rubor).

3. Боль (dolor).

4. Жар (calor).

5. Расстройство функций (function laesa).

Воспалительная реакция сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, ускорение обменных процессов, а также сопровождается изменением иммунологической реактивности и интоксикацией.

Этиология воспаления.

Причиной может быть любой фактор, который способен вызвать повреждение тканей. Флогоген-этиологический фактор, способный вызвать воспаление:

1. Экзогенные.

2. Эндогенные.

К экзогенным относят Биологические (микроорганизмы, вирусы), физические, химические (скипидар, его производные, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия, горчичное масло, кротоновый альдегид).

К эндогенным относят очаги некроза тканей, гематома, камни почечные и печёночные, солевые отложения, иммунные комплексы.

Воспаление может быть инфекционной этиологии (септические) и неинфекционной (асептические).

Патогенез.

1. Альтерация.

2. Эмиграция.

3. Пролиферация.

Альтерация (дистрофия). Это повреждение тканей, нарушение трофики и обмена веществ с повреждением структуры и нарушением функций. Альтерация разделяется на:

1. Первичная.

2. Вторичная.

Первичная непосредственное, прямое воздействие флогогена. Степень повреждения зависит от свойств самого флогогена, силы его воздействия, локализации, от продолжительности воздействия, от состояния реактивности организма на момент его воздействия.

Вторичная-следствие которого развивается после воздействия самого флогогена. Со стороны соединительных тканей, сосудов микроциркуляторного русла и выделившихся ферментов и активности метаболитов кислорода.

Источниками различных БАВ служат фагоциты. Если у организма наблюдалось предварительное общее снижение количества лейкоцитов, то процессы вторичной альтерации выражены достаточно слабо.

Медиаторы воспаления.

В ходе альтерации выделяется большое количество БАВ (медиаторов). Функция медиаторов:

1. Вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и способствует эмиграции лейкоцитов.

Все медиаторы воспаления в обычных условиях находятся в физиологических концентрациях и выполняют обычные физиологические функции. Лишь при воздействии флогогена, эти вещества начинают продуцироваться в больших количествах и становятся медиаторами. Причём медиаторы могут выполнять также и функцию модуляторов, то есть могут как ослаблять, так и увеличивать выраженность воспалительных реакций.

По действия медиаторы выполняют:

1. Добавочное действие.

2. Потенцирующие.

3. Ослабляющие.

Медиаторы бывают 2-х видов: гуморальные (образующиеся в жидких средах) и клеточные.

Все гуморальные медиаторы являются предшествующими, то есть для выполнения их функций им требуется предварительная активация. К ним относятся производные комплимента, кинины и факторы свёртываемости крови.

Клеточные. Тоже есть предшественники, то есть депонируются в клетке в неактивном состоянии. Это вазоактивные амины, лизосомальные факторы, нейтропептиды.

Среди клеточных есть вновь образующиеся. Это вещества, вырабатываемые клетками при их стимуляции. Это цитокины, лимфокинины и активные метаболиты кислорода. Основные источники клеточных медиаторов:

1. Нейтрофилы. Выделяют ангиотензин-конвертазу, которое активирует брадикинин.

2. Эозинофилы. Отрицательные модуляторы воспаления. Содержат гистаминазу, киназу и факторы расщепления лейкотриены.

3. Тучные клетки и базофилы. Выделяют гистамин и серотонин + факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы активации тромбоцитов, гепарин, ряд протеиназ.

4. Тромбоциты. Содержат вазоактивные амины, нейтральные и кислые гидролазы.

5. Производные комплимента. Состав их сложный. Важнейшие гуморальные факторы: При активации системы комплимента образуется свыше 20 белковых соединений, имеющих непосредственное отношение к развитию воспалительных реакций.

Экссудация и миграция.

Экссудация-выпотевание белок содержащей части крови через сосудистую стенку в воспалительную ткань. Этот термин относится только к понятию воспаления.

Следует отличать экссудат от транссудата, то есть развитие отёка иной этиологии. В транссудате содержание белка не более 2%, в экссудате 3% и более до 8%.

Механизм экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов или самого флогогена.

2. Увеличение кровеносного давления в сосудах очага воспаления вследствии гиперемии.

3. Возрастание осмотического и онкотического давлений в воспалённой ткани в результате процессов альтерации.

Замедленная фаза.

Наступает при сильном воздействии флогогена. Развивается через 4-6 часов с первичного воздействия флогогена 9может длиться до 100 часов).

Экссудаты бывают разные по составу. Состав зависит от силы воздействия флогогена и от степени выраженности проницаемости стенки кровеносных сосудов.

При лёгком воздействии через образующиеся поры в стенках кровеносных сосудов в основном выходят лёгкие, дисперсные белки альбумины. При более сильном воздействии выходят более крупные глобулины и даже фибриноген.

Выделяют следующие виды экссудата:

1. Серозный.

2. Фибринозный.

3. Гнойный.

4. Гнилостный.

5. Геморрагический.

6. Смешанный.

Эмиграция.

Это выход лейкоцитов из кровеносных сосудов в ткань. Данный процесс осуществляется путём диапедеза преимущественно через стенку венул. Данный процесс является ключевым во всём патогенезе воспаления.

Заставлять лейкоциты двигаться из кровеносных сосудов к очагу заставляют специальные антигены-хемоаттрактанты. К ним могут относится большое количество разнообразных веществ: они высвобождаются микроорганизмами или фагоцитами. Также данные вещества могут образовываться в тканях самостоятельно под влиянием самих фагоцитов, либо под влиянием флагогена.

Наиболее важными хемоаттрактантами являются следующие вещества:

1. Фрагменты комплимента.

2. Фибринопептиды.

3. Прокариоты плазминогена.

4. Калликреин.

5. Фрагменты коллагена.

6. Лимфокины.

7. Метаболиты арахидоновой кислоты и другие вещества.

При связывании хемоаттрактанта с рецепторами флагогена внутри него образуется так называемый «респираторный взрыв» -резкое повышение потребления кислорода фагоцитов с последующим образованием активных метаболитов, которые будут обеспечивать в дальнейшем наиболее эффективную борьбу фагоцита с флогогеном. Причём на энергетические нужды непосредственно самого фагоцита данная энергия не затрачивается.

Помимо этого, в фагоците происходит повышенная выработка особых мембранных гликопротеидов, которые будут способствовать усилению адгезивных свойств самого фагоцита. Также происходит изменения со стороны цитоплазмы, что способствует образованию псевдоподий для последующей эмиграции лейкоцита непосредственно к очагу воспаления. В фагоците образуются вещества, облегчающие адгезивность клетки к эндотелию сосуда, такие как лактоферин, катионные белки, фибронектин и интерлейкины.

Прилипание лейкоцитов к стенке кровеносного сосуда опосредованно следующими факторами:

1. Лейкоциты в фазе инициации активируются и образуют агрегаты. Это происходит из-за того, что снижается отрицательный заряд на поверхности мембраны клеток, вследствии чего силы взаимного отталкивания уменьшаются и лейкоциты объединяются в небольшие группы, а также более легко взаимодействуют с эндотелием кровеносного сосуда, так как эндотелий тоже заряжен отрицательно.

2. Между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики, что способствует прикреплению лейкоцита к стенке кровеносного сосуда.

3. Усиливается синтез специфичных веществ, в состав которых входит лактоферин, усиливаются адгезивные свойства.

Дополнительным стимулом для эмиграции лейкоцитов к очагу воспаления может служить накопление ионов водорода в очаге- водородная гипериония.

Первоначально в воспалённом экссудате, особенно в очаге острого воспаления, преобладают гранулоциты. В основном это нейтрофилы. С течением времени начинают накапливаться моноциты и лимфоциты.

В среднем нейтрофилу достаточно времени от 3 до 12 минут. Наибольшей концентрации нейтрофилы достигают в первые 2 часа.

При попадании лейкоцитов в очаг воспаления они начинают активно уничтожать все инородные тела. Однако в этой борьбе погибает огромное количество нейтрофилов. Наличие нейтрофилов и других лейкоцитов + экссудат, формирует воспалительный экссудат.

В зависимости от состояния организма и от свойств флогогена, состав экссудата может быть разным:

Если флогоген был представлен гноеродными микроорганизмами, то такой экссудат содержит большое количество нейтрофилов.

При аллергической этиологии воспаления в экссудате содержится большое количество эозинофилов.

При хроническом течении воспаления в экссудате содержится главным образом моноциты и лимфоциты.

 

Экссудат с различными формами лейкоцитов инфильтрует ткани, делая их напряжёнными и плотными, тем самым формируя припухлость, а также участвует в формировании воспалительной боли.

Вышедшие лейкоциты из осевого кровотока больше в него не возвращаются, а погибают в очаге воспаления.

Пролиферация- это размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Процессы пролиферации начинают происходить уже на начальных этапах воспалительной реакции, но наибольшего своего значения достигают на более поздних этапах по мере развития экссудативных явлений.

Первоначальные процессы пролиферации наблюдаются в периферии очага воспаления. Для процесса пролиферации необходимо эффективное раневое очищение от остатков флогогена, от погибших или частично разрушенных лейкоцитов и от иных продуктов альтерации ткани. Ведущую роль в тканевом очищении играют макрофаги.

Пролиферация осуществляется главным образом за счёт мезенхимальных элементов стромы + паренхиматозных элементов.

В пролиферации участвует камбиальные клетки, адвентициальные и эндотелиальные. В очаге появляются фибробласты и фиброциты.

Межклеточное вещество восстанавливается за счёт гликозамингликана, за счёт волокнистых структур, коллагена, эластина и ретикулина.

Коллаген является одним из важнейших компонентов в образовании рубцовой ткани.

Пролиферация сменяется процессами регенерации- восстановление. Само понятие регенерация к воспалительному процессу отношение не имеет, однако не отделима от него.

Виды воспаления.

1. Альтеративный тип воспаления. При данном типе воспаления преобладают процессы повреждения тканей под процессами экссудации и пролиферации. Чаще всего такое воспаление развивается в паренхиматозных органах.

2. Экссудативно-инфильтративное воспаление. Преобладают процессы экссудации и инфильтрации. В зависимости от экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и геморрагическим.

3. Пролиферативный. Преобладают процессы размножения клеток и процессы разрастания и развития соединительной ткани. Данный тип характерен для следующих заболеваний:

a. Туберкулёз.

b. Сифилис.

c. Лепра.

d. Ревматизм и др.

Данный тип воспаления развивается при хронических химических ожогах кожи, вокруг животных паразитов цистицерки и трихинеллы, а также вокруг инородных тел.

Течение воспаления.

1. Острое воспаление. Характеризуется сравнительно небольшой продолжительностью. Носит экссудативно-пролиферативный характер.

2. Хроническое воспаление. Отличается слабой интенсивностью, но длительностью течения. Длится от нескольких месяцев до нескольких десятилетий. По характеру пролиферативное. Основную роль в патогенезе играют лимфоциты и моноциты. Оно может быть первичным и вторичным.

3. Подострое воспаление (3-6 недель).

Лихорадка.

Называется временное повышение температуры тела, в результате изменения деятельности центра терморегуляции под влиянием пирогенных факторов. Пироген - жаронесущий.

Лихорадка - постоянный симптом большинства заболеваний, прежде всего инфекционных.

Этиология. По причине делятся на 2 группы: инфекционные (бактерии, вирусы, грибы).

-неинфекционные. Встречаются редко. Возникают при повреждении тканей (ожоги, травмы, инфаркты). К ним относятся аллергические лихорадки, при стрессе, под влиянием лекарств (пирогенал). Пирогены делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные. - микробы, вирусы, грибы, простейшие и продукты их жизнедеятельности. Они не являются непосредственной причиной, а являются посредниками, кот - вызывают выработку в организме эндопирогенов.

Эндогенные. В организме теплокровных готовых эндопирогенов нет, они образуются при патологии. Источниками эндопирогенов являются подвижные и фиксированные фаги (лейкоциты и гистиоциты), они фагоцитируют экзопирогены и в результате этого выбрасываются в кровь эндопирогены - лейкоцитарные, однако эндопирогенной активностью может обладать интерферон.

В норме у теплокровных поддерживается относительно постоянная температура тела. Этот процесс осуществляется центром терморегуляции, расположенном в гипоталамусе. В его состав входит 2 типа нейронов: тепловые и холодовые. Как и все нейроны они обладают некоторой возбудимостью. Поддержание температуры тела осуществляется 2 процессами: теплопродукцией и теплоотдачей. В норме они равны.

Патогенез. Механизм лихорадки имеет 3 стадии:

1. Повышение температуры.

2. Стояние высокой температуры.

3. Снижение температуры.

1. Может начинаться быстро - в течение нескольких часов. В некоторых случаях медленно - несколько суток. В этой стадии повышается теплопродукция, теплоотдача либо не изменяется, либо снижается. Это приводит к накоплению тепла в организме. Теплопродукция возрастает за счет усиления ОКВ в печени о других внутренних органах и скелетных мышцах. Если температура тела нарастает быстро, то тонус мышц повышается значительно и вызывает мышечную дрожь (озноб). Механизм мышечной дрожи - рефлекторный. Возникает: ограничивается теплоотдача за счет сужения кровеносных сосудов кожи. Это приводит к снижению температуры кожи и раздражению Холодовых рецепторов, от которых сигнал поступает в гипоталамус, от него к скелетным мышцам. Они начинают непрерывно сокращаться, при этом полезной работы не совершают. Вся энергия переходит в тепло. Это также, как и усиление обменных процессов вызывает повышение температуры крови. Чем больше разница между температурой крови и кожи, тем сильнее озноб. Если температура тела нарастает медленно, то озноб отсутствует. У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть, из-за сокращения гладких мышц волосяных мешочков. Это приводит к увеличению теплоизолирующего воздушного слоя, что ограничивает теплоотдачу. У человека гусиная кожа.

2. Характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти 2 процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Кровеносные сосуды кожи расширяются, кожа становится горячей, покрасневшей, озноб проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, при высокой температуре - жара. Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне температурного гомеостаза. С боль