Больная М., 52 лет, последнее стала отмечать

CCC

Больной А.,50 лет

1. Об инфаркте миокарда

2. Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов 3. Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

2. Пациент В. 46 лет 1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии). 2. коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Г иса. 3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда. 4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

3. Юноша М., 15 лет 1. Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.2. Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.3. Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза

4. На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с АГ 1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома2.Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента

5. Пациент З. 40 лет 1.У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки. 2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда. 3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.

ДС

1. При обследовании обструктивные нарушения

2. При обследовании 90 % рестриктивные нарушения

3. У Больного Н., 55 лет Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

4.Пациенту_Р.,60_лет Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови, проходящий через легкие во время нагрузки.

5. Больной С., 24 лет 1. Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)2. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ3. Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного

6. Больная Ж., 21 г., с целью суицида Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

7. У больного П., 33 лет 1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.3. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.

8. У больного приступы удушья по ночам 1. Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемически-гиперкапнического).2. По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно3. По пневмотахограмме: незначительное снижение П_пик, выраженное снижение П₅₀ и П₂₅, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.4. Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.5. В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C₄ D₄, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.При дыхательной недостаточности развивается гипоксия дыхательного типа. Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду

ПС

1.Мужчина в возрасте 32 лет 1. С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации2. рентгенографическое3. Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.4. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

2.Провести патофизиологический анализ у больного А 1. Гипосекреторный вариант;2. Ускорена3. Некоторое ухудшение кишечного пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления поносов;

3.Провести патофизиологический анализ у больного Б 1. Гиперсекреторный вариант2. Замедлена 3. Ослаблена моторная активность кишечника, запоры

4. Пациент Д.,35 лет, поступил с жалобами 1. Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori2. Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо – эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление3. Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка4. Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы

2. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

4. У больного,40 лет с хроническим гломерулонефритом 1. Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз 2. Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

5. У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли 1. У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны) 2. У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности. 3. Минутный диурез = суточный диурез: 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи: креатинин крови х минутный диурез = 520: 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

Оцените пробу Зимницкого

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл). У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

7.Пациент П. 52 лет, в течении 12 лет страдающий хр. гломерулонефритом 1. Уремия 2. Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов. Патогенез: 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой: - компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.), - продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; 2. нарушение водно-электролитного обмена: гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; 3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов); 4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); 5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

КС

1. Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами 1. Гемолитическая-?2. Повреждение стволовых клеток парами бензола→ апластическая анемия. Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические процессы

CCC

Больной А.,50 лет

1. Об инфаркте миокарда

2. Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов 3. Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

2. Пациент В. 46 лет 1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии). 2. коронарная недостаточность, ишемия миокарда ® снижение образования АТФ ® нарушение функции ионных насосов ® образование патологических очагов возбуждения в миокарде ® нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Г иса. 3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда. 4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

3. Юноша М., 15 лет 1. Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.2. Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.3. Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза

4. На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с АГ 1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома2.Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента

5. Пациент З. 40 лет 1.У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки. 2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда. 3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.

ДС

1. При обследовании обструктивные нарушения

2. При обследовании 90 % рестриктивные нарушения

3. У Больного Н., 55 лет Ответ С. При тромбоэмболии артерии кровоток в участке легкого снижается, однако легкое продолжает вентилироваться, поэтому рО₂ и рСО₂ в альвеолах будут такими же, как после вдоха.

4.Пациенту_Р.,60_лет Ответ D. Сосуды одного легкого в состоянии покоя могут обеспечить прохождение крови через малый круг кровообращения, но не могут компенсирвать большой объем крови, проходящий через легкие во время нагрузки.

5. Больной С., 24 лет 1. Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)2. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ3. Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного

6. Больная Ж., 21 г., с целью суицида Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

7. У больного П., 33 лет 1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.3. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.

8. У больного приступы удушья по ночам 1. Артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния, что свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности II типа (гипоксемически-гиперкапнического).2. По спирограмме: тахипноэ, снижение резервного объема выдоха и индекса Тиффно3. По пневмотахограмме: незначительное снижение П_пик, выраженное снижение П₅₀ и П₂₅, что характеризует обструкцию нижних дыхательных путей.4. Изменение спирограммы свидетельствует о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности обструктивного типа. Страдает преимущественно фаза выдоха.5. В анализе крови эозинофильный лейкоцитоз. Можно думать об аллергической реакции атопического типа. Скорее всего у больного атопическая форма бронхиальной астмы. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов аллергических реакций реагинового типа гистамина и лейкотриенов C₄ D₄, которые вызывают стойкий спазм мускулатуры бронхов. Гистамин вызывает отек слизистой бронхов и увеличивает секрецию бронхиальных желез.При дыхательной недостаточности развивается гипоксия дыхательного типа. Компенсаторные явления: активация эритропоэза (ретикулоцитоз) → эритроцитоз, тахикардия, увеличение МОК, повышение артерио-венозной разницы по кислороду

ПС

1.Мужчина в возрасте 32 лет 1. С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации2. рентгенографическое3. Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.4. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

2.Провести патофизиологический анализ у больного А 1. Гипосекреторный вариант;2. Ускорена3. Некоторое ухудшение кишечного пищеварения, чрезмерная активация моторики кишечника с возможностью появления поносов;

3.Провести патофизиологический анализ у больного Б 1. Гиперсекреторный вариант2. Замедлена 3. Ослаблена моторная активность кишечника, запоры

4. Пациент Д.,35 лет, поступил с жалобами 1. Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori2. Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо – эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление3. Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка4. Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов

Больная М., 52 лет, последнее стала отмечать

1. Язвенная болезнь желудка

2. О наличии helicobacter pylori

3. Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка