При эмоционально-болевом стрессе в стадию тревоги отмечают беспокойство, возбуждение, снижение продуктивности, понос. Восстановительный период продолжается 7-10 дней.

Лечение. Устраняют причины стресса, для животных создают нормальные условия, ограничивают или ограждают от внешних раздражителей. Из лечебных средств используют стресс-протекторы (нейролептики, транквилизаторы, седативные средства), адаптагены, витаминные препараты и другие. Из нейролептиков чаще используют аминазин, галоперидол, резерпин, лития карбонат.

Аминазин назначают внутрь З-5 мг/кг массы и внутримышечно 0,5-2 мг/кг массы за 1-3 ч перед и спустя 12-24 ч после транспортировки. При транспортировке телят автомашинами за 30-40 мин внутримышечно вводят аминазин в дозах: при перевозке на расстоянии 30-60 км - 0,5 мг/кг массы, 60-180 км – 1 мг/кг и 180-300 км - 2 мг/кг массы. Доза внутрь в 2-2,5 раза больше. После завоза телят в другое хозяйство аминазин внутримышечно вводят в течение 3-5 дней в дозе 0,3 мг/кг массы.
Для профилактики технологического стресса за 2-3 дня до планируемой технологической операции и 3-5 дн. после ее дают аминазин в смеси с кормом крупному рогатому скоту - 0,7-1 мг/кг массы тела, свиньям - 0,25-0,5 мг/кг.

Галоперидол применяют для профилактики и лечения транспортного стресса у телят внутримышечно в дозе 0,1 мг/кг массы по схеме применения аминозина.

Резерпин, по своему психоседативному действию в несколько раз сильнее, чем аминазин. Рекомендуется для профилактики эмоционально-болевого стресса. Препарат рекомендуется давать за 1 сутки до операции внутрь в дозе 1,5 мг/кг массы животного.

Лития карбонат применяют для смягчения действия стрессоров с целью улучшения адаптации животных к измененным условиям кормления и содержания. Назначают внутрь в дозе 15 мг/кг массы перед транспортировкой и в дозе 10 мг/кг массы 2 раза в день в течение 3 дней в период адаптации.
В качестве транквилизаторов (успокаивающих средств) применяют феназепам, нозепам, амизил, сибазон (седуксен) и др.

Феназепам назначают внутрь по 0,3 мг/кг массы 1 раз в сутки на протяжении 3-7 дней.
Нозепам (оксозепам) дают с кормом в дозах 0,3-0,5 мг/кг массы животного 2-3 раза в день на протяжении 1-2 сут.

Амизил (бенактизин) назначают при невротических состояниях, подготовке к операции, для профилактики стресса внутрь свиньям и овцам 0,1 мг/кг массы, мелким животным 0,3 мг/кг. Амизил рекомендуется в качестве стресс-протектора при технологическом стрессе птиц внутрь по 3 мг/кг на протяжении 3-7 дней.

В качестве адаптагенов рекомендуется экстракт элеутерококка внутрь за 7-10 дней до начала технологической операции и 7-15 дней после нее в дозах на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту 1 мл, свиньям 0,05 мл.

Для коррекции стрессового состояния на протяжении 2-3 недели назначают настойку лимонника китайского, женьшеня, заманихи, экстракт левзеи сафраловидной. Для повышения защитных сил организма применяют антистрессовые смеси, в состав которых входят препараты витаминов А, Д, Е, группы В, аскорбиновая кислота, глюкоза, антимикробные средства. В качестве антистрессовых комплексных препаратов предложены амикал, ТВАГ, АНВАГ. Они содержат аминазин, витамины, аминокислоты, глюкозу.

Для обездвиживания животных, профилактики стресса перед операцией применяют ромпун, аромпун (хилозин) в виде стерильного 2% раствора в дозе 0,25-0,5 мл на 100 кг массы тела (для полного обездвижения 1 мл на 100 кг). Противопоказаны беременным животным.

Профилактика. Стремятся не создавать стрессовых условий при содержании животных, их транспортировке, обработках, меньше проводить перегруппировок, не допускать нарушений правил перевозок, тренинга. Избегают неоправданно частых ветеринарных и зоотехнических манипуляций (вакцинаций, взятия крови, мечение, взвешивание и др.).

Для профилактики эмоционально-болевого стресса у цыплят и кур-молодок рекомендуют антистрессовую смесь из расчета на 1 кг корма: витамин А-15000 ИЕ, Д3 - 1000, Е-20 мг, К-8 мг, В1-3 мг В2- 6 мг, В3-20 мг, В4- 1100 мг, В5-50 мг, В6-4 мг, биотин - 0,12 мг, ВС- 1,0 мг, В12 - 0,01 мг, которую дают за два дня до вакцинации. Кроме витаминов, в день действия стресс - фактора за полтора часа до его возникновения и в течение двух последующих дней цыплятам вводят с кормом аминазин из расчета 30 мг (молодкам 50 мг) с олететрином в дозе 20 мг/кг живой массы. За три дня до вакцинации и в течение трех дней после нее цыплятам дают витамины по указанной прописи с экстрактом элеутерококка в дозе 0,5 мл на голову. Для профилактики стресса, вызванного пересадкой и вакцинацией, за двое суток до манипуляции птице дают витамины по указанной выше прописи, а за 1,5 ч до начала действия стресса и в течение двух последующих дней - аминазин с кормом в дозе цыплятам 30 мг, курам-молодкам 50 мг с олететрином - 20 мг/кг массы тела; резерпин -1 мг/кг или элениум - 1 мг/кг в те же сроки (В.П. Николаенко, 1992).

Для профилактики транспортного стресса соблюдают оптимальную плотность размещения: для крупного рогатого скота -40 м2 на 100 кг массы, свиней - 0,45-0,50 м2 на 100-125 кг массы, птицы - 0,25 м2 на взрослую курицу. При перевозке крупных животных размещают вдоль оси транспортного средства. Время перевозки на автомашине не должно превышать 60-90 мин. При больших расстояниях площадь пола на одно животное увеличивают с расчетом необходимости отдыха животного. В пути делают остановки для подкормки, поения и отдыха животных. Скорость скотовозов ограничивают 50-60 км/ч. За 1 день до транспортировки уменьшают рацион. В пути обеспечивают животных легкоусвояемыми кормами, водопоем.

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов

Ожирение (adipositas) – заболевание, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, а также значительным увеличением живой массы.

Этиология. Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира с кормами (алиментарное ожирение) или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение).

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Симптомы. Ожирение сопровождается изменением формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с использованием специальных лабораторных тестов.

Лечение. Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

Профилактика. Кормление должно соответствовать уровню продуктивности и Интенсивности эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.

Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.

В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.

При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.

Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.

Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.

В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.

Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.

Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.

Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.

В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.

Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.

При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.

Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.

 

Болезни, протекающие с нарушением минерального обмена веществ

 

Остеодистрофия (osteodystrophia) – х роническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.
При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и свиньям - 2,0 - 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Болезни, протекающие с нарушением витаминного обмена

Гиповитаминоз А (hypovitaminosisA)– тяжелое хроническое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина - каротина. Отмечается у всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.

Этиология. А-гиповитаминоз бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный А-гиповитаминоз развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания, когда количество каротина в кормах, вследствие хранения уменьшается. Физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2 - 3-х недельного возраста не способны усваивать в организм из корма и поэтому нуждаются в получении витамина А в готовом виде. Наибольшее количество Витамина А в молозиве отмечается в первые сутки после родов, а затем его количество снижается. Поэтому запоздалая выпойка молозива также может способствовать развитию гиповитаминоза А у новорожденных.

Экзогенный гиповитаминоз-А может явиться и результатом длительного однообразного кормления кормами, содержащими мало каротина и витамина А (комбикорм, жом, отруби, картофель и др.), недоброкачественными кормами, и при нарушении технологии, заготовки и хранения последних.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. Клинические признаки гиповитаминоза А у взрослых животных выражены слабо. Характерные общие признаки заболевания у всех видов животных следующие: матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, наличие экзематозных или бесшерстных участков кожи; ослабление зрения в темноте (гемеролопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, аборты, рождение нежизнеспособного приплода; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легоч­ным и желудочно-кишечным заболеваниям.