Оказалось равным 1,8 ммоль/л ( норма до 0,42 ммоль/л). Ваш комментарий.

Ответ. Повышение мочевой кислоты или гиперурикемия — основной симптом первичной

и вторичной подагры. В диагностике подагры анализ мочевой кислоты имеет важное значение. Поскольку первичная подагра может протекать бессимптомно, проявляясь только в повышении уровня мочевой кислоты. Вторичная подагра может быть вызвана нарушениями в работе почек, злокачественными образованиями, разрушениями тканей или голоданием. Первичная подагра развивается на фоне замедления вывода мочевой кислоты из организма или при преизбыточном синтезе мочевой кислоты. Кристаллы мочевой кислоты могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке, почках. В результате развивается подагра, хронический артрит. Гиперурикемия вследствие вторичной подагры наблюдается при таких заболеваниях, как: лейкоз, лимфома анемия, вызванная дефицитом витамина В₁₂ некоторые острые инфекции (пневмония, скарлатина, туберкулез) заболевания печени и желчных путей сахарный диабет хроническая экзема псориаз крапивница заболевания почек токсикоз у беременных ацидоз вторичная «подагра алкоголика» (острое алкогольное отравление). Уровень мочевой кислоты в крови повышается после физической нагрузки, приема алкоголя и при длительном голодании. Рост содержания мочевой кислоты может быть у людей, чья пища богата жирами и углеводами. Снижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при: болезнь Вильсона-Коновалова синдром Фанкони диета, бедная нуклеиновыми кислотами

На понижение или повышение мочевой кислоты может оказать влияние прием некоторых

медицинский препаратов (диуретиков и др.).

ЛИТЕРАУРА

Основная литература

1 Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. Медицинская и клиническая биохимия. Павлодар: НПФ ЭКО, 2004. – 428с.

2.Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. Интерпретация клинико-биохимических анализов. Павлодар, 2010. – 293с.

3.Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней. – М: МЕДпресс, 1999 – 232 с.

4.Николаев А.Я. Биологическая химия, М.: 2004. – 566с.

5.Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия (Пер. с англ. – М. – СПб.: «Изда-тельство БИНОМ» - Невский диалект; 2000. – 368с.

6.Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. Клиническая биохимия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). –Москва.: «Триада-Х», 2002 –504с.

7. Клиническая биохимия / Под ред. Дернера. Пер. с нем. – М.: Мир, 2001. –480с.

8. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. М.: ГЭОТАР -МЕД. 2008. – 360 с.

Дополнительная литература

1.Энциклопедия клинических лабораторных тестов (Пер. с англ. Под ред. В.В.Меньшикова. М.: Издательство «Лабинформ», 1997. – 960с.

2. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии (Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. – 504 с.

3. Карманный справочник по диагностическим тестам (Под ред. В.С.Камышникова. М.: МЕДпресс информ, 2004. – 464 с.

5. Неверов И.В. Лабораторная диагностика и инфаркт миокарда. Чита, 1990. – 115с.

6. Карпищенко А.И., Антонов В.Г., Бутенко А.Б. и др. Онкомаркеры и их диагностическое значение. СПб.: ВмедА, 1999. – 48 с.

7. Лифшиц В.М.,Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике. Справочник М.: МИА. 1999. – 303 с.

9.Тапбергенов С.О, Тапбергенов Т.С. Адрено-тиреоидная система. Биоэнергетика клетки и механизмы адаптации к стрессу. 1998. -210с

10.Тапбергенов С.О. Тапбергенов Т.С. Практическое руководство по патогенетической интерпретации клинико-биохимического анализа крови и других биологических жидкостей организма человека. Семипалатинск-Алматы, 1996 -198с.

 

Разработчик программы

Заслуженный профессор ГМУ г.Семей,

д.м.н., академик РАЕ С.О. Тапбергенов

 

Программа составлена в соответствии требованиям СГМУ г. Семей с учетом рекомендаций ГОСО 2017 РК по специальности: 5В130100 - «Общая медицина»

Разработчики:

Заслуженный профессор ГМУг.Семей, академик РАЕ Тапбергенов С.О.

 

Лист ежегодного утверждения программы электива по клинической биохимии

 

Программа электива:

одобрена на 20 17/2018 учебный год. Протокол № ___ заседания кафедры

от “___”_________ 2017 г.

Зав. кафедрой__________________________________________________

Зав. уч. частью_________________________________________________

 

Программа электива:

одобрена на 20__/20__ учебный год. Протокол № ___ заседания кафедры

от “___”_________ 20___ г.

Зав. кафедрой__________________________________________________

Зав. уч. частью_________________________________________________

 

Программа электива:

одобрена на 20__/20__ учебный год. Протокол № ___ заседания кафедры

от “___”_________ 20___ г.

Зав. кафедрой__________________________________________________

Зав. уч. частью_________________________________________________

 

Приложение 1

ПЕРЕЧЕНЬ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ

МАТЕРИАЛА ЦИКЛА

Задача N 1

В сыворотке крови обследуемого выявлено содержание мочевины 3 ммоль/л (в норме 3,7 ммоль/л), остаточного азота - 20 ммоль/л (в норме 19,5- 30 ммоль/л).

 

Задание

1. Поражением какого органа можно объяснить возникновение описанных биохимических симптомов?

2. Нарушение какой функции пораженного органа приводит к их появлению

3. В каком органе происходит синтез мочевины

4. Какие метаболиты участвуют в образовании мочевины

5. Какие функции выполняет орнитиновый цикл

6. При каких патологических изменениях снижается синтез мочевины

7. Повышается ли содержание аммиака при нарушениях орнитинового цикла

8. Как влияет недостаточность белка в питании на синтез мочевины

9. Какие изменения в синтезе мочевины возможны при недостаточной секреции антидиуретического гормона

10. Каково содержание остаточного азота в норме

11. Какие компоненты входят в состав остаточного азота

12. Какие дополнительные биохимические анализы целесообразно назначить обследуемому пациенту.

 

Задача N 2

В печени и мышцах происходит образование разных конечных продуктов при реакции организма на сигнал “борьба” или “бегство”.

Задание

1. Какой гормон выделяется в первую очередь в ситуации “борьба” или “бегство”

2. Какие метаболические процессы стимулирует данный гормон в печени и мышечной ткани

3. Что является конечным продуктом обмена гликогена в печени

4. Какой конечный продукт образуется в скелетной мускулатуре при данной ситуации

5. Каково биологическое значение метаболизма гликогена в мышечной ткани

6. Какова биологическая роль метаболизма гликогена в печени

7. Отсутствием какого фермента мышц объясняется различие метаболизма гликогена

8. К какому классу по типу катализируемой реакции относится фермент, отмечающий метаболизм гликогена в печени и мышцах

9. Какую реакцию катализирует глюкозо – 6 - фосфатаза

10.Что препятствует выходу фосфорилированных метаболитов через мембрану клеток

11.Почему отсутствие фермента приводит к образованию различных конечных продуктов в мышцах и печени

12. Какой биохимический смысл заключен в различиях метаболизма в печени и мышцах в ситуации “борьба” или “бегство”

 

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача № 1

1. Возникновение указанных биохимических симптомов характерно для заболеваний печени, которая является местом синтеза мочевины из токсичного аммиака.

2. При этом нарушается цикл мочевинообразования.

3. Печень единственный орган, имеющий все ферменты цикла образования мочевины из аммиака.

4. При интенсивном катаболизме белков и небелковых азотистых соединений (аминокислот, пуринов, пиримидинов, биогенных аминов) повышено образование мочевины в печени, ее содержание в крови и выделение с мочой.

5. Орнитиновый цикл является одним из основных путей дезинтоксикации аммиака.

6. Уменьшение в плазме крови концентрации мочевины до 3 ммоль/л может быть следствием снижения синтеза мочевины, что может быть обусловлено:

1) патологическими изменениями значительной части ткани печени, что ведет к снижению мочеобразования;

2) недостаточности белка в питании;

3) врожденной патологией цикла образования мочевины (у детей).

7. При нарушении орнитинового цикла обнаруживается гипераммониемия.

8. Недостаточность белка в ткани приводит к снижению синтеза мочевины в печени.

9. При недостаточности АДГ снижается реабсорбция воды в почках, что приводит к повышению скорости клубочковой фильтрации, что является причиной снижения концентрации мочевины в плазме крови.

10. В норме содержание остаточного азота крови составляет 19,5-30 ммоль/л.

11. Фракциями остаточного азота является азот мочевины, аминокислот,

креатинина, креатина, мочевой кислоты и т.д.

12. Для уточнения патологии пораженного органа необходимо дополнительно провести следующие биохимические анализы: белок, белковые фракции, билирубин и его фракции, протромбин, холестерин, активность АСТ, АЛТ, ЛДГ4 и ЛДГ, холинэстеразу.

 

Задача № 2

1. В ситуации “борьба или "бегство” происходит выделение адреналина мозговым слоем надпочечников.

2. Адреналин стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах.

3. Продуктом распада гликогена печени является глюкоза.

4. В скелетных же мышцах гликоген расщепляется в ходе гликолиза (до лактата).

5. Распад гликогена обеспечивает работающую мышцу энергией в форм АТФ, необходимой для сокращения.

6. Распад гликогена в печени ведет к образованию свободной глюкозы, которая выходит из гепатоцита в кровь, обеспечивая гипергликемию и, тем самым, к работающим мышцам увеличивается приток основного источника энергии.

7. Образование различных продуктов в двух этих тканях связано с тем, что в сердце и в скелетной мышце отсутствует фермент – глюкозо-6-фосфатаза.

8. Глюкозо-6-фосфатаза относится к классу гидролаз.

9.Глюкозо-6-фосфатаза катализирует отщепление фосфатной группы от фосфорилированной глюкозы с образованием свободной глюкозы.

10. Электрический заряд, свойственный всем фосфорилированным интермедиатам, препятствуют их выходу из клетки, т.к. мембрана не проницаема для заряженных ионов.

11.В стрессовой ситуации концентрация гликолитических предшественников в мышечной ткани должна быть высокой для обеспечения предстоящей мышечной работы. Накопление предшественников в фосфорилированном состоянии препятствует их оттоку из мышечной ткани. Печень, наоборот, поставляет глюкозу, сохраняя необходимый для выполнения интенсивной работы уровень ее в крови.

12. Следовательно, в стрессовой ситуации глюкоза должна быстро поступать из клеток печени в кровь, что обеспечивается реакцией дефосфорилирования, катализируемой глюкозо -6-фосфатазой.

 

Приложение 2